Čo spôsobuje tuberkulózu?

Tuberkulózou je mykobaktériová tuberkulóza. Aj keď bola "konzumácia" ako choroba známa v dávnych dobách, dlho pretrvával trvalý boj názorov rôznych vedcov o etiológii choroby pred objavením sa pôvodcu tuberkulózy. Infekčný charakter tuberkulózy bol experimentálne dokázaný dlho pred objavením pôvodcu ochorenia. Francúzsky vedec Wilmen v roku 1865 nakazil králiky s tuberkulózou subkutánnym podaním tkanív postihnutých orgánov a inhaláciou spúteného rozteru pacientov s tuberkulózou.

V roku 1882 sa Robert Koch podarilo detegovať tyčinku v tuberkulárnych ohniskách, keď bol prípravok zafarbený metylénovou modrou a získal čistú kultúru patogénu. Vedci zistili, že mycobacterium tuberculosis je vysoko odolný voči účinkom akýchkoľvek fyzikálnych, chemických a biologických činiteľov. Keď sa nachádzajú v podmienkach priaznivých pre ich vývoj, mycobacterium tuberculosis môže dlho zostať životaschopným a virulentným. Oni tolerujú dlhšie chladenie a sušenie. V suchej forme, pri nízkej teplote, v tme, v odpadových vodách mycobacterium tuberculosis žiť asi 300 dní. V mŕtvolách zostávajú nažive až do 160 dní a pod vplyvom slnečného svetla zahynú iba 6-8 hodín. Podľa Yu.K. Weisfaler, mycobacterium tuberculosis sa rozmnožuje jednoduchým priečnym rozdelením za priaznivých podmienok, v iných prípadoch rozpadom na zrná. Preto zo starých kalcifikovaných ložísk, M.B. Ariel izolované zrnité a kyslé formy a v stene jaskyne (najaktívnejšie zameranie tuberkulózy) tento autor zistil reprodukciu jednoduchým priečnym rozdelením. V procese vývoja môžu tuberkulózne bacily zmeniť ich morfologické vlastnosti pod vplyvom životného prostredia.

Na základe moderných údajov bola vytvorená celá doktrína o pôvodcovi tuberkulózy, ktorá významne rozšírila a v mnohých ohľadoch zmenila myšlienku svojej úlohy v patogenéze tejto choroby. Príčinná látka tuberkulózy (podľa modernej klasifikácie) sa označuje ako poradie Actinomycetales, do rodiny Mycobacteriaceae, do rodu Mycobacterium. Existujú rôzne morfologické formy mykobaktériovej tuberkulózy a široká škála variability ich biologických vlastností.

Na základe rozdielov v biologických vlastnostiach, najmä patogénnosti pre ľudí a rôzne živočíšne druhy, sú diferencované štyri typy patogénov tuberkulózy:

• M. Tuberculosis, M. Bovis - vysoko patogénne pre ľudí;
• M. Avium spôsobuje choroby u vtákov a bielych myší;
• M. Microti (kmeň oxfordského voly) - činidlo tuberkulózy poľných myší.

M. Tuberculosis a M. Bovis môže spôsobiť ochorenie ľudí aj mnoho druhov zvierat Hovädzí dobytok, kozy, ovce, kone, mačky, psy, atď. Tieto mykobaktérie majú funkciu :. So choré zvieratá môžu infikovať človeka a vice versa. Tuberkulóza dýchacieho systému u detí často spôsobuje výskyt M. Tuberculosis. Infekcia detí s bovinnými mykobaktériami sa vyskytuje hlavne pri konzumácii surového mlieka chorých zvierat.

