Hemoragický šok: príčiny a patogenéza

Príčiny krvácanie vedie k šoku, v gynekologických pacientov môžu byť: členia ektopická tehotenstva, prasknutie vaječníkov a samovoľný potrat, minul potrat, molárna tehotenstva, dysfunkčného maternicového krvácania, maternice maternice submukozálnej formulára, genitálie zranenia.

Nech už je príčina masívneho krvácania, predné prvok pri patogenéze hemoragickej šoku je nepomer medzi zníženou BCC a kapacitou cievnom riečisku, že najprv sa prejavuje macrocirculation porušenie, t. E. Systémovej cirkulácie, potom sú mikrocirkulácie poruchy a v dôsledku toho sa vyvíjajú progresívne dezorganizácii metabolizmus, enzymatické posuny a proteolýzu.

Systém makrocirkulácie je tvorený tepnami, žilami a srdcom. Systém mikrocirkulácie zahŕňa arterioly, venuly, kapiláry a arteriovenózne anastomózy. Ako je známe, asi 70 % celkového BCC je v žilách, 15% v tepnách, 12% v kapilárach a 3 % v srdcových komorách.

Ak strata krvi najviac 500-700 ml t. E. Asi 10 % z BCC, je kompenzovaná zvýšením tón žilových ciev, receptory, ktoré sú najcitlivejšie na hypovolémiu. Súčasne nedochádza k významnej zmene arteriálneho tónu, srdcovej frekvencie, perfúzie tkaniva sa nemení.

Krvná strata, presahujúca tieto čísla, vedie k významnej hypovolemii, ktorá je silným stresovým faktorom. Pre zachovanie hemodynamickej životne dôležité orgány (najmä v mozgu a srdca) obsahuje výkonný kompenzačné mechanizmy: zvýšenie tonusu sympatického nervového systému, zvyšuje uvoľňovanie katecholamínov, aldosterónu, ACTH, antidiuretického hormónu, glukokortikoidy, aktivovaným renín-hypertenzná systému. V dôsledku týchto mechanizmov nastať srdcové zrýchlenie, oneskorenie kvapalnej fázy a jeho zapojenie do krvného obehu tkaniva, periférne cievne spazmus, zverejnenie arteriovenóznou skratov. Tieto adaptívne mechanizmy, ktoré vedú k centralizácii krvného obehu, dočasne udržujú minimálny objem srdca a krvný tlak. Avšak centralizácie krvného obehu nemôže zabezpečiť dlhodobú fungovanie tela ženy, pretože na úkor periférneho prietoku krvi.

Pokračovanie krvácanie vedie k vyčerpaniu kompenzačných mechanizmov a prehĺbenie porúch Mikrocirkulačná kvôli uvoľneniu tekutého dielu krvi do intersticiálneho priestoru a krvných zrazenín, prudkého spomalenia krvi s rozvojom syndrómu kalu, čo má za následok hlboké tkanivové hypoxia. Hypoxia a metabolická acidóza príčinou porušenie "sodíková pumpa" funkcie, sodíka a vodíkové ióny prenikajú do buniek, premiestňovať draselné a horečnaté ióny, čo vedie k zvýšeniu osmotického tlaku, hydratácia a poškodenie buniek. Oslabenie prekrvenie tkanív, akumulácia vazoaktívnych metabolity prispievajú k hromadeniu krvi v mikrocirkulácie systému a narušenie procesu zrážania za vzniku zrazeniny. Existuje sekvestrácia krvi, čo vedie k ďalšiemu poklesu BCC. Prudký deficit BCC poruší dodávku krvi životne dôležitých orgánov. Koronárny prietok krvi klesá, srdcové zlyhanie sa vyvíja. Podobné patofyziologické zmeny (vrátane prerušenia krvného zrážania s rozvojom syndrómu DIC) naznačujú závažnosť hemoragického šoku.

Stupeň a trvanie kompenzačných mechanizmov, závažnosť patofyziologických následkov masívnej straty krvi závisí od mnohých faktorov vrátane rýchlosti krvácania a počiatočného stavu ženského tela. Pomaly sa rozvíjajúca hypovolémia, dokonca významná, nespôsobuje katastrofické porušenie hemodynamiky, aj keď predstavuje potenciálne nebezpečenstvo nezvratného stavu. Malé opakované krvácanie po dlhú dobu môže byť kompenzované telom. Porušenie kompenzácie veľmi rýchlo vedie k hlbokým a nezvratným zmenám v tkanivách a orgánoch.

[1], [2], [3], [4]