Ultrazvukové príznaky portálnej hypertenzie

Portálna hypertenzia sa vyvíja v dôsledku narušenia krvného toku v ľubovoľnej časti portálového kanála. Jednou z hlavných príčin portálnej hypertenzie je prítomnosť prekážky portálnej prietok krvi v pečeni alebo v cievach portálnej žily systému, v tomto poradí, ktoré sa vyznačujú: mimojaterního forme portálnej hypertenzie (a nadobličiek podjaterní) intrahepatálna formy a premieša. Okrem toho, na základe tlakového rozdielu medzi žíl pečene a portálnej žily sa rozlišujú: presinusoidalny blok, blok sínusový a postsinusoidalny jednotka.

Extrahepatálna portálna hypertenzia vzniká, keď je narušená priepustnosť žíl portálového obehového systému. Najčastejšie príčiny trombózy. Klíčením alebo extravasálnou kompresiou žíl sú nádory pečene, ochorenia pankreasu. Pri chronickej pankreatitíde je portálna žila postihnutá len v 5,6% prípadov, zmeny v slezinovej žile sú častejšie. Izolovaná lézia slezinovej žily spôsobuje ľavostrannú portálnu hypertenziu. Veľmi dôležitý je pri jeho vývoji rakovina pankreasu (18%), pankreatitída (65%), pseudocysty a pankreatektómia. Medzi príčiny extrahepatálnej portálnej hypertenzie, traumy, hyperkoagulability, dlhodobých perorálnych kontraceptív, infekcií, vrodených anomálií. Podľa štúdií u malígnych nádorov pečene bola v 52% prípadov zaznamenaná narušená permeabilita žíl portálneho systému v dôsledku trombózy alebo extravasálnej kompresie. Podobný vzorec v 6% prípadov bol spôsobený prítomnosťou hemangiómov a v 21% prípadov - pečeňových cyst. U pacientov s nádormi pankreasu boli podobné zmeny zaznamenané v 30% prípadov a zmeny vyplývajúce z progresie chronickej pankreatitídy - u 35%.

Metodicky zahŕňa ultrazvuková portálna hypertenzia štúdie: brušné orgány podľa štandardných metód; hlavné žily systému portálnej žily (VV): vynikajúce mezenterické, slezinové a portálne žily; hlavné žily nižšieho systému vena cava (LIP): pečeňové žily, LIP; kmeň celiaka a jeho vetvy; colné lode.

Pri hemodynamicky významnou prekážkou v systéme vena portae a pečeňových žil intaktné v štúdii B-módu veľkosti odrazivosť, štruktúru pečene obrysy (v neprítomnosti sprievodných ochorení) zostávajú v normálnom rozmedzí; v prítomnosti ohniskových lézií pečene získavame informácie o veľkosti, forme, umiestnení a charaktere vzdelania. Splenomegália a ascites sú často zaznamenané. Pri akútnej trombóze portálnej žily sa ascites objaví skoro a môže zmiznúť, keď sa vyvinie kolaterálna cirkulácia.

Hlavným ultrazvukovým znakom extrahepatálnej portálnej hypertenzie je detekcia obštrukcie krvného obehu v portálnom žilovom systéme s definovaním jeho charakteru, stupňa poškodenia a lokalizácie. Occlusívna trombóza je charakterizovaná prítomnosťou echogénnych hmotností a neprítomnosťou prietoku krvi v dutine cievy. UZ-príznaky parietálnej trombózy alebo čiastočného klíčenia lúmenu cievy s nádorom sú:

• prítomnosť parietálnych echogénnych látok čiastočne vyplňujúcich lumen cievy;
• neúplné farbenie lúmenu a zvýšenie intenzity kódovaného prietoku v režime CDC na mieste poškodenia;
• registrácia turbulentnej alebo propulzívnej povahy prietoku krvi v režime triplex.

