Pľúcne srdce: liečba

Pľúcna srdcová hypertrofia a (alebo) dilatácia pravého srdca, ktorá je dôsledkom pľúcnej hypertenzie spôsobenej chorobou pľúc, deformáciou hrudníka alebo pľúcnymi vaskulárnymi léziami.

Hlavné smery liečebného programu pre chronické pľúcne srdce sú nasledovné:

1. Liečba základnej choroby, ktorá je príčinou vzniku pľúcnej hypertenzie.
2. Kyslíková terapia.
3. Použitie periférnych vazodilatancií.
4. Antikoagulačná liečba.
5. Liečba diuretikami.
6. Použitie srdečných glykozidov.
7. Používanie glukokortikoidov.
8. Liečba sekundárnej erytrocytózy.
9. Chirurgická liečba.

Liečba základnej choroby

Liečba základného ochorenia výrazne znižuje pľúcnu hypertenziu. Pôvodom rozlišovať bronchopulmonálna, cievnych a torakodiafragmalnuyu formy chronické pľúcne ochorenie srdca. Hlavné ochorenie spôsobujúce vývoj bronchopulmonálnou foriem chronické pľúcne ochorenie srdca sú chronickej obštrukčnej bronchitída, bronchiálna astma, emfyzém, difúzna pľúcna fibróza s rozdutie pľúc, akútna intersticiálna pneumónia, syndróm polycystických pľúc, systémové ochorenia s pľúcnych lézií spojivového tkaniva (sklerodermia, systémový lupus erythematosus, dermatomyozitídy). Najväčší praktický význam u týchto ochorení sú chronická obštrukčná bronchitída, bronchiálna astma kvôli ich vysokou prevalenciou.

Obnova a údržba bronchiálnou obštrukciou a odvodnenie pľúcnych funkcií v dôsledku primerané použitie bronchodilatancií a expektorans je základom pre prevenciu pľúcnej hypertenzie u pacientov s chronickými nešpecifických pľúcnych ochorení. Eliminácia bronchiálnou obštrukciou bráni rozvoju artériovej vazokonstrikciu pľúcnym obehu, spojené s alveolárnu hypoxiou (Euler-Liljestrand reflexu).

Rozvojom cievnych foriem chronické pľúcne choroby srdca najčastejšie spôsobujú primárnej pľúcnej hypertenzie, periarteritida nodosa a iné vaskulitídy, opakované pľúcna embólia, resekcia pľúc. Etiologická liečba primárnej pľúcnej hypertenzie nebola vyvinutá, vlastnosti patogenetickej liečby sú popísané nižšie.

Rozvinúť torakodiafragmalnoy formy chronické pľúcne ochorenie srdca olova rachiopathy a hrudníka s jeho deformácie, Pickwick syndrómu (hypotalamus obezita výrazným stupňom, v kombinácii s množstvom, ospalosť, erythrocytózy a vysoké hladiny hemoglobínu).

Keď hrudníka deformity vhodné čoskoro ortopedické konzultácie rozhodnúť o chirurgickej liečbe s cieľom obnoviť dýchanie a odstránenie alveolárnej hypoxii.

Kyslíková terapia

Oxygenoterapia zaujíma osobitné miesto v komplexnej liečbe pacientov s chronickou pľúcnou chorobou srdca. Toto je jediný spôsob liečby, ktorý môže zvýšiť očakávanú dĺžku života pacientov. Vykonávanie adekvátnej kyslíkovej terapie môže výrazne spomaliť alebo dokonca zastaviť progresiu pľúcnej hypertenzie.

Treba poznamenať, že diferencovaný prístup k určeniu kyslíka u pacientov s pľúcnym ochorením srdca je založený na stupni respiračného zlyhania. Keď sa "čiastočné" respiračné zlyhanie, kedy pacienti majú iba dýchavičnosť, dýchavičnosť alebo v kombinácii s arteriálnej hypoxémie, hyperkapniou ale chýbajúce vhodné dostatočne vysokou rýchlosťou pridávanie kyslíka: 40 až 60% zvlhčeného kyslíka a zmesi vzduchu sa privádza v množstve 6-9 litre za minútu , Pod pojmom "celkové" respiračné zlyhanie detekovaná, keď všetky jej prejavy (dýchavičnosť, hypoxia a hyperkapnia), atóm kyslíka sa vykonáva v oveľa jemnejšie režime: je 30% zmes kyslík-vzduch privádza v množstve 1-2 litre za minútu. To je spôsobené tým, že keď hyperkapniou dýchacie centrum stráca citlivosť na oxid uhličitý, a ako faktor stimulujúci dychového centra činnosť začína objavovať hypoxii. Za týchto podmienok, nadmerné terapia aktívneho kyslíka môže viesť k prudkému poklesu hypoxia, čo vedie k inhibícii dychového centra, vývoj a možný vývoj hyperkapnia hypercapnické kómy. Pri vykonávaní kyslíkovej terapie u pacientov s chronickým pľúcnym srdcom s hyperkapniou sa vyžaduje starostlivé sledovanie pacientov. Ak sa údaj, že nahromadenie hyperkapnia (ospalosť, potenie, kŕče, respiračné arytmia), inhalácia zmesi kyslíka by mala byť prerušená. Aby sa zlepšila prenosnosť kyslíka môže byť vykonaná s diuretickou liečbu - karboanhydrázy diakarbom blokátor, znižuje závažnosť hyperkapniou.

Najoptimálnejším režimom kyslíkovej terapie u pacientov s chronickým pľúcnym srdcom je dlhá (nočná) okysličovanie s nízkym prietokom.

Liečba nočnej hypoxémie

Dôležité faktory vývoja a progresie pľúcnej hypertenzie u pacientov s chronickými nešpecifickými pľúcnymi ochoreniami sú epizódy nočnej hypoxémie vznikajúce počas fázy rýchleho spánku. Napriek tomu, že v priebehu dňa chýba hypoxémia alebo nie je veľmi výrazná, prerušované zníženie nasýtenia kyslíkom môže viesť k pretrvávajúcemu zvýšeniu tlaku v pľúcnej tepne.

Na detekciu nočnej hypoxémie je potrebná neinvazívna oximetria počas spánku. Zvlášť vysoká pravdepodobnosť epizód nočnej hypoxémie v prítomnosti erytrocytov, príznaky pľúcnej hypertenzie u pacienta bez ťažkej respiračnej nedostatočnosti a hypoxémie v priebehu dňa.

Po detekcii nočnej hypoxémiu priradená terapiu malopotochnaya kyslíka počas spánku (kyslík privádza cez nosnú kanylu), a to aj v prípade, že PAO ₂ arteriálnej krvi vo dňa je vyššia ako 60 mm Hg. Art. Okrem toho, že je vhodné priradenie cez noc teofylín prípravky s predĺženou dobou trvania účinku 12 hodín (teodur, teolong, teobilong, teotard 0,3 g). Nakoniec, aby sa zabránilo epizódam nočnej hypoxémie, možno predpísať lieky, ktoré skracujú dĺžku fázy rýchleho spánku. Najčastejšie sa používa na tento účel protriptylin, príprava zo skupiny tricyklických antidepresív, ktoré nemajú sedatívne účinky v dávke 5-10 mg v noci. Pri použití protriptilínu sa objavia takéto vedľajšie účinky, ako je výrazná dyzúria a zápcha.

Perry sférických vazodilatanciách

Použitie periférne vazodilatačný látky, chronické pľúcne srdce diktované že vazokonstrihtsiya tepien, pľúcna obeh má veľký význam pri zvyšovaní tlaku v pľúcnej tepne, a to najmä v raných fázach vývoja pľúcnej hypertenzie. Treba pamätať na možnosť vzniku takých nežiaducich účinkov ako zvýšená hypoxémia v dôsledku zvýšenej perfúzie zle vetraných oblastí pľúc, systémovej hypotenzie a tachykardie.

V zásade môžu byť periférne vazodilatanciá s dobrou znášanlivosťou použité u všetkých pacientov so sekundárnou pľúcnou hypertenziou. Avšak, ak je to možné, aby sa pravý srdcovej katetrizácie, sa odporúča vyhodnotiť závažnosť vazospazmus v pľúcnej tepne pomocou intravenóznou vazodilatačné s krátkym trvaním účinku, ako je prostacyklínu alebo adenozínu. Predpokladá sa, že zníženie pľúcnej vaskulárnej rezistencie o 20% alebo viac naznačuje významnú úlohu v genézu pľúcnej vazospazmus, hypertenzia, a potenciálne vyššie terapeutickú účinnosť vazodilatanciách.

Najrozšírenejšie u pacientov s chronickým pľúcnym srdcom boli antagonisty vápnika a dusičnany dlhodobého účinku. V posledných rokoch boli použité inhibítory enzýmu konvertujúceho angiotenzín (ACE).

Antagonisty vápnika

Z antagonistov vápnika, pacienti s pľúcnym srdcom užívajú nifedipín a diltiazem. Majú kombinovaný vazodilatačný (proti arteriol malé i veľké cirkulačný) a bronchodilatačný účinok, znižujú potrebu komory myokardu dopytu pravej kyslíka znižovaním doťaženie, že v prítomnosti hypoxie je dôležité, aby sa zabránilo rozvoju dystrofických a sklerotických zmien v myokardu.

Antagonisty vápnika sú predpísané počas 14 dní, nifedipín v dennej dávke 30-240 mg, diltiazem v dávke 120-720 mg. S výhodou sa typ prípravky s pomalým uvoľňovaním nifedipínu a diltiazem SR SR ². V prítomnosti tachykardie je vhodný diltiazem. Kurzy dlhšie ako 14 dní sú neúplné kvôli zníženiu účinnosti lieku. Pri dlhodobom užívaní antagonistov vápnika je dilatačný účinok kyslíka na malé cievy tiež znížený a dokonca úplne stratený (P. Agostoni, 1989).

Dusičnany dlhotrvajúcich účinkov

Mechanizmus účinku dusičnanov v chronickej pľúcnej srdca, s výnimkou dilatáciu pľúcnych tepien, vrátane: zníženie pravej komory doťaženie o zníženie toku krvi do pravého srdca v dôsledku venulodilatatsii; Zníženie komory doťaženie pravej znížením hypoxické vazokonstrikcia pľúcnych tepien (tento účinok nemusí byť žiaduce) poklesu tlaku v ľavej sieni a zníženie po kapilárne pľúcnej hypertenzie v dôsledku poklesu na konci diastoly tlaku v ľavej komore.

Obvyklé dávky dusičnanov u pacientov s chronickým pľúcnym srdcom: nitrozorbid 20 mg 4-krát denne, fazuľa - 6,4 mg 4-krát denne. Aby sa zabránilo rozvoju tolerancie na dusičnany počas dňa, je potrebné, aby sa prestávky, bez dusičnanov, počas 7-8 hodín predpisovali dusičnany 2-3 týždne s týždennou prestávkou.

Môžete použiť ako vazodilatátor molsidomin (Corvatone). Metabolizuje sa v pečeni na SIN-DA zlúčeninu obsahujúcu voľnú skupinu NO. Táto zlúčenina spontánne uvoľňuje oxid dusnatý (NO), stimulujúce guanylátcyklázu, čo vedie ku tvorbe cyklického guanozínmonofosfátu na bunky hladkého svalstva a vazodilatáciu. Na rozdiel od dusičnanov, liečba molsidomínom nevyvoláva toleranciu. Molsidomín sa užíva vnútorne 4 mg 3krát denne pod kontrolou arteriálneho tlaku.

Vzhľadom k tomu, účinok dusičnanov na krvných ciev sa vykonáva vzhľadom k tomu, že sú donormi oxidu dusnatého (NO), v poslednej dobe pri liečbe pacientov s pľúcnou srdca odporúčaných patrí inhalácie oxidu dusnatého; zvyčajne sa počas kyslíkovej terapie pridáva do zmesi kyslík-vzduch malé množstvo oxidu dusnatého. Výhodou vdýchnutia NIE na obvyklým spôsobom do dusičnanov je, že v tomto prípade, selektívne pľúcne vazodilatáciu a nedochádza k porušeniu vzťahu medzi ventilácie a perfúzie, ako vazodilatačný účinok sa vyvíja len tam, kde chýba NIE, tj. Dochádza iba k rozšíreniu tepien ventilovaných častí pľúc.

Inhibítory ACE

U pacientov s chronickou obštrukčnou bronchitídy a arteriálne hypoxémia a hyperkapniou aktiváciou renín-angiogenzin aldosterónu. V posledných rokoch sa k názoru, že použitie ACE inhibítorov užitočných pri liečbe chronických ochorení obstrukgivnyh pľúc a pľúcnej hypertenzie. (Popísané zníženie systolického, diastolického a stredný tlak v pľúcnici v neprítomnosti vplyvy na funkciu pľúc u pacientov s chronickými nešpecifických pľúcnych ochorení jedno aj priebeh liečby kaptoprile a enalaprilu. Kaptopril (Capoten) sa aplikuje na 12,5-25 mg 3 krát denne, enolapril - od 2,5-5 mg 1-2 krát denne.

Diferenciálny výber periférnych vazodilatátorov

Voľba periférne vazodilatanciá je založené na posúdenie stupňa pľúcnej hypertenzie. Blokátory kalciových kanálov (nifedipín) sa s výhodou podáva v raných fázach vývoja pľúcne ochorenia srdca, keď je izolovaná hypertenzia, pľúcna obeh, a označený hypertrofiu a najmä zlyhanie pravej komory nie sú prítomné (III funkčnej triedy VP Sil'vestrov). Dusičnany by mala byť použitá v prípade, že sú známky hypertrofia pravého srdca a zlyhanie pravej komory, tj dosť neskorších fázach vývoja cor pulmonale, kedy primárny význam v rozvoji pľúcnej hypertenzie nemá žiadny funkčný kŕč, a organické zmeny pľúcnej tepne (funkčnej triedy III-IV). Účel dusičnanov v raných fázach pľúcnej vývoja srdca môže viesť k nežiadúcim dôsledkom: absencia charakteristické pre antagonistu vápnika bronchodilatačný účinok, majú pomerne silný dilatiruyuschim pôsobenie na krvných ciev zásobujúcich krvou zle vetraných pľúcnej oblasti, čo vedie k nerovnováhe medzi ventilačné a perfúznej zvýšenie arteriálne hypoxémie, urýchliť rozvoj pľúcnej hypertenzie a ventrikulárnej dystrofia pravého.

Antikoagulačná liečba

Použitie antikoagulancií u pacientov s chronickou pľúcnou srdce môže byť odôvodnené tým, že trombóza malé vetvy pľúcnice, prirodzene rastie v zhoršenie zápalu dýchacieho systému, je jedným z popredných mechanizmov progresie pľúcnej hypertenzie u pacientov s chronickými nešpecifických pľúcnych chorôb.

Indikácie pre stanovenie antikoagulancií: rýchle zvýšenie javov zlyhania pravej komory; exacerbácia bronchopulmonálnej infekcie so zvýšenou bronchiálnou obštrukciou u pacientov s pľúcnym srdcom.

Najviac racionálne je použitie heparínu v súvislosti s jeho mnohovrstvovým pôsobením: účinné zastavenie a prevencia intravaskulárnej koagulácie krvi v pľúcach; zníženie viskozity krvi; zníženie agregácie krvných doštičiek a erytrocytov; angiestamín a antiserotonín; antialdosterónové; protizápalové účinky. Navyše liek spomaľuje vývoj takýchto štrukturálnych zmien v stene tepien malého kruhu obehu, charakteristického pre chronické pľúcne srdce, ako je intimálna hyperplázia a hypertrofia média.

Metódy antikoagulačnej liečby:

1. Heparín sa podáva v dennej dávke 20000 IU vstrekovaného pod kožu brucha, použitom dávkovaní po dobu 14 dní, potom sa po dobu 10 dní heparínu sa podáva v dennej dávke 10000 IU.
2. Do 10 dní od heparínu injekcií pod kožu na bruchu 2-3 krát denne v dennej dávke 10.000 jednotiek, s nástupom heparínovej liečby začne príjem antikoagulanty, ktoré sú potom používané v priebehu jedného mesiaca po vysadení heparínu.
3. Použitie princípu biofeedback, t.j. Výber dávky heparínu sa uskutočňuje v závislosti od závažnosti individuálneho účinku lieku. Antikoagulačná účinnosť heparínu môže byť hodnotená dynamikou takýchto indikátorov, ako je doba koagulácie krvi a najpresnejšie aktivovaný parciálny tromboplastínový čas. Tieto indikátory sa určia pred prvou injekciou heparínu a následne sa monitorujú počas liečby. Optimálna dávka je heparín, v ktorom trvanie aktivovaného parciálneho tromboplastínového času je 1,5 až 2 krát vyššie ako hodnoty získané pred liečbou heparínom.