Choroba sa vyvíja v dôsledku komplexnej interakcie mikrobiálneho faktora a makroorganizmu za určitých sociálnych a environmentálnych podmienok. S rozvojom tuberkulózy je mimoriadny význam sociálnych faktorov. Príčinný činiteľ tuberkulózy preniká do tela dieťaťa za rôznych podmienok rôznymi spôsobmi. Vstupné brány infekcie sú častejšie sliznica úst, mandle, menej často iné orgány. V dôsledku toho má primárne zameranie zápalu odlišnú lokalizáciu. Možné intrauterinná infekcia a tuberkulózy v určitom léziu placenty na pozadí rozšírenej tuberkulózy v tehotenstve alebo pri pôrode požitím infikovaného plodovej vody. Koža je najťažším orgánom tuberkulózy. Mykobaktérie môžu preniknúť do lymfatického systému iba cez poškodené oblasti pokožky. Takéto prípady infekcie sú opísané lekármi pri pitve ľudí, ktorí zomreli na tuberkulózu. Infekcia mykobaktériami je možná pri slabo sterilizovaných prístrojoch (inokulovaná primárna tuberkulóza). V roku 1955, R. Radanov študoval v Plovdiv (Bulharsko) zdravotného stavu týchto detí 11 po intramuskulárnom podaní benzylpenicilínu s použitím nedostatočne sterilizovaných opakovane použiteľných injekčných striekačiek, ktorá bola predtým podávané vakcíny proti tuberkulóze. V roku 1985, novorodenca v nemocnici 21 Orenburg bol infikovaných tuberkulózou pri podaní imunoglobulínu injekčné striekačky, ktoré sa používajú pre injekcie dieťa s vrodenou tuberkulózy. Väčšina detí v 3-4 týždne po podaní lieku v mieste vpichu do zadku vyvinuté infiltrovať s porážkou regionálnych trieslovinové lymfatické uzliny typu typické primárnej tuberkulóznej komplexu. Časť detí podstúpila lymfomatogénne rozširovanie až do vývoja miliárnej tuberkulózy.

Primárna infekcia je najčastejšie sprevádzaná vznikom lézie v hilarových lymfatických uzlinách a pľúcach. Mykobaktérie spôsobiť vývoj nekrózy, sa okolo zápalového procesu: migrácia bielych krviniek, hromadenie epiteloidní bunky, obrovské bunky Pirogov-Langhans a lymfocyty. Tak sa vytvorí epiteloidný tuberkulo s nekrotickým stredom. Na periférii tejto špecifickej oblasti je oblasť nešpecifického zápalu. Reverzný vývoj tuberkulózneho tuberkulózy môže byť sprevádzaný úplnou resorpciou, ale často dochádza k fibróze a kalcifikácii. Takýto výsledok sa nepovažuje za úplné hojenie, pretože kalcicáty často obsahujú živú mycobacterium tuberculosis. Pri nepriaznivých podmienkach, najmä v prípadoch nerovnomernej kalcifikácie, sa môže dôraz stať zdrojom exacerbácie ochorenia. Nešpecifická alebo paraspetsificheskie tkaniva procesy sa vyznačujú tým, difúzna a nodulárna makrofágov reakcie histiocytický-lymfocytárnej infiltrácie, nešpecifických vaskularizácie-litas, fibrinoidní nekrózu vyvíjajúci sa v pľúcach, lymfatické uzliny, srdca, obličiek, pečene, žľazy s vnútornou sekréciou, synoviálnej membrány, nervového systému a vedie k vývoju MS.

Už v raných fázach primárnej tuberkulózy trpí neuroendokrinný systém, čo vedie k hlbokým funkčným posunom, čo zhoršuje dezorganizáciu fyziologických procesov organizmu. Výskyt sekundárnej (po primárnej) tuberkulózy môže mať za následok superinfekcia (exogénny dráhy), a v dôsledku reaktivácie starých lézií - zvyškov primárnej tuberkulózy (endogénne dráhy). Otázka endogénnych a exogénnych ciest na šírenie sekundárnej tuberkulózy sa nedá jednoznačne vyriešiť. V niektorých prípadoch obidve spôsoby majú určitú hodnotu pri nástupe choroby. Pri opakovanej exogénnej infekcii sa vytvárajú podmienky na exacerbáciu a progresiu tuberkulózy. Pri masívnej reinfekcii je možné rozširovanie mykobaktérií a tvorba viacerých ohniskov v pľúcach a iných orgánoch.

Morfologická expresia primárnej tuberkulózy je primárny tuberkulózny komplex pozostávajúci z troch zložiek:

• ložiskové lézie v orgáne - primárne zameranie;
• tuberkulózny zápal lymfatických ciev - lymfangitída;
• tuberkulárny zápal regionálnych lymfatických uzlín - lymfadenitída.

