Patogenéza akútnej pyelonefritídy

Mikroorganizmus E. Coli, ktorý má v etiológii najdôležitejšie destiláty typu P-pili alebo typu I a II, je pripojený k uroepiteliovým receptorom disacharidovej povahy.

Proces adhézie môže pozostávať z dvoch fáz. Pri prvom (reverzibilnom) type II pili (hemaglutiníny citlivé na manózu) sa podieľajú, v tomto prípade sa E. Coli vylučuje spolu so slzným slizom.

Ak sú stále pitnej typu I (mannozorezistentnye hemaglutinín), potom nasleduje druhá nevratné fáza, v ktorej sú baktérie pripojené pevne k receptorom uroepithelium. V tomto prípade je možné závažnejšie poškodenie tkaniva obličiek, vrátane intersticiálneho zápalu, fibrózy, atrofie kanála.

Šírenie infekcie uľahčujú K-antigény E. Coli, ktoré pôsobia proti fagocytóze a opsonizácii. Okrem toho látky vylučované mikrobiálnou bunkou deaktivujú lyzozým, interferón a ďalšie faktory nešpecifickej rezistencie organizmu.

Kmene E. Coli, nesúca P-fimbriata môže viesť smerom nahor obštrukčná pyelonefritídy cez paralytické vplyv na lipidu močovodu peristaltiku. Lipid A, indukuje zápalovú reakciu, zvyšuje adhéziu mikróbov, rovnako ako prostredníctvom systému prostaglandínov vplyv na hladké svalstvo močového traktu, ktorá vyvoláva obštrukciu z nich, tlak a vývoj refluxná. Takže tieto kmene E. Coli môžu spôsobiť pyelonefritídu u detí s anatomicky a funkčne normálnou štruktúrou močového traktu. Obštrukcia a zadržanie moču predisponujú k vzniku infekcie.

V patogenéze pyelonefritídy hrá dôležitú úlohu porušenie odtoku moču, zvýšený tlak v oblasti panvy a tégliky a porušovanie žilového odtoku z obličiek, čo prispieva k lokalizácii baktérií v žilových kapilár, žiabrové kanáliky a zvýšenou vaskulárne permeabilitu vedúce k prenikaniu baktérií do intersticiálna tkaniva obličiek.

Infekcia môže vstúpiť do obličiek so vzostupnými močovými, lymfatickými a hematogénnymi cestami. V patogenéze infekcie obličiek a vývoji pyelonefritídy zohráva vedúcu úlohu:

1. poruchy urodynamiky - ťažkosti alebo narušenie prirodzeného toku moču (abnormality močového traktu, refluxy);
2. Poškodenie intersticiálna tkaniva obličiek - vírusové a mykoplazmových infekcie (napr., Fetálny Coxsackie B, Mycoplasma, cytomegalovírus), liečivý lézie (napr., Hypervitaminózy D), dizmetabolicheskaya nefropatia, xanthomatosis, atď .;
3. bakteriémia a bakteriúria s pohlavnými chorobami (vulvitídy, vulvovaginitídy, atď), v prítomnosti ložísk infekcie (zubného kazu, chronická kolitída, chronická zápal mandlí a kol.), poruchy gastrointestinálneho traktu (zápcha, dysbakterióze);
4. poruchy reaktivity organizmu, najmä zníženie imunologickej reaktivity.

Nesporná úloha v patogenéze pyelonefritídy patrí do dedičnej predispozície.

Infekcia a intersticiálny zápal primárne poškodzujú mozgovú vrstvu obličiek - časť, ktorá obsahuje zberné tubuly a niektoré distálne tubuly. Smrť týchto nefronových segmentov narušuje funkčný stav sekcií trubíc umiestnených v kortikálnej vrstve obličiek. Zápalový proces, presunutý do kortikálnej vrstvy, môže viesť k sekundárnemu poškodeniu funkcie glomerulárnej funkcie s rozvojom zlyhania obličiek.

Vyskytuje sa porucha krvného obehu v obličkách, vznik hypoxie a porúch enzýmov, aktivácia lipidovej peroxidácie a zníženie antioxidačnej ochrany. Uvoľňovanie lyzozomálnych enzýmov a superoxidov má škodlivý účinok na tkanivo obličiek a predovšetkým na bunky obličkových kanálikov.

Interstitium migráciu polymorfonukleárne bunky, makrofágy, lymfocyty, endotelové bunky, ak sú aktivované a secernuje cytokíny, nádorový nekrotický faktor, IL-1, IL-2, IL-6, ktoré zvyšujú zápalu a bunkovej poškodenia renálnych tubuloch.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]