Patogenéza akútnej pyelonefritídy

Najvýznamnejším mikroorganizmom v etiológii je E. coli, ktorá má P-fimbrie alebo pily typu I a II a viaže sa na receptory uroepitelu disacharidovej povahy.

Proces adhézie môže pozostávať z dvoch fáz. Prvá (reverzibilná) zahŕňa pily typu II (manózo-senzitívne hemaglutiníny), v takom prípade sa spolu s odvrhnutým hlienom izoluje E. coli.

Ak sú stále prítomné pily typu I (manózo-rezistentné hemaglutiníny), nastáva druhá ireverzibilná fáza, v ktorej sú baktérie pevne pripojené k receptorom uroepitelu. V tomto prípade je možné závažnejšie poškodenie obličkového tkaniva vrátane intersticiálneho zápalu, fibrózy a tubulárnej atrofie.

Šírenie infekcie uľahčujú aj K-antigény E. coli, ktoré pôsobia proti fagocytóze a opsonizácii. Okrem toho látky vylučované mikrobiálnou bunkou inaktivujú lyzozým, interferón a ďalšie faktory nešpecifickej rezistencie organizmu.

Kmene E. coli nesúce β-fimbrie sú schopné spôsobiť ascendentnú neobštrukčnú pyelonefritídu prostredníctvom paralytického účinku lipidu A na peristaltiku močovodu. Lipid A indukuje zápalovú reakciu, zvyšuje mikrobiálnu adhéziu a prostredníctvom prostaglandínového systému ovplyvňuje hladké svaly močových ciest, čo spôsobuje obštrukciu, zvýšený tlak a rozvoj refluxu. Tieto kmene E. coli teda môžu spôsobiť pyelonefritídu u detí s anatomicky a funkčne normálnou štruktúrou močových ciest. Obštrukcia a retencia moču predisponujú k infekcii.

V patogenéze pyelonefritídy zohráva hlavnú úlohu zhoršený odtok moču, zvýšený tlak v panvovej oblasti a kalichoch a zhoršený venózny odtok z obličiek, čo prispieva k lokalizácii baktérií v žilových kapilárach, ktoré obaľujú tubuly, a zvýšená vaskulárna permeabilita vedie k prenikaniu baktérií do intersticiálneho tkaniva obličiek.

Infekcia môže preniknúť do obličiek vzostupnou urinogénnou, lymfogénnou a hematogénnou cestou. Vedúcu úlohu v patogenéze infekcie obličiek a rozvoji pyelonefritídy zohrávajú:

1. urodynamické poruchy - ťažkosti alebo poruchy prirodzeného toku moču (anomálie močových ciest, reflux);
2. poškodenie intersticiálneho tkaniva obličiek - vírusové a mykoplazmatické infekcie (napríklad intrauterinný Coxsackie B, mykoplazma, cytomegalovírus), lézie vyvolané liekmi (napríklad hypervitaminóza D), dysmetabolická nefropatia, xantomatóza atď.;
3. bakterémia a bakteriúria pri ochoreniach pohlavných orgánov (vulvitída, vulvovaginitída atď.), v prítomnosti ložísk infekcie (zubný kaz, chronická kolitída, chronická tonzilitída atď.), pri poruchách gastrointestinálneho traktu (zápcha, dysbakterióza);
4. poruchy reaktivity tela, najmä zníženie imunologickej reaktivity.

Dedičná predispozícia nepochybne zohráva úlohu v patogenéze pyelonefritídy.

Infekcia a intersticiálny zápal primárne poškodzujú dreň obličiek - časť, ktorá zahŕňa zberné tubuly a časť distálnych tubulov. Odumieranie týchto častí nefrónu narúša funkčný stav častí tubulov nachádzajúcich sa v kôre obličiek. Zápalový proces, ktorý sa presúva do kôry, môže viesť k sekundárnej dysfunkcii glomerulov s rozvojom zlyhania obličiek.

Dochádza k narušeniu krvného obehu v obličkách, rozvoju hypoxie a enzymatických porúch, aktivácii lipidovej peroxidácie a zníženiu antioxidačnej ochrany. Uvoľňovanie lyzozomálnych enzýmov a superoxidu má škodlivý účinok na obličkové tkanivo a predovšetkým na bunky obličkových tubulov.

Polymorfonukleárne bunky, makrofágy, lymfocyty a endotelové bunky migrujú do intersticiálneho priestoru, kde sa aktivujú a vylučujú cytokíny, faktor nekrózy nádorov, IL-1, IL-2 a IL-6, ktoré zvyšujú zápalové procesy a poškodzujú bunky renálnych tubulov.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]