US príznaky extravazálnej hemodynamicky významnej kompresie cievy sú:

• zníženie lumen cievy;
• zvýšenie intenzity kódovaného prietoku v režime DCS v zúženej časti;
• zaznamenávajúci turbulentný alebo pohonný charakter krvného obehu počas skenovania v režime triplex.

V tejto situácii je často dostatočné zistiť rozšírené prítoky portálnych a vrcholových mezenterických žíl, ktoré sú normálne pre ultrazvukové zobrazenie, a majú až 3 až 5 mm priemer. Vo väčšine prípadov sa hlavná žila blízka obštrukcii zväčší.

Prítomnosť prekážky prietoku krvi v hlavných žilách portálového systému podporuje rozvoj vedľajších ciev. Fungovanie portál-kaval zabezpečovacích ciest je zamerané na zníženie tlaku v portálovom systéme port-portál - obnovenie krvného zásobovania obehom pečene. Detekcia kolaterálnych nádob v CDS potvrdzuje prítomnosť PG. Ultrazvukové vyšetrenie poskytuje informácie o prítomnosti vedľajších plavidiel s definíciou ich lokalizácie a anatomického priebehu. Na diagnostiku kolaterálov port-portál sa skúma oblasť žlčníka, oblasť trupu BB a jeho laločnaté vetvy a ľavý lalok pečene. K identifikácii Porto-Caval kolaterál robil výskum splenorenální oblasť, vľavo subdiaphragmatic oblasť, kruhová oblasť pečene väz zodpovedajúce anatomické polohe, pupočnej žily a gastroesofageálny región. V štúdii malého žľazy pri identifikácii ďalších plavidiel sa odporúča používať denne žalúdočný obsah tekutého pre rozhodnutie o vlastníctve týchto plavidiel do steny žalúdka a / alebo malé žľazy. Priemer zaistených nádob je 2 až 4 mm, LCS je 10-30 cm / s.

Niektoré záujem je tiež otázka účinku hemodynamicky významné obštrukcie v portálnej žile systéme na funkčnom stave žilového a arteriálnej cirkulácie a rozdelenie prietoku krvi v tejto komplexnej anatomického systému. Takže SI. Zhestovskaya Pri testovaní deti s žilová trombóza systémov portálnej žily, že zvýšenie priemernej lineárnej kompenzačného charakteru prúdenie krvi v pečeňovej tepna, kŕčových deformácie a zvýšenie priemeru sleziny zvýšenie žilového krvného toku skrz pečeňových žíl zvýšením zápornej fázy, čo je mechanizmus pre zaistenie prekrvenie pečeni retrográdna prietok krvi v portálnej žily priechodnosti riešiť. Okrem toho autor diagnostikovať rôzne hemodynamické distálnej portálnej žily. Preto sa zvyšujúcou sa kavernózna transformačný zaznamenané a trombóza - krvná zníženie prietoku v porovnaní s kontrolnou skupinou.

V súvislosti s týmto problémom je štúdium na funkčného stavu portáli prietoku krvi u pacientov, ktorí sú kandidátmi na vykonanie hemihepatektomii. Stav portálneho krvného obehu je priamo spojený s funkciou pečene. Tak pacienti po dlhšej hemihepatektomii, pankreatoduodenektomie porovnávacia analýza krvného prietoku v portálnej žile a periférne index odporu v arteria hepatica a krvné hladiny celkového bilirubínu ukázali, že pri vysokých hodnotách poklese bilirubínu registrovaných v portálnej žile prietoku krvi a zvýšenie IPA nad 0,75 v hepatickej artérii. V normálnom rozmedzí hodnôt bilirubínu významné zmeny neboli pozorované v zmysle hemodynamiky.

Kŕčové žily sú zvlášť výrazné s extrahepatálnou portálnou hypertenziou. Kŕčové žily v pažeráku sú takmer vždy sprevádzané rozšírením žíl žalúdka. Najčastejšie komplikácie portálnej hypertenzie sú gastrointestinálne krvácanie a hepatálna encefalopatia, ktorá sa rozvíja pomerne často, zvyčajne po krvácaní, infekcii atď.

Intrahepatálna portálna hypertenzia vzniká, keď:

• schistozómia v 5-10% pozorovaní v dôsledku porážky malých vetv portálnej žily. Podľa ultrazvuku, v závislosti od šírenia zápalového procesu v periportálnych tkanivách, sa rozlišujú 3 stupne ochorenia. V stupni I sú hyperechoické oblasti periportálneho tkaniva lokalizované v oblasti portálnej žily a krčnej bifurkácie; v stupni II sa proces rozkladá pozdĺž vetiev portálnej žily; Tretí stupeň zahŕňa zmeny vlastné stupňom I a II. Okrem toho sa pri všetkých pozorovaniach pozoruje splenomegália v 81-92% prípadov - zvýšenie veľkosti žlčníka. Môže sa vyskytnúť nárast priemeru portálu, slezinných žíl, prítomnosti zberných systémov portu;
• vrodená fibróza pečene, pravdepodobne kvôli nedostatočnému počtu terminálnych vetiev portálnej žily;
• myeloproliferatívne ochorenia, keď určitá úloha patrí k trombóze veľkých a malých vetiev portálnej žily, čiastočne portálna hypertenzia je spojená s infiltráciou portálnych zón hematopoetickými bunkami;
• primárna biliárna cirhóza portálového portálneho hypertenzie môže byť prvým prejavom ochorenia pred rozvojom uzlovej regenerácie, zdá sa, že portálne lézie zohrávajú úlohu vo vývoji portálnej hypertenzie a zúženia dutín;
• účinky toxických látok, napríklad arzénu, medi;
• hepaticko-portálová skleróza, ktorá je charakterizovaná splenomegálou a portálnou hypertenziou bez oklúzie portálnej a splenickej žily. V tomto prípade s portálnou venografiou sa zistí zúžení malých vetiev portálnej žily a pokles ich počtu. Kontrastná štúdia pečeňových žíl potvrdila zmeny cievy, boli zistené žilové anastomózy.

Prítomnosť známok difúzneho poškodenia pečene s cirhózou, danou ultrazvukom, sa odhaľuje v 57-89,3% prípadov. Vzhľadom k tomu, falošne pozitívnych prípadov bolo pozorované v tuku v pečeni, a falošne negatívnych výsledkov - v počiatočnom štádiu ochorenia, cirhóza spoľahlivo odlíšiť od ostatných chronických ochorení netsirroticheskih detekovať iba známky portálnej hypertenzie, cirhóza pečene charakteristické.

K dnešnému dňu sme získali značné skúsenosti pri štúdiu diagnostike portálnej hypertenzie u pacientov s cirhózou podľa farebného Dopplerovho testu. Tradične sa používa priemer analýza ukazovatele, plocha priečneho prierezu, hodnoty lineárne a objemové prietoky krvi, nasleduje výpočet indexov a registračné smeru toku krvi v portálnej žile, aspoň v sleziny a vynikajúce mezenteriálnych žily, hodnotiace indexy toku krvi v pečeni a slezine tepien k diagnostike portálnej hypertenzie , Napriek rozmanitosti v kvantifikácii sledovaných parametrov, väčšina autorov sú jednotní v názore, že štúdia parametre portál žilový systém závisí na prítomnosti a úrovne zaistenia výtokové a štádium ochorenia. Dôsledky poruchou priechodnosti arteria hepatica závisí nielen na ich kalibru, stavu prietoku portálnej krvi, ale tiež možnosť odtoku pečeňových žíl. Dôsledkom odtoku krvi nie je iba portálna hypertenzia, ale aj atrofia pečeňového parenchýmu. V prítomnosti malého cirhózou pečene nemožno venookklyuzivnye zmeny v pečeňových žil vylúčené.

Napriek skutočnosti, že neexistuje priama súvislosť medzi CDS a rizikom gastrointestinálne krvácanie u pacientov s portálnou hypertenziou, niektorí autori si všimli informačný obsah jednotlivých kritérií ultrazvukových, ktorej prítomnosť môže znamenať zvýšenie alebo zníženie rizika krvácania. Takže, cirhóza pečene registrácia hepatofugal smer prúdenia krvi v portáli venesvidetelstvuet aby sa znížilo riziko krvácania, gepatopetalnoe smer v koronárnej žile je spojená s nižším rizikom vzniku tejto komplikácie. Kŕčové žily a prítomnosť prietoku krvi v sleziny žily, ktorej hodnota prevyšuje množstvo prietoku krvi vo vena portae, tendencia k zvýšeniu veľkosti kŕčových žíl a zvyšujú riziko krvácania. Pri vysokých hodnotách indexu preťaženia (hyperémia, index congesion) vysokou pravdepodobnosťou skorého vývoja krvácanie varixov. Index stagnácie je pomer plochy prierezu k priemernej lineárnej rýchlosti prietoku krvi v portálnej žile. Normálne je hodnota indexu v rozmedzí 0,03-0,07. Pri cirhóze pečene sa index výrazne zvyšuje na hodnoty 0,171 + 0,075. Stagnáciu tlak korelačný hodnota indexu v portálnej žile, stupeň závažnosti pečeňovej insuficiencie a kolaterál, periférne index odporu v arteria hepatica. Vysoké riziko ďalších komplikácií portálnej hypertenzie - pečeňová encefalopatia je spojená s prítomnosťou hepatofugal smeru toku krvi v portálnej žile, je často pozorovaný u pacientov s opačným smerom prúdenia krvi v sleziny žily a za prítomnosti Porto-systémové zabezpečenie.

Na zníženie rizika vzniku hepatickej encefalopatie sa vykonáva posunovanie systému portov, aby sa znížil tlak v portálnej žile a udržiaval sa bežný prietok krvi v pečeni. Podľa údajov SI. Zhestova, v štúdii cievnych anastomóz, vytvorených chirurgicky. Je vhodné dodržiavať nasledujúce metodické body.

1. Vizualizácia anastomózy slezinovej časti "koniec-k-strane" sa uskutočňuje zo strany pacienta späť pozdĺž ľavej strednej čiary so sagitálnou skenovaním pozdĺž celej ľavej obličky. Anastomóza je definovaná ako jedna dodatočná nádoba, ktorá sa rozprestiera v rôznych uhloch od bočnej steny ľavej obličkovej žily bližšie k hornému pólu obličiek.
2. Vizualizácia splenitis-obličkovej anastomóza "zo strany na stranu" charakterizovaný prítomnosťou dvoch ďalších nádob prebiehajúcich symetricky od renálnej žily v jednej rovine. Plavidlo priľahlo k hornému pólu obličiek. Slezina je vizualizovaný k bráne, pričom, okrem vyšetrení pacienta v polohe na chrbte inšpekcie v polohe pacienta na pravej strane v ľavej rebrovej okraji prednej a strednej axilárnej línie, šikmé skenovanie. Ultrazvukový obraz slezno-renálnej anastomózy musí byť odlíšený od semennej žily. Anastomóza je umiestnená bližšie k hornému pólu obličiek, čo predstavuje rovnomerné rúrkové štruktúry. ľahšie zobrazenie zo zadnej strany pacienta. Sekrete sa nachádzajú bližšie k spodnému pólu obličiek, môžu mať zložitý priebeh, ľahšie sa vizualizujú so šikmým skenovaním z ľavého hypochondria.
3. Vizualizácia ileo-mezenterickej anastomózy sa uskutočňuje napravo od stredovej čiary brucha z mesogastrickej oblasti až po krídlo ilium. Vyšetruje sa dolná vena cava. Ďalej je senzor umiestnený v perioforickej oblasti so sklonom ultrazvuku smerom k stredovej línii brucha. Keď sa senzor pohybuje od začiatku LEL, šikmo k epigastrickej oblasti sa vizualizuje vaskulárna anastomóza zodpovedajúca spojeniu ilickej žily a hornej mezenterickej žily.