Keď aerogenic infekcie v primárnom pľúcnom tuberkulóznej krbu (vplyv) subpleurally vyskytuje vo väčšine dobre vetranom segmentov, väčšinou pravé pľúca - III, VIII, IX, X (veľmi často v segmente III). Predstavuje to ohnisko exsudatívneho zápalu a exsudát rýchlo prechádza nekrózou. Zameria sa na ložiskový zápal pľúc, ktorý je obklopený zónou perifokálneho zápalu. Rozmery ovplyvniť inak: niekedy to alveolitída, sotva viditeľné pod mikroskopom, ale často zahŕňa zápal acinus alebo lalôčik, najmenej - segment vo veľmi zriedkavých prípadoch - celá kopa. Konštantne deteguje účasť na zápalovom procese pleury s vývojom fibrinózneho alebo serózneho fibrinózneho pleurismu.

Veľmi rýchlo sa špecifický zápalový proces šíri do lymfatických ciev susediacich s primárnym zameraním - vzniká tuberkulózna lymfangitída. Predstavuje lymfóza a tvorba pozdĺž lymfatických ciev v perivaskulárnom edémovom tkanive tuberkulárnych tuberkul. Vytvára cestu od primárneho zamerania na bazálne lymfatické uzliny.

V prípade potravinovej infekcie sa primárny tuberkulózny komplex rozvíja v črevách a tiež pozostáva z troch zložiek. V lymfatickom tkanive v dolnej časti jejunu a céku sa tvoria tuberkulárne tuberkulózy s nekrózou a následnou tvorbou v sliznici vredu, ktoré sa považujú za primárny vplyv. Ďalej sa vyskytuje tuberkulózna lymfangitída s výskytom tuberkulózy pozdĺž lymfatických ciev a kazeózna lymfadenitída regionálnych lymfatických uzlín s primárnym postihnutím.

Existujú tri možné varianty primárnej tuberkulózy:

• útlm primárnej tuberkulózy a hojenie ohnisiek primárneho komplexu;
• progresia primárnej tuberkulózy so zovšeobecnením procesu;
• chronický priebeh (chronicky súčasná primárna tuberkulóza).

Pokroky v teoretickej a metodologickej imunológii umožnili výskumníkom celkom charakterizovať systémové a lokálne zmeny v imunologickej reaktivite v procese tuberkulózy. Primárna infekcia tuberkulózou spôsobuje imunologickú reorganizáciu - telo sa stáva citlivá na tuberkulín, vyvíja tuberkulínovú precitlivenosť oneskoreného typu. Teraz sa zistilo, že hypersenzitivita oneskoreného typu, hlavná zložka bunečnej imunitnej odpovede, je hlavným faktorom imunitných mechanizmov pri tuberkulóze.

Výsledkom stretnutia Mycobacterium tuberculosis a mikroorganizmus je závislá na mohutnosťou infekcie, virulencie infektov, rovnako ako imunitný systém organizmu, jeho prirodzenej odolnosti. Pri primárnej infekcii vo väčšine prípadov dochádza k inhibícii rastu mykobaktérií a ich deštrukcii. Mycobacterium tuberculosis - fakultatívne intracelulárny parazit v tele sa nachádza hlavne v fagozomu makrofágov. Zložitosť antigénne štruktúry mykobaktérií (definované viac ako 100 antigénnych štruktúr) a zmena v jeho zložení v priebehu životného cyklu umožňujú mykobaktérie účinne prispôsobiť spolužitie s bunkami imunitného systému hostiteľa k dlhému pobytu v tele so zmenou fázy extra- a intracelulárnu parazitizmus. Mykobaktérie nielen prispôsobiť sa spolužitie s buniek imunitného systému, ale aj mať negatívny vplyv na neho. Bolo zistené, že Mycobacterium tuberculosis syntetizovať enzým, ktorý inhibuje fúziu fagozómech s lyzozómov. Schopnosť mykobakteriálnych antigénov k zníženiu expresie v 1. A 2. Stupňa HLA-systému, zníženie lepivosti a proliferačnej vlastností bunkových elementov.

Klinické obdobie primárnej infekcie tuberkulózy trvá 6-12 mesiacov od okamihu infekcie tuberkulózou, v tomto čase je najvyššie riziko vzniku ochorenia. Rozdiel je zvyčajne asymptomatické predallergichesky doba - doba prieniku Mycobacterium tuberculosis do tela dieťaťa do pozitívnej tuberkulínové reakcie (priemery 6-8 týždňov), rovnako ako rad tuberkulín reakcia - negatívny prechod v pozitívnu reakciu. V budúcnosti je vzťah medzi mikroorganizmom a makroorganizmom určený rôznymi faktormi, najvýznamnejší je stav tela dieťaťa.