Čo spôsobuje akútnu pyelonefritídu?

V posledných rokoch sa ukázalo, že nositelia špecifických uroepiteliálnych receptorov a jedinci, ktorí nevylučujú ochranný enzým fukozyltransferázu, sú náchylnejší na rozvoj pyelonefritídy. Enzým fukozyltransferáza blokuje adhéziu baktérií na uroepiteliálne receptory.

Faktory predisponujúce k pyelonefritíde:

• Prítomnosť ochorenia obličiek v rodine, najmä u matky.
• Toxikóza tehotenstva.
• Infekčné choroby matky počas tehotenstva, najmä akútna pyelonefritída alebo exacerbácia chronickej.
• Vnútromaternicové infekcie plodu.
• Vrodená fetálna podvýživa, intrauterinné rastové obmedzenie a ischemicko-hypoxické stavy centrálneho nervového systému a obličiek.
• Stavy imunodeficiencie.
• Časté akútne respiračné vírusové infekcie.
• Ochorenia gastrointestinálneho traktu, akútne aj chronické.
• Zvyčajná zápcha.
• Dystrofia a krivica.
• Atopická dermatitída.
• Choroby vonkajších genitálií.
• Zamorenie červami.
• Chronické ložiská infekcie.
• Diabetes mellitus.
• Faktory prostredia.
• Genetické faktory.

Pyelonefritída sa vyvíja, keď sú prítomné tri podmienky:

1. Infekcia.
2. Zhoršená urodynamika predisponujúca k infekcii.
3. Znížená odolnosť tela a znížené lokálne ochranné faktory obličiek.

Faktory predisponujúce k urodynamickým poruchám:

1. Anomálie vo vývoji močových ciest a obličiek.
2. Vezikoureterálny reflux.
3. Obštrukcia močovodu - kompresia ďalšou renálnou cievou.
4. Zalomenie močovodu v dôsledku narušenia normálnej polohy obličiek (nefroptóza alebo rotácia, dystopia).
5. Neurogénna dysfunkcia močového mechúra.
6. Funkčné poruchy močovodu (kŕče, hypotenzia).
7. Renálna dysplázia.
8. Dysmetabolické poruchy metabolizmu purínov s nadmernou tvorbou kyseliny močovej, oxalúria, hyperkalciúria.
9. Vznik kombinovanej patológie močového systému a chrbtice (spina bifida, skolióza).

V posledných rokoch sa preukázala úloha E. coli v urodynamických poruchách. Endotoxínová zložka E. coli, lipid A, zvyšuje väzbu baktérií na receptory epitelu močových ciest a prostredníctvom prostaglandínového systému ovplyvňuje hladké svaly, čo spôsobuje funkčnú obštrukciu a zvýšený tlak v močových cestách. V tomto prípade môže tlak v močových cestách dosiahnuť 35 mm Hg, čo je porovnateľné s tlakom pri vezikoureteralnom refluxe.

Najčastejšími pôvodcami pyelonefritídy sú uropatogénne kmene E. coli (70 %). Druhou najčastejšou etiológiou u detí je Proteus (3 %), najmä u malých detí a s črevnou dysbiocenózou. Proteus sa považuje za mikrób tvoriaci kamene. Pomocou ureázy rozkladá močovinu na amoniak, čo má za následok zvýšenie pH moču, zvýšené poškodenie epitelových buniek a precipitáciu vápenatých a horečnatých solí. Pri súčasnom zápale a v močovom mechúre sa kultivuje enterobakter. V posledných rokoch sa úloha mykoplaziem v etiológii pyelonefritídy stala častejšou (až o 17 %), najmä u detí s intrauterinnými infekciami a počas pôrodu, ako aj často pri mikrobiálnej pyelonefritíde a pretrvávajúcich dlhodobých relapsoch. Úloha chlamýdií pri infekcii novorodencov v pôrodných cestách a perzistencii chlamýdií u detí v prvom roku života s mikrobiálnou pyelonefritídou a dlhodobými relapsmi ochorenia sa mierne zvýšila. Zvýšila sa frekvencia izolácie Klebsielly (12 %). Menej často v etiológii pyelonefritídy zohrávajú úlohu streptokoky, stafylokoky (3 %), enterobaktery (5 %), ako aj pretrvávajúca latentná enterovírusová infekcia pri intrauterinnej infekcii a pri pyelonefritíde v ranom detstve.

Cesta šírenia infekcie u novorodencov a dojčiat je často hematogénna v prítomnosti ložísk infekcie. Môže mať aj lymfogénnu cestu - pri akútnych gastrointestinálnych infekciách, habituálnej zápche a črevných dysbiocenózach. U detí iných vekových období prevláda urinogénna cesta šírenia infekcie.