Pri rýchlom progresii zlyhania obehového systému pravou komorou u pacientov s chronickým pľúcnym srdcom sa môže tiež vykonať hemosorpcia. Mechanizmus účinku je hlavne potlačenie procesov tvorby trombu v malých cievach malého kruhu v dôsledku eliminácie fibrinogénu z krvného obehu.

Liečba diuretikami

Pastoznost a menší opuch v nohách pacientov s chronickou pľúcnou srdca sa zvyčajne objaví na vývoji "true" pravostranné srdcové zlyhanie a zadržiavanie tekutín spôsobený giperaldostsronizma kvôli stimulačným účinkom na hyperkapnia glomerulárnej zóny kôry nadobličiek. V tejto fáze choroby je pomerne efektívne izolované diuretiká - antagonistu alvdosterona (veroshpiron 50-100 mg ráno, každý deň alebo každý druhý deň).

Keď sa vzhľad a progresia zlyhanie pravého srdca v terapii zahŕňa silnejšie diuretiká (hydrochlorotiazid, brinaldiks, Uregei, furosemid). Rovnako ako v liečbe obehového zlyhania inej povahy, diuretická liečba u pacientov s chronickým pľúcnym ochorením srdca možno rozdeliť na aktívne a podporná. Počas aktívnej úloha lekárskej terapie je výber dávky diuretikum alebo kombinácia diuretiká, ktorá dosahuje optimálnu mieru zníženie opuchu, tj edém syndróm odstránené dostatočne rýchlo a súčasne je minimalizované riziko vzniku porúch vody a elektrolytu a acidobázická rovnováha, v dôsledku príliš silnou diuretickou liečbou. Pri chronickej pľúcnej liečbu srdcového diuretikum sa malo uskutočniť dosť opatrne, pretože riziko metabolických komplikácií sa zvyšuje terapia na pozadí existujúcich porušovanie zloženie krvných plynov, navyše veľmi aktívny diuretická liečba môže viesť k zahustenie hlienu, zlé mukociliárna transport a zvýšenou bronchiálnou obštrukciou. Počas aktívnej liečba diuretikami by mala snažiť zvýšiť denný výdaj moču na hodnotu nie väčšie ako 2 l (za obmedziť spotrebu tekutín a solí), a na zníženie dennej telesnej hmotnosti 500-750 g

Cieľom udržiavacej liečby s diuretikami je zabrániť preformovaniu edému. Počas tohto obdobia je potrebné pravidelné sledovanie telesnej hmotnosti, je potrebné vybrať takú dávku diuretík, aby zostala na úrovni dosiahnutou v dôsledku aktívnej liečby.

V prítomnosti arteriálnej hyperkapniu acidóza účelných diuretiká - inhibítory karboanhydrázy (Diacarbum), pretože znižujú krvný CO ₂ a zníženie acidózy. Ale tieto lieky tiež znižujú hladinu hydrogénuhličitanu, ktorý diktuje nutnosť počas liečby sledovať ukazovatele acidobázickej rovnováhy v prvom rade množstve alkalickej rezervy (BE). Pri absencii systematického sledovania AAR vyžaduje starostlivé aplikácie diakarba ak je liek bol podaný v dávke 2SO mg ráno počas 4 dní. Prerušenie medzi kurzami nie je kratšie ako 7 dní (čas potrebný na obnovenie alkalickej rezervy).

Srdcové glykozidy

Otázka použitia srdečných glykozidov v prípade cirkulačnej nedostatočnosti spôsobenej chronickým pľúcnym srdcom je kontroverzná. Zvyčajne sú uvedené tieto argumenty proti ich použitiu:

1. veľmi často vyvíjajú digitálnu intoxikáciu;
2. Pozitívne inotropný účinok srdcových glykozidov sa zvyšuje dopyt infarkt kyslíka a zhorší podmienky hypoxémia hypoxia srdcového svalu, urýchľuje vývoj degeneratívnych zmien v ňom;
3. srdcové glykozidy môžu nepriaznivo ovplyvňovať prietok krvi do pľúc, zvyšujúc pľúcnu vaskulárnu rezistenciu a tlak v malom obehovom systéme.

Väčšina autorov považuje za účelné predpísať srdcové glykozidy pacientom s chronickým pľúcnym srdcom len vtedy, keď sa kombinujú tieto indikácie:

1. ťažké zlyhanie pravej komory;
2. súčasná prítomnosť zlyhania ľavej komory;
3. hypokinetického typu centrálnej hemodynamiky.

Treba mať na pamäti, že arteriálna hypoxémia podporuje rozvoj pretrvávajúcej tachykardie, ktorá je odolná voči pôsobeniu srdcových glykozidov. Preto pokles srdcovej frekvencie nemôže byť spoľahlivým kritériom pre účinnosť glykozidovej liečby v chronickom pľúcnom srdci.

Vzhľadom na vysoké riziko digitálisom intoxikácie a nejasné účinnosti kritériá glykozid liečbe chronickej pľúcnej srdca, by sa mali usilovať o dosiahnutie jednotlivá dávka je 70 - 75% priemernej celkovej dávke.

Typickou chybou v liečbe pacientov s chronickým pľúcnym ochorením srdca je zbytočné používanie kardioglykozidov kvôli overdiagnosis pravého srdcového zlyhania. Skutočne, ťažké respiračné zlyhanie sa prejavuje príznakmi podobnými manifestáciám zlyhania pravej komory. Teda, u pacientov s respiračným zlyhaním je detekovaný akrocyanóza (aj keď je "teplý", na rozdiel od "studenej" akrocyanóza srdcového zlyhania), spodný okraj pečene môže značne vyčnievajú z pod oblúk rebrové (to je vzhľadom k pečeň posunutiu smerom nadol vzhľadom k emfyzému). Dokonca aj vzhľad pastosity a malé opuchy dolných končatín u pacientov s respiračným zlyhaním neuvádza jasne na pravej srdcové zlyhanie, a môžu byť v dôsledku hyperaldosteronizmu, ktorý sa vyvíjal v dôsledku stimulačného pôsobenia hyperkapnia na glomerulárnej zóny kôry nadobličiek. Z tohto dôvodu, v prípade pľúcnej srdca srdcovými glykozidmi účelné predpisovať iba v prípade závažného zlyhania pravej komory, keď sú nezameniteľné známky toho, ako je významný edému, opuch krčných žíl, zväčšená pečeň, isté bicie Kurlov.

Použitie glukokortikosteroidov

Glukokortikoidy pri chronickej pľúcnej srdce sa vyvíja ako výsledok odôvodnenú hyperkapnia acidózy a dysfunkcia kôry nadobličiek: spolu s nadprodukcia produkcia aldosterónu klesá glukokortikoidy. Z tohto dôvodu, priradenie malých dávkach kortikosteroidov, (5-10 mg denne), je uvedený v žiaruvzdorné obehové zlyhanie odolné proti bežným dávkam diuretík.

Liečba erytrocytózy

Sekundárne polycythemia sa vyskytuje u pacientov s chronickými pľúcnymi chorobami, ako kompenzačné reakciu na hypoxémie, čo do určitej miery zachovať transport kyslíka v pozadí narušenej výmeny plynov v pľúcach. Zvýšenie obsahu krvných erytrocytov podporuje rozvoj pľúcnej hypertenzie a dysfunkcie pravej komory zvýšením viskozity krvi, a zhoršenie mikrocirkulácie.

Krvný tok je najúčinnejší spôsob liečby erytrocytózy. Označenie pre jeho správanie je zvýšenie hematokritu na 65% alebo viac. Mal by sa snažiť o dosiahnutie hodnoty hematokritu 50%, pretože viskozita krvi je prakticky drasticky znížená bez zhoršenia funkcie prenosu kyslíka.

V prípadoch, keď nárast hematokritu nedosahuje 65%, odporúča sa kyslíková terapia, ktorá vedie k eliminácii erytrocytózy u väčšiny pacientov. Pri absencii účinku sa uskutočňuje krvotvorba.

Chirurgická liečba

Existujú jediné správy o úspešnom použití transplantácie pľúcneho srdca a transplantácie pečene, srdca a pľúc u pacientov s dekompenzovanou pľúcnou srdcovou chorobou.

Nedávno sa v terminálnych štádiách chronického pľúcneho srdca použila izolovaná transplantácia pľúc. Okrem zlepšenia funkcie pľúc po chirurgickom zákroku sa zaznamenáva návrat pľúcnej hemodynamiky takmer k normálnym hodnotám a opačný vývoj zlyhania pravej komory. Dvojročná miera prežitia po operácii je vyššia ako 60%.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]