Priame ultrazvukové znaky, ktoré potvrdzujú priechodnosť portosystémového skratu, sú farbenie lúmenu skratu v režime centrálneho kanála alebo EHD a zaznamenávanie indexov venózneho prietoku krvi. Nepriame znaky zahŕňajú údaje o znížení priemeru portálnej žily a expanzii prijímacej žily.

Na portálovú hypertenziu môže dôjsť k nekróznym ochoreniam, ktoré sprevádzajú tvorbu uzlín v pečeni. Nodálna regeneratívna hyperplázia, čiastočná uzlová transformácia sa označuje ako zriedkavé benígne ochorenia pečene. V pečeni sa určujú uzliny z buniek podobných portálovým hepatocytom, ktoré sa vytvárajú ako výsledok zničenia malých vetiev portálnej žily na úrovni acenín. Vývoj týchto zmien súvisí s prítomnosťou systémových ochorení, myeloproliferatívnych porúch. Ultrazvukový obraz uzlov nemá žiadne špecifické príznaky a diagnóza je založená na identifikácii príznakov portálnej hypertenzie, ktoré sú zaznamenané v 50% prípadov.

V srdci Budd-Chiari syndróm je upchatie žíl pečene na všetkých úrovniach - od odvodné žily lobulárna na sútoku dolnej dutej žily do pravej predsiene. Príčiny, ktoré vedú k vývoju tohto syndrómu sú veľmi rozmanité: primárne a metastatické nádory pečene, obličiek a nadobličiek nádorov, ochorení spojených s hyperkoagulabilitou, trauma, tehotenstvo, užívanie orálnej antikoncepcie, ochorenia spojivového tkaniva, vaskulárne membrány alebo stenózou dolnej dutej žily trombózy. U približne 70% pacientov je príčina tohto ochorenia nejasná. Ultrazvuk B-mode možno pozorovať hypertrofiu caudatus laloku, zmena štruktúry pečene, ascites. V závislosti od stupňa ochorenia pečene sa mení odrazivosť od hypoechogenních počas akútnej trombózy na hyperechogenní v neskorom období choroby.

Pri triplexovom skenovaní, v závislosti od stupňa poškodenia pečeňovej alebo dolnej dutej žily, je možné zistiť nedostatok prietoku krvi; nepretržitý (pseudoporálny) prietok krvi s nízkou amplitúdou; turbulentné; prietok krvi spätného smeru.

Dvojité zafarbenie pečeňových žíl v režime CDC je patognomickým znakom Budd Chiariho syndrómu. Okrem toho centrálna jednotka dokáže zistiť intrahepatálny venózny bypass, registrovať para-pupočnú žilu. Detekcia intrahepatálnych vedľajších ciev zohráva dôležitú úlohu v diferenciálnej diagnóze Buddha-Chiariho syndrómu a cirhózy pečene.

Štúdie ukazujú na prítomnosť Budd-Chiari syndróm u pacientov s fokálnych lézií pečene, a sú kvôli klíčenia alebo extravazálneho stlačenie jednej alebo viacerých z pečeňovej žily na hepatocelulárny karcinóm - v 54% prípadov, s metastázami do pečene - 27%, s cystickou pečene - u 30% u jedincov s hepatálnym hemangiómom pečene - v 26% prípadov.

Veno-okluzívna choroba (VOB) je charakterizovaná vývojom endoteliitídy, ktorá obklopuje hepatické venuly. Pečeňové žiliek citlivé na toxické účinky, ktoré sa vyvíja v dôsledku dlhej prijímacej azatioprin po transplantácii obličiek alebo pečene, liečbe cytotoxickými liekmi, pečene žiarenia (celková dávka dosiahne alebo prekročí 35 g.). Klinicky sa VOB prejavuje žltačkou, prítomnosťou bolesti v správnom hypochondriu, zvýšením pečene a prítomnosťou ascitu. Diagnóza tejto choroby je dosť komplikovaná, pretože žilné žily zostávajú priechodné.