Septický šok: príčiny a patogenéza

Septický šok často komplikuje priebeh hnisavých infekčných procesov spôsobených gram-negatívnymi flóry: Escherichia coli, Proteus, Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa. Keď sa tieto baktérie zničia, uvoľní sa endotoxín, čo zahŕňa spúšťací mechanizmus na vznik septického šoku. Septický proces spôsobený grampozitívnou flórou (enterokokus, stafylokok, streptokok). Je komplikovaný šokom menej často. Aktívnou exogénnou formou infekcie je exotoxín, produkovaný živými mikroorganizmami. Príčina šoku môže byť nielen aeróbna bakteriálna flóra, ale aj anaeróbne, najmä Clostridia perfringens a Rickettsia, vírusy (v. Herpes zoster, cytomegalovírus), prvoky a huby.

Pre vznik šoku, okrem prítomnosti infekcie, je potrebné kombinovať dva ďalšie faktory: zníženie celkovej rezistencie tela pacienta a možnosť masívneho prenikania patogénu alebo jeho toxínov do krvného obehu. Takéto stavy sa často vyskytujú u tehotných žien.

V gynekologickej klinike je infekcia v prevažnej väčšine prípadov zameraná na maternicu: septický mimonemocničný potrat, infekčné choroby po oficiálnych potratoch vykonaných v nemocnici. Vývoj šoku v tejto situácii napomáha niekoľko faktorov:

• Tehotná maternica, ktorá je dobrým vstupným uzlom pre infekciu;
• krvné zrazeniny a zvyšky plodového vajíčka, ktoré slúžia ako vynikajúce živné médium pre mikroorganizmy;
• charakteristiky cirkulácie tehotnej maternice, uľahčenie ľahkého vstupu bakteriálnej flóry do krvného obehu ženy;
• zmena hormonálnej homeostaie (primárne estrogénnej a gestagénnej);
• hyperlipidémia tehotných žien, ktorá uľahčuje vznik šoku.

Veľmi dôležitá je alergia žien na tehotenstvo, ako to dokazuje experiment na gravidných zvieratách. Fenomén Schwartzman-Sanarelli u gravidných zvierat (na rozdiel od netvoriacich sa zvierat) sa vyvinie po jedinom podaní endotoxínu.

Septický šok môže komplikovať obmedzenú alebo difúznu peritonitídu, ktorá vznikla ako komplikácia zápalových ochorení maternicových príveskov.

Patogenéza septického šoku

V súčasnej patogenéze septického šoku nie je veľa jasné. Zložitosť štúdia tohto problému spočíva v tom, že mnohé faktory ovplyvňujú znaky vzniku a vývoja septického šoku, ktoré zahŕňajú: povahu infekcie (gram-negatívna alebo grampozitívna); lokalizácia zamerania infekcie; charakteristiky a trvanie septickej infekcie; charakteristický pre "prelom" infekcie v krvnom obehu (masívnosť a frekvencia); vek pacienta a stav jeho zdravia pred vznikom infekcie; kombinácia purulentno-septickej lézie s traumou a krvácaním.

Na základe údajov z literatúry z posledných rokov možno patogenézu septického šoku predstaviť nasledujúcim spôsobom. Toxíny mikroorganizmov vstupujúcich do krvného obehu ničí membránu buniek retikuloendotelového systému pečene a pľúc, krvných doštičiek a leukocytov. V tomto prípade sú uvoľnené lyzozómy bohaté na proteolytické enzýmy, ktoré uvoľňujú vazoaktívne látky: kiníny, histamín, serotonín, katecholamíny, renín.

Primárne poruchy pri septickom šoku sa týkajú periférnej cirkulácie. Vakoaktívne látky typu kinínu. Gnetamina a serotonínu spôsobiť vazoplegii v kapilárnom systéme, čo vedie k prudkému poklesu periférneho odporu ,. Normalizácia a dokonca zvýšiť srdcový výkon (IM) v dôsledku tachykardiu, ako aj regionálne arteriovenózne bypas (zvlášť výrazné v pľúcach a ciev brušnej zóny) nemôže plne kompenzovať také porušenie kapilárnej obehu. Nastáva pokles (zvyčajne mierny) krvný tlak. Develop hyperdynamická fáze septického šoku, v ktorom, a to napriek skutočnosti, že prúd periférnej krvi je pomerne vysoká, kapilárne perfúzie sa zníži. Okrem toho, členia spotrebu kyslíka n energetických materiálov priamo poškodeniu pôsobenie bakteriálnych toxínov na bunkovej úrovni. Ak vezmeme do úvahy, že paralelne s výskytom porúch cirkulácie v raných fázach septického šoku je giperaktnvatsiya prokoagulačnej doštičiek a hemostatické jednotky krvi s rozvojom DIC syndrómu, je zrejmé, že v tejto fáze sú rozbité šok metabolických procesov v tkanivách za vzniku úplne oxidovaného produktu.

Pokračujúci škodlivý účinok bakteriálnych toxínov vedie k prehĺbeniu porúch obehu. Selektívny venózny kŕč v kombinácii s progresiou ICE syndrómu podporuje sekvestráciu krvi v mikrocirkulačnom systéme. Zvyšovanie priepustnosti steny ciev vedie k úniku kvapalnej časti krvi a potom tvarovaných prvkov do intersticiálneho priestoru. Tieto patofyziologické zmeny vedú k hypovolémii. Príliv krvi do srdca je výrazne znížený, a to aj napriek prudkej tachykardii, nemôže kompenzovať narastajúce narušenie periférnej hemodynamiky.

