Patogenéza placentárnej nedostatočnosti

Primárnymi väzbami v patogenéze placentárnej nedostatočnosti je zníženie uteroplacentárneho prietoku krvi, oneskorenie tvorby kotyledónov a placentárny placentárny obeh. V tomto kontexte sa vývoj kompenzačných adaptačných mechanizmov v placentách zvyčajne posilňuje, najmä v raných štádiách tehotenstva. V dôsledku nadmernej stimulácie kompenzačných mechanizmov dochádza k predčasnému dozrievaniu placenty, čo vedie k narušeniu adaptačných reakcií a vzniku hrozby prerušenia v ktoromkoľvek štádiu tehotenstva. Plod sa vyvíja v podmienkach chronickej hypoxie, čo vedie k narodeniu dieťaťa s výraznými znakmi intrauterinnej retardácie rastu, častejšie symetrickej povahy.

Teraz je všeobecne známe, že jedným z najviac kyslíkom závislých a teda aj najcitlivejších na poškodzujúci účinok hypoxie je nervové tkanivo, ktoré sa stáva počiatočným cieľom patologického účinku nedostatku kyslíka.

Hypoxiou oneskorenie dozrievania z mozgového kmeňa štruktúr v embryu má 6-11 týždňov vývoja, vedie k cievne dysplázia, spomaľuje zrenie hematoencefalickej bariéry, ktorá je nedokonalé a zvýšenú priepustnosť, podľa poradia, sú veľmi dôležité pre vznik organické ochorenie CNS. V postnatálnych neurologických porúch hypoxické genéza značne líši: od porúch CNS až závažnej funkčnej syndrómy, poruchy psychického vývoja.

Vysoká hladina perinatálnych abnormalít v tehotenstve, komplikovaná placentárnou nedostatočnosťou a potratom, diktuje potrebu ďalšieho hlbšieho skúmania tohto problému.

Všeobecne akceptovaná klasifikácia placentárnej nedostatočnosti v dôsledku jej multifaktorovej povahy, možnosť výskytu v rôznych časoch, rôzne stupne klinických prejavov sa v súčasnosti nevyvíjala.

Na základe morfologických zmien, ktoré vedú k všeobecným reakciám v materskom a plodovom tele, a teda nie sú izolované, identifikuje tri formy placentárnej nedostatočnosti:

1. Hemodynamické, spôsobené abnormalitami v utero-placentárnych a plodných placentách.
2. Placentárna membrána, charakterizovaná znížením schopnosti placentovej membrány prepravovať metabolity.
3. Cell-parenchymal, spojený s porušovaním bunkovej aktivity trofoblastu a placenty.

Pre praktické medicíne dôležitejšie je diferenciácia placentárnu nedostatočnosti hlavnej (16 týždňov), na ktoré vedú cievna nedostatočnosť v dôsledku enzymatických a hormonálne poruchy vaječníkov funkcie, zmeny v endo- a myometria, somatické ochorenia žien a škodlivým vplyvom. Sekundárny placentárnu nedostatočnosti je dôsledkom porúch v maternice prietoku krvi od hypo- alebo hypertenziou matečných infarkty, Abrupcia placenta diely, zmeny krvného reológie, rovnako ako zápalové reakcie v dôsledku prítomnosti infekčného agens, u matky neskoršieho.

Pri obvyklom potratovaní je placentárna nedostatočnosť vždy primárna. To je vzhľadom k opakujúci sa potrat polyetiology (hypovarianism, nesúlad receptor maternicovej zariadenia v dôsledku častého predchádzajúcej kyretáž alebo pohlavného infantilizmom, prítomnosti zápalových reakcií v myometria a coagulopathic zmien autoimunitných procesov). Okrem toho, primárna placentárnu nedostatočnosti vzniká z porúch anatomické štruktúry, umiestnenia a pripevnenie placenty, a tiež chýb a porúch prekrvenia choriových zrenia.

Rozlišujte medzi akútnou a chronickou placentárnou nedostatočnosťou. V patogenéze akútnej podvýživy hrá hlavnú úlohu decidua akútne zhoršenie perfúzie, prechádzajúcej v kruhovom poškodenia placenty. Tento typ placentárnu nedostatočnosti vzniká ako dôsledok rozsiahleho placenty myokardu a predčasnému oddelení v priebehu normálnej polohe (PONRP) za vzniku retroplatsentarnoy hematóm, čo spôsobuje smrť plodu dochádza pomerne rýchlo a potrat. Vedúcu úlohu v patogenéze PONPR hrajú porušenia procesu implantácie a placentácie. Určitá úloha v tejto oblasti je daná hormonálnym faktorom, psychickým a mechanickým traumám.

Chronická placentárna insuficiencia) sa pozoruje u každej tretej ženy zo skupiny s vysokým perinatálnym rizikom. Najprv sa prejavuje porušením výživovej funkcie a následne hormonálnymi poruchami. Neskôr sa môže vyskytnúť známka poškodenia respiračnej funkcie placenty. V patogenéze tohto typu patológie je primárna dôležitá chronická porucha decidual perfúzie s porušením placentácie a placentárnej regulácie. Perinatálna úmrtnosť na chronickú placentárnu nedostatočnosť je 60%.

Chronická placentárna nedostatočnosť sa vyznačuje klinickým obrazom pretrvávajúcej hrozby potratov a oneskoreným vývinom plodu v II. A častejšie v III. Trimestroch. Vývoj chronickej placentárnej insuficiencie na pozadí porúch kompenzačných reakcií mikrocirkulácie môže viesť k absolútnej placentovej insuficiencii a vnútromaternicovej smrti plodu. Zachovanie kompenzačných procesov naznačuje relatívnu placentárnu nedostatočnosť. V týchto prípadoch gravidita zvyčajne končí s včasným podaním, ale je možné vyvinúť ante- alebo intranatálnu hypoxiu a / alebo fetálnu hypotrofiu rôznej závažnosti. Niektorí autori (Radzinsky VE, 1985) rozlišujú kompenzované, subkompenzované a dekompenzované formy placentárnej nedostatočnosti.

Napriek multifaktorickému charakteru placentárnej nedostatočnosti existujú určité prípady vývoja tohto syndrómu. Spravidla možno jasne rozlíšiť dva hlavné spôsoby vzniku chronickej placentárnej nedostatočnosti:

• Porušenie živina alebo trofický zlyhanie funkcie, pri ktorej je absorpcia a asimilácie rozbité nutričné produkty, ako aj syntézu vlastných produktov fetálnej výmena látok;
• Porucha dýchania, ktorá spočíva v narušení transportu kyslíka a oxidu uhličitého.

Treba poznamenať, že výskyt placentárnej nedostatočnosti v prvom type sa vyskytuje v najskorších štádiách tehotenstva a častejšie vedie k oneskoreniu vnútromaternicového vývoja plodu. Obe uvedené spôsoby vývoja narušenia funkcie placenty môžu existovať nezávisle alebo sa môžu navzájom kombinovať. Podliehajú patogenéze primárnej aj sekundárnej placentárnej nedostatočnosti.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]