Čo spôsobuje refluxnú nefropatiu?

V súčasnosti existujú štyri možné mechanizmy na rozvoj fokálnej nefrosklerózy: kolaptoidná lézia parenchýmu (ischémia); autoimunitná lézia obličkových tkanív; humorálna teória refluxnej nefropatie; poškodenie imunitného systému obličiek.

Otázka úlohy infekcie močovej sústavy (IMI) pri tvorbe refluxnej nefropatie sa aj naďalej diskutuje. Avšak, diagnóza refluxná nefropatia, pred nástupom infekcie močových ciest, naznačuje možnosť vzniku refluxná nefropatia pod vplyvom sterilný vezikoureterálním varu pod spätným chladičom, a to aj v prenatálnom a novorodeneckom období. Hlavným dôvodom pre prevzatie vedúcej úlohy infekčného procesu pri tvorbe sklerózou tkaniva obličiek je, že dôvodom pre Jade-urologické vyšetrenie chorých veľmi často slúžia ako infekcie močových ciest a pyelonefritída útoku.

Teraz sa zistilo, že zmeny v bunkovej energii zohrávajú veľkú úlohu v patológii obličiek, najmä pri tubulopatii, zlyhaní obličiek, tubulointersticiálnej zložke. Poruchy v bunkovej energii môžu byť determinované zmenami v mitochondriálnej aktivite. Renálne tkanivo s refluxnou nefropatiou je v stave hypoxie, ktoré môže byť spôsobené poruchami renálneho prietoku krvi a mitochondriálnou nestabilitou.

V tvoriaci základ refluxná nefropatia je retrográdna tok moču zo zbernej obličkovej panvičky systému vnutrilohanochnogo s rastúcim tlakom. Intrarenální reflux (pielotubulyarny, pielointerstitsialny, pielosubkapsulyarny, pyelovenous, pieloparavazalny, pielosinusovy), tiež nazývaný pielotubulyarnym spätný prúd je považovaný za jeden z hlavných faktorov, ktoré prispievajú k renálnej zjazveniu. Výskyt bipolárnej sklerózy u detí s refluxnou nefropatiou je tiež kvôli anatomické papily. Komplexné alebo zložené papily sú umiestnené v oblasti pólov obličiek. Majú viaceré kanály v strednej konkávnej časti papilky, pozdĺž ktorých je možný aj fyziologický a reverzný tok moču. Tieto kanály (kanály Bellini) sú v centrálnej časti komplexnej papilly široko otvorené. Jednoduché papily, lokalizovaný pozdĺž centrálnej časti vďaka panvy do kónického tvaru a štrbinových kanálikov Bellini, prekážka pre aktuálny retrográdna moču. To je tiež úloha poškodenia steny panvy, čo vedie k poruche jeho funkcie "sania". Pod vplyvom intrarenální refluxnej morfologické zmeny sa vyskytujú takmer všetky konštrukčné a funkčné prvky parenchýmu obličiek: lymfoplasmacytická infiltráciu makrofágov alebo intersticiálnych obličkových tkanív rastu spojivového tkaniva; zmeny proximálnych a distálnych tubulov (fokálna atrofia a dystrofia s pretrhnutím bazálnej membrány); zhrubnutie cievnych stien, zúženie priesvitu, mazať endarteritida jav a žilovej trombózy; Zmeny v glomerulárna multiplex v tvare periglomerulyarnogo, segmentové hyalinóza, glomerulárnou odznie na pozadí nezrelé glomerulov. Progresie nezvratné zmeny v obličkách je v dôsledku zvýšenia zóny spojivového tkaniva degeneráciu parenchýmu obličiek, ktoré sú umiestnené okolo "primárna" zjazveniu.

Uvádzajú sa tri histologické markery refluxnej nefropatie: dysplastické prvky, ktoré sú považované za dôsledok abnormality embryonálneho vývoja obličiek; hojné zápalové infiltráty, ktoré sú odrazom prenesených zápalov obličkového tkaniva, čo je znak chronickej pyelonefritídy; detekcia proteínu Tamm-Horsfall, ktorého prítomnosť naznačuje intracelulárny reflux.

Výsledky svetlo optické a elektrónové mikroskopické štúdie u pacientov s obličkovou vezikoureterálním varu pod spätným chladičom, ukazujú, že nefropatia je charakterizovaná oneskoreného rastu a diferenciácie obličkovej nefrónu s ultrastrukturální známky dysplázie výrazný znaky nefroskleróza, zahŕňajúcich sklerotické procesu ciev a kapilár glomerulov parenchýmu a strómy. Tiež charakteristika obrazu nefrogidroza.

Vlastnosti patogenézy refluxnej nefropatie u malých detí. Najzávažnejšia lézia parenchýmu sa prejavila u detí prvého roka života s vesikoureterálnym refluxom 3. A najmä 4. Stupňa.

Prítomnosť sklerotických zmien v obličkovom parenchýme sa vyskytuje u 60-70% pacientov s vesikoureterálnym refluxom. Najvyššie riziko tvorby nefrosklerózy sa pozoruje v prvom roku života a je 40% v porovnaní so staršími vekovými skupinami (25%). Táto funkcia je v dôsledku vysokej frekvencie intrarenální varu pod spätným chladičom (PL) v ranom veku, pretože pre nezrelosti papilárne prístroje vnutrilohanochnogo a vysokého tlaku. U novorodencov je diagnostikovaná refluxná nefropatia v 20 až 40% prípadov vzniku vesikoureterálneho refluxu. A z týchto 30-40% sú pozorované u rôznych typov obličkovej dyspláziu / hypoplázia, segmentální hypoplázia, cystická dysplázia). S vekom, v dôsledku dozrievania papilárneho aparátu, dochádza k poklesu frekvencie intrarenálneho refluxu a vzniku refluxnej nefropatie. Vývoj refluxnej nefropatie až do dvoch rokov sa pozoruje častejšie, najmä pri obojstrannom refluxu a vezikoureterálnom refluxe vysokých stupňov. Vyššie uvedený vzorec v dôsledku vysokej frekvencie pod spätným chladičom nefropatia stupeň 3-4 vezikoureterální spätného toku, ktorá korelovala so závažnosťou a tlakové vnutrilohanochnogo urodynamické porúch, rovnako ako vysoká pravdepodobnosť poruchy obličiek tkaniva embryogenézy.

Tak môžeme identifikovať rizikové faktory pre refluxná nefropatia: bilaterálne vezikoureterální reflux mochetochnikovyyo vysoká, malformácie a renálna dyspláziu, opakujúce sa infekcie močových ciest, NDMP, najmä giporeflektornomu typu.

Rizikové faktory pre vezikoureterálním varu pod spätným chladičom a spätným nefropatia: zaťažené genealogické histórii ochorenie obličiek, nízka hmotnosť pri narodení, veľký počet naturálnych dizembriogeneza, neurogénna dysfunkcia močového mechúra, leukocytúriou bez klinických prejavov, nepodložené opakované stúpa teploty, bolesť brucha, najmä súvisiace pôsobí s močením, rozširovanie pyelocaliceal systém plodu a novorodencov podľa ultrazvukovom vyšetrení obličiek.