Septického šoku robí nadmerné nároky na myokardu, ktorá za nepriaznivých podmienok existencie nemôže zabezpečiť dostatočný prísun tela s kyslíkom a energetických substrátov. K výslednej narušeniu srdcového zložitých dôvodov: zhoršenie koronárneho prietoku krvi, negatívnymi účinkami toxínov a mikroorganizmy tkanivových metabolitov, najmä peptidy s nízkou molekulárnou hmotnosťou, v kombinácii termín "faktor zošliapnutí myokardu" redukčné reakciu na adrenergnej stimuláciu myokardu a edém svalových buniek. Stále klesá krvný tlak. Rozvíja hypodynamická fáze septického šoku. V tejto fáze, šok je progresívna porucha prekrvenia tkanív vedie k ďalšiemu prehĺbeniu tkaniva acidózy na pozadí ostrého hypoxiou.

Metabolizmus prebieha prostredníctvom anaeróbnej cesty. Konečným vzťahom anaeróbnej glykolýzy je kyselina mliečna: vzniká laktátová acidóza. To všetko v kombinácii s toxickým účinkom infekcie rýchlo vedie k narušeniu funkcií jednotlivých častí tkanív a orgánov a potom k ich smrti. Tento proces nie je dlhý. Nekrotické zmeny sa môžu vyskytnúť 6-8 hodín po nástupe funkčných porúch. Pľúca, pečeň, obličky, mozog, gastrointestinálny trakt, koža sú vystavené najväčšiemu poškodzujúcemu účinku toxínov pri septickom šoku.

Ak je v tele prítomná hnisavá infekcia, pľúca pracujú s vysokým zaťažením a vysokým napätím. Septický šok vedie k skorým a významným zmenám funkcie a štruktúry pľúcneho tkaniva. Patofyziológia "pľúcneho šoku" najprv prejavuje v rozpore mikrocirkulácie s arteriovenózne vypúšťania krvi a vzniku intersticiálnej edém, čo vedie k narušeniu vzťahu medzi vetranie a perfúznej pľúcnom tkanive. Prehĺbenie tkaniva acidóza, mikrotrombozov pľúcnych ciev, nedostatočná produkcia surfaktantu vedie k vývoju vnútri alveolárnej pľúcny edém, mikroatelektazirovaniyu a hyalínových membrány formácie. Septický šok je teda komplikovaný akútnym respiračným zlyhaním, ktoré spôsobuje hlboké narušenie prívodu kyslíka do tela.

Pri septickom šoku dochádza k znižovaniu perfúzie tkaniva obličiek a dochádza k prerozdeleniu krvného obehu obličiek s poklesom prívodu krvi do kortikálnej vrstvy. V závažných prípadoch dochádza k nekróze krčka maternice. Príčinou týchto porúch je pokles celkových BCC a regionálnych zmien vyplývajúcich z katecholaminémie, renín-angiotenzínového účinku a DIC syndrómu. Znižuje sa glomerulárna filtrácia, osmolarita moču sa rozpadá - vzniká "šoková oblička", vyvíja sa akútne zlyhanie obličiek. Oligoanúria vedie k abnormálnym posunom v rovnováhe vody a elektrolytov, pričom je narušená eliminácia močových trosiek.

Poškodenie pečene pri septickom šoku je indikované zvýšením krvi orgánovo špecifických enzýmov, bilirubinémie. Zhoršená funkcia tvorby glykogénu v pečeni a metabolizmus lipidov zvyšuje produkciu kyseliny mliečnej. Určitá úloha patrí do pečene pri udržiavaní syndrómu DIC.

Mikrocirkulácie poruchy s tvorbou krvných doštičiek fibrín trombov a v kombinácii s oblasťou krvácania sú pozorované v niektorých oblastiach mozgu, najmä v adenohypofýzy a diencephalic oblasti.

Mikrotrombozov a kŕč v črevnej žalúdočných ciev a vedú k tvorbe vredov a erózií sliznice, a vo vážnych prípadoch - k rozvoju pseudomembranóznej enterokolitídy.

Pri septickom šoku sú extravazácia a nekrotické kožné lézie spojené s porušením mikrocyklu a priamym poškodením bunkových prvkov toxínom.

Preto v patogenéze septického šoku možno vyzdvihnúť nasledujúce hlavné body. V reakcii na prítok infekcie do krvného riečiska sa uvoľňujú vazoaktívne látky, zvyšuje sa membránová permeabilita a dochádza k rozvoju DVS syndrómu. To všetko vedie k porušeniu periférnej hemodynamiky, k poruche pľúcnej výmeny plynov a k zvýšeniu zaťaženia myokardu. Progresia patofyziologických zmien vedie k rozdielu medzi energetickými nárokmi orgánov a tkanív na dodávanie kyslíkových a energetických substrátov. Zahmujú hlboké metabolické poruchy, ktoré prispievajú k poškodeniu životne dôležitých orgánov. Šokuje pľúca, obličky a pečeň, vzniká srdcové zlyhanie a ako posledný etán homeostatického vyčerpania môže telo zomrieť.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]