Čo spôsobuje salmonelózu?

Príčiny salmonelózy

Podľa štruktúry O-antigénu sa salmonely delia na skupiny A, B, C, D, E atď. a podľa bičíkového H-antigénu na sérovary. Existuje približne 2000 sérovarov. U ľudí bolo izolovaných viac ako 700 sérovarov. V našej krajine ich bolo registrovaných viac ako 500. Medzi nimi dominujú salmonely skupín B, C, D. E - Salmonella enteritidis, S. typhimurium, S. derby, S. panama, S. anatum, S. choleraesuis.

Patogenéza salmonelózy

Vývoj infekčného procesu do značnej miery závisí od mechanizmu infekcie (potrava, kontakt atď.), veľkosti infekčnej dávky a stupňa patogenity patogénu, imunitnej obrany makroorganizmu, veku atď. V niektorých prípadoch črevná infekcia prebieha rýchlo, s rozvojom endotoxínového šoku, ťažkej toxikózy s exsikózou alebo generalizovaného infekčného procesu (septické formy) a s významnou bakteriémiou (typy podobné týfusu), zatiaľ čo v iných sa vyskytujú latentné, subklinické formy alebo bakterionosičstvo. Bez ohľadu na formu ochorenia sa hlavný patologický proces vyvíja v gastrointestinálnom trakte a hlavne v tenkom čreve.

• Živé baktérie sú ničené v horných častiach gastrointestinálneho traktu (v žalúdku, tenkom čreve), čo vedie k uvoľňovaniu veľkého množstva endotoxínov, ktoré po absorpcii do krvi spôsobujú toxický syndróm („fáza toxémie“), ktorý určuje klinický obraz počiatočného obdobia ochorenia.
• Ak je bakteriolýza nedostatočná a faktory nešpecifickej ochrany gastrointestinálneho traktu sú nedokonalé (malé deti, novorodenci, oslabení jedinci atď.), salmonely voľne vstupujú do tenkého čreva a potom do hrubého čreva, kde dochádza k primárnej lokalizácii patologického procesu („enterálna fáza“).

Salmonely, ktoré majú výraznú invazívnosť a cytotoxicitu pre črevný epitel a vo väčšej miere aj pre podkladové tkanivo, sú nielen schopné počiatočnej kolonizácie epitelového povrchu, ale môžu tiež preniknúť (ako súčasť fagozómom podobných vakuol) do epitelových buniek, do vlastnej platničky sliznice, do makrofágov a množiť sa v nich. Kolonizácia epitelu tenkého aj hrubého čreva, reprodukcia salmonely v epitelových bunkách (a v makrofágoch) vedie k stenčeniu, fragmentácii a odmietnutiu mikroklkov, deštrukcii enterocytov a rozvoju výrazného katarálneho a granulomatózneho zápalu, ktorý slúži ako hlavný patogenetický mechanizmus pre rozvoj hnačkového syndrómu (enteritídy alebo enterokolitídy).

• V závislosti od stavu imunitného systému tela a predovšetkým od bunkovej imunity, ďalších faktorov nešpecifickej ochrany dochádza buď iba k lokálnemu zápalovému procesu, alebo k prelomu črevnej a lymfatickej bariéry a začína sa ďalšia fáza infekčného procesu („fáza bakteriémie“). S prietokom krvi salmonely vstupujú do rôznych orgánov a tkanív, kde sa môžu aj množiť („sekundárna lokalizácia“) s rozvojom lymfohistiocytárnych a epiteloidných granulómov v bunkách a tvorbou septických ložísk (meningitída, endokarditída, osteomyelitída, peritonitída atď.) (septická forma).

V dôsledku výrazného hnačkového syndrómu, opakovaného vracania a ďalších faktorov sa vyvíja toxikózny syndróm s exikózou, ako aj hemodynamické poruchy funkcií kardiovaskulárneho, centrálneho a autonómneho nervového systému, metabolizmu, s potlačením funkcie obličiek, pečene a často aj kôry nadobličiek. Vývoj toxikózy s exikózou zhoršuje základný infekčný proces a často môže byť príčinou nepriaznivého výsledku.

Intracelulárny parazitizmus salmonely v črevných epitelových bunkách (vrátane makrofágov) určuje možnosť ich dlhodobej perzistencie v tele, výskyt exacerbácií a relapsov, ako aj tvorbu dlhodobého bakteriálneho vylučovania a nízku účinnosť antibiotickej terapie.