Príčiny zvýšenia draslíka (hyperkalémia)
Posledná kontrola: 19.10.2021
Všetok obsah iLive je lekársky kontrolovaný alebo kontrolovaný, aby sa zabezpečila čo najväčšia presnosť faktov.
Máme prísne smernice týkajúce sa získavania zdrojov a len odkaz na seriózne mediálne stránky, akademické výskumné inštitúcie a vždy, keď je to možné, na lekársky partnerské štúdie. Všimnite si, že čísla v zátvorkách ([1], [2] atď.) Sú odkazmi na kliknutia na tieto štúdie.
Ak máte pocit, že niektorý z našich obsahov je nepresný, neaktuálny alebo inak sporný, vyberte ho a stlačte kláves Ctrl + Enter.
Príčiny hyperkaliémie (zvýšený draslík v krvi):
- zníženie vylučovania draslíka obličkami pri akútnom a chronickom zlyhaní obličiek, ako aj oklúzia obličkových ciev;
- akútna dehydratácia;
- rozsiahle zranenia, popáleniny alebo veľké chirurgické zákroky, najmä na pozadí predchádzajúcich závažných ochorení;
- závažná metabolická acidóza a šok;
- chronická nedostatočnosť nadobličiek (hypoaldosteronizmus);
- rýchla infúzia koncentrovaného roztoku draslíka obsahujúceho viac ako 50 mmol / l draslíka (približne 0,4% roztoku chloridu draselného);
- oligúria alebo anúria akéhokoľvek pôvodu;
- diabetická kóma pred začiatkom liečby inzulínom;
- určenie draslík šetriacich diuretík, napríklad triamterenu, spironolaktónu.
V srdci vyššie uvedených príčin hyperkalémie sú tri hlavné mechanizmy: zvýšený príjem draslíka, prechod draslíka z intracelulárneho do extracelulárneho priestoru a zníženie jeho straty.
Zvýšený príjem draslíka zvyčajne prispieva len k rozvoju hyperkaleémie. Najčastejšie je iatrogénny (u pacientov dostávajúcich intravenózne roztoky s vysokým obsahom draslíka a / alebo u pacientov s poškodenou funkciou obličiek). K tejto skupine dôvodov patrí aj diéty s vysokým obsahom draslíka, nekontrolované používanie draselnej soli penicilínu vo veľkých dávkach.
Patogénne mechanizmus spojený s prenos sily z intracelulárneho draslíka do extracelulárneho priestoru, dochádza pri acidóze, syndróm dlhého kompresia, tkanivové hypoxia, nedostatok predávkovanie inzulínu a srdcových glykozidov.
Pseudohypergáliía môže byť spôsobená hemolýzou pri podávaní krvi na analýzu (aplikácia turnajov na 2 minúty). Ak sa krv odoberie do sklenenej injekčnej liekovky, potom sa takéto zmeny môžu zistiť u 20% krvných vzoriek. Pri leukocytóze (viac ako 50 × 10 9 / l) a trombocytóze (1000 × 10 9 / l) je tiež možné pseudohyperkalémia v dôsledku uvoľňovania draslíka počas krvného zrážania in vitro.
straty draslíka zníženie zlyhania obličiek, gipoaldosteronizm, príjem diuretiká, blokujú sekréciu draslíka distálnych tubulov a tubulárna primárnych defektov vylučovanie draslíka obličkami. Heparín je priradená aj v nízkych dávkach, čiastočne blokuje syntézu aldosterónu a môže spôsobiť hyperkaliémiu (pravdepodobne v dôsledku citlivosti tubulov aldosterónu poruchy).
Obzvlášť vysoký obsah draslíka bol pozorovaný u akútneho zlyhania obličiek, najmä pri nekronefrozah spôsobené otravy a syndróm dlhého kompresie, ktorá je spôsobená tým, prudkému poklesu (až do prakticky úplné zastavenie) vylučovanie obličkami draslíka, acidóza, zvýšenú katabolizmu proteínov, hemolýzu, a syndrómu predĺženého kompresie - poškodenie svalového tkaniva. Tak v obsahu draslíka v krvi môžu dosiahnuť 7-9,7 mmol / l. Dôležité v klinickej praxi sa zvyšuje dynamiku draslíka v krvi u pacientov s akútnym zlyhaním obličiek. V nekomplikovaných prípadoch akútneho zlyhania obličiek koncentrácie draslíka v plazme sa zvyšuje krvi 0,3-0,5 mmol / (l.sut) po traume alebo chirurgického zákroku komplexu - 1-2 mmol / (l.sut), ale môže aj veľmi jeho rýchlym výstupom. Z tohto dôvodu, sledovanie dynamiky draslíka u pacientov s akútnym zlyhaním obličiek, má veľký význam; mala by sa vykonávať aspoň raz denne av zložitých prípadoch ešte častejšie.
Hyperkaleémia sa klinicky prejavuje parestéziou, srdcovými arytmiami. Medzi hroziace príznaky intoxikácie draslíka patrí kolaps, bradykardia, nepríjemnosť vedomia. EKG zmeny vznikajú v koncentrácia draslíka presahuje 7 mmol / l, pri súčasnom zvýšení jeho koncentrácia 10 mmol / l je intraventrikulárne blok s ventrikulárna fibrilácia, v koncentrácii 13 mmol / l srdcové zastavenie v diastole. Keď sa obsah draslíka v krvnom sére zvyšuje, charakter EKG sa postupne mení. Najprv sa objavujú vysoko zašpicatené dechty T. Potom vzniká depresia segmentu ST, atrioventrikulárna blokáda prvého stupňa a rozšírenie komplexu QRS. Napokon, v dôsledku ďalšej expanzie komplexu QRS a jeho fúzie s vlnou T sa vytvorí dvojfázová krivka, indikujúca blížiacu sa komorovú asystolu. Rýchlosť takýchto zmien je nepredvídateľná a počiatočné zmeny EKG na nebezpečné poruchy vedenia alebo arytmie niekedy trvajú len niekoľko minút.