Fibrilácia predsiení (atriálna fibrilácia): príčiny, príznaky, diagnostika, liečba

Fibrilácia predsiení (FP) je rýchly, nepravidelný predsieňový rytmus. Medzi príznaky patrí palpitácie, niekedy slabosť, dýchavičnosť a takmer synkopa. V predsieňach sa často tvoria krvné zrazeniny, čo predstavuje vysoké riziko ischemickej mozgovej príhody. Diagnóza sa stanovuje pomocou EKG údajov. Liečba zahŕňa farmakologickú kontrolu srdcovej frekvencie, prevenciu tromboembolických komplikácií pomocou antikoagulancií a niekedy obnovenie sínusového rytmu pomocou liekov alebo kardioverzie.

Fibrilácia predsiení (atriálna fibrilácia) vzniká v dôsledku veľkého počtu malých impulzov s chaotickým opätovným vstupom do predsiení. Zároveň v mnohých prípadoch môže výskyt ektopických ložísk v miestach vstupu žilových kmeňov do predsiení (zvyčajne v oblasti pľúcnych žíl) vyvolať rozvoj a pravdepodobne aj udržiavať fibriláciu predsiení (atriálnu fibriláciu). Pri fibrilácii predsiení sa predsiene nesťahujú a atrioventrikulárny (AV) vodivý systém je stimulovaný veľkým počtom elektrických impulzov, čo vedie k nesprávnemu, narušenému vedeniu impulzov a nepravidelnému komorovému rytmu, často s vysokou frekvenciou (tachykardický typ).

Fibrilácia predsiení (FP) je jednou z najčastejších arytmií, ktorá postihuje 2,3 milióna dospelých v Spojených štátoch. Fibrilácia predsiení je častejšia u belošských mužov ako u žien a černochov. Výskyt sa zvyšuje s vekom. Takmer 10 % ľudí nad 80 rokov má FP. Fibrilácia predsiení je častejšia u ľudí so srdcovými ochoreniami, niekedy vedie k srdcovému zlyhaniu, pretože absencia predsieňových kontrakcií zhoršuje srdcový výdaj. Absencia predsieňových kontrakcií tiež naznačuje tvorbu krvných zrazenín s ročným rizikom cerebrovaskulárnych embolických príhod približne 7 %. Riziko mozgovej príhody je vyššie u pacientov s reumatickým ochorením chlopní, hypertyreózou, hypertenziou, cukrovkou, systolickou dysfunkciou ľavej komory alebo anamnézou embolických príhod. Systémová embólia môže tiež viesť k nekróze iných orgánov (napr. srdca, obličiek, gastrointestinálneho traktu, očí) alebo končatín.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Príčiny fibrilácie predsiení (fibrilácia predsiení)

Najčastejšími príčinami fibrilácie predsiení sú hypertenzia, kardiomyopatia, defekty mitrálnej alebo trikuspidálnej chlopne, hypertyreóza a zneužívanie alkoholu (nedeľné srdce). Medzi menej časté príčiny patrí pľúcna embólia, defekty septa a iné vrodené srdcové chyby, CHOCHP, myokarditída a perikarditída. Fibrilácia predsiení bez zistenej príčiny u ľudí mladších ako 60 rokov sa nazýva izolovaná fibrilácia predsiení.

• Akútna fibrilácia predsiení je paroxyzm fibrilácie predsiení, ktorý sa vyskytuje a trvá menej ako 48 hodín.
• Paroxyzmálna fibrilácia predsiení je opakujúca sa fibrilácia predsiení, ktorá zvyčajne trvá menej ako 48 hodín a spontánne sa mení na sínusový rytmus.
• Pretrvávajúca fibrilácia predsiení trvá dlhšie ako 1 týždeň a vyžaduje si liečbu na obnovenie sínusového rytmu.
• Trvalú fibriláciu predsiení nemožno obnoviť do sínusového rytmu. Čím dlhšie fibrilácia predsiení existuje, tým je menej pravdepodobné, že sa spontánne obnoví, a tým ťažšia je kardioverzia v dôsledku prestavby predsiení.

Príznaky fibrilácie predsiení

Fibrilácia predsiení je často asymptomatická, ale mnohí pacienti pociťujú palpitácie, nepríjemné pocity na hrudníku alebo príznaky srdcového zlyhania (napr. slabosť, závraty, dýchavičnosť), najmä ak je komorová frekvencia veľmi vysoká (často 140 – 160 úderov za minútu). Pacienti môžu mať aj príznaky akútnej mozgovej príhody alebo poškodenia iných orgánov v dôsledku systémovej embólie.

Pulz je nepravidelný, so stratenou vlnou A (pri vyšetrení pulzu na jugulárnych žilách). Môže byť prítomný pulzový deficit (HR na srdcovom hrote je väčšia ako na zápästí), pretože objem tepu ľavej komory nie je vždy dostatočný na vytvorenie periférnej venóznej vlny s rýchlym ventrikulárnym rytmom.

Diagnóza fibrilácie predsiení

Diagnóza sa stanoví na EKG. Medzi zmeny patrí absencia vĺn R, vlny (fibrilácie) medzi komplexmi QRS (nepravidelné v načasovaní, variabilného tvaru; základné oscilácie väčšie ako 300 za minútu nie sú vždy viditeľné vo všetkých zvodoch) a nepravidelné intervaly. Iné nepravidelné rytmy môžu na EKG napodobňovať fibriláciu predsiení, ale možno ich rozlíšiť prítomnosťou zreteľnej vlny alebo flutterových vĺn, ktoré možno niekedy lepšie vidieť pri vagových manévroch. Svalové trasenie alebo vonkajšie elektrické stimuly sa môžu podobať vlnám R, ale rytmus je pravidelný. Pri fibrilácii predsiení je možný aj jav napodobňujúci ventrikulárnu extrasystolu a ventrikulárnu tachykardiu (Ashmanov fenomén). Tento jav sa zvyčajne vyskytuje, keď po dlhom intervale RR nasleduje krátky interval. Dlhší interval zvyšuje refraktérnu periódu vodivého systému pod Hisovým zväzkom a výsledný komplex QRS je vedený aberantne, zvyčajne sa mení na vodivý vzorec pravého ramienka.

Pri úvodnom vyšetrení sú dôležité echokardiogram a testy funkcie štítnej žľazy. Echokardiografia sa vykonáva na zistenie štrukturálneho ochorenia srdca (napr. zväčšenie ľavej predsiene, abnormality pohybu steny ľavej komory naznačujúce minulú alebo súčasnú ischémiu, chlopňové defekty, kardiomyopatiu) a ďalších rizikových faktorov cievnej mozgovej príhody (napr. stáza alebo tromby v predsieni, aterosklerotické ochorenie aorty). Tromby v predsieni sú častejšie v ušiach predsiení, kde sa ľahšie detegujú pomocou transezofageálnej echokardiografie než transtorakálnej echokardiografie.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Liečba fibrilácie predsiení

Ak existuje podozrenie na významnú etiologickú príčinu, pacient s novovzniknutou fibriláciou predsiení by mal byť hospitalizovaný, ale pacienti s opakujúcimi sa epizódami nevyžadujú povinnú hospitalizáciu (pri absencii závažných príznakov). Liečebná taktika spočíva v monitorovaní komorovej frekvencie, monitorovaní srdcového rytmu a prevencii tromboembolických komplikácií.

Riadenie komorovej frekvencie

Pacienti s fibriláciou predsiení akéhokoľvek trvania potrebujú kontrolu komorovej frekvencie (zvyčajne menej ako 80 úderov za minútu v pokoji), aby sa zabránilo vzniku symptómov a kardiomyopatie vyvolanej tachykardiou.

Pri akútnych paroxyzmoch s vysokou frekvenciou (napríklad 140-160 za minútu) sa používajú intravenózne blokátory vedenia cez AV uzol.

POZOR! Blokátory vedenia AV uzla by sa nemali používať pri Wolff-Parkinson-Whiteovom syndróme, keď je do vedenia vzruchov zapojený aj prídavný zväzok (prejavuje sa predĺžením komplexu QRS); tieto lieky zvyšujú rýchlosť vedenia cez bypassový trakt, čo môže viesť k fibrilácii komôr.

Beta-blokátory (ako je metoprolol, esmolol) sa považujú za vhodnejšie, ak sa očakávajú vysoké hladiny katecholamínov v krvi (napr. pri patológii štítnej žľazy, v prípadoch vyvolaných nadmernou fyzickou námahou), účinné sú aj nehydropyridínové blokátory kalciových kanálov (verapamil, diltiazem). Digoxín je najmenej účinný, ale môže byť vhodnejší pri srdcovom zlyhaní. Tieto lieky sa môžu užívať perorálne dlhodobo na kontrolu srdcovej frekvencie. Ak sú beta-blokátory, nehydropyridínové blokátory kalciových kanálov a digoxín (ako monoterapia a v kombinácii) neúčinné, môže sa predpísať amiodarón.

Pacienti, ktorí nereagujú na tieto liečby alebo nemôžu užívať lieky na kontrolu srdcovej frekvencie, môžu podstúpiť rádiofrekvenčnú abláciu AV uzla na vyvolanie úplnej AV blokády, ktorá si vyžaduje implantáciu permanentného kardiostimulátora. Ablácia iba jednej vodivej dráhy, AV junkcie (modifikácia AV), môže znížiť počet predsieňových impulzov dosahujúcich komory a vyhnúť sa potrebe implantácie kardiostimulátora, ale považuje sa za menej účinnú ako úplná ablácia.

Riadenie rytmu

U pacientov so srdcovým zlyhaním alebo inými hemodynamickými poruchami priamo súvisiacimi s fibriláciou predsiení je na zvýšenie srdcového výdaja nevyhnutné obnovenie normálneho sínusového rytmu. V niektorých prípadoch je optimálna konverzia na normálny sínusový rytmus, ale antiarytmiká schopné zabezpečiť takúto konverziu (triedy la, lc, III) majú riziko vedľajších účinkov a môžu zvýšiť úmrtnosť. Obnovenie sínusového rytmu neodstraňuje potrebu trvalej antikoagulačnej liečby.

Na núdzové obnovenie rytmu možno použiť synchronizovanú kardioverziu alebo lieky. Pred obnovením rytmu by mala byť srdcová frekvencia < 120 úderov za minútu a ak je fibrilácia predsiení prítomná dlhšie ako 48 hodín, pacientovi by sa mali podať antikoagulanciá (bez ohľadu na spôsob konverzie zvyšuje riziko tromboembólie). Antikoagulačná liečba warfarínom sa vykonáva najmenej 3 týždne (kým sa rytmus neobnoví) a ak je to možné, pokračuje sa v nej dlhodobo, pretože fibrilácia predsiení sa môže vrátiť. Alternatívne je možná liečba heparínom sodným. Indikovaná je aj transezofageálna echokardiografia; ak sa nezistil intraatriálny trombus, kardioverzia sa môže vykonať okamžite.

Synchronizovaná kardioverzia (100 J, potom 200 J a 360 J v prípade potreby) konvertuje fibriláciu predsiení na normálny sínusový rytmus u 75 % až 90 % pacientov, hoci riziko opakovaných záchvatov je vysoké. Účinnosť udržiavania sínusového rytmu po zákroku sa zvyšuje podávaním liekov Ia, Ic alebo triedy III 24 až 48 hodín pred kardioverziou. Tento zákrok je účinnejší u pacientov s krátkodobou fibriláciou predsiení, izolovanou fibriláciou predsiení alebo fibriláciou predsiení z reverzibilných príčin. Kardioverzia je menej účinná u pacientov so zväčšením ľavej predsiene (> 5 cm), zníženým prietokom v ušiach predsiení alebo významnými štrukturálnymi zmenami srdca.

Medzi lieky používané na obnovenie sínusového rytmu patria antiarytmiká triedy Ia (prokaínamid, chinidín, dizopyramid), Ic (flekainid, propafenón) a triedy III (amiodarón, dofetilid, ibutilid, sotalol). Všetky sú účinné u približne 50 % až 60 % pacientov, ale majú rôzne vedľajšie účinky. Tieto lieky by sa nemali používať, kým sa srdcová frekvencia nedá kontrolovať betablokátormi a nehydropyridínovými blokátormi kalciových kanálov. Tieto lieky na obnovenie rytmu sa používajú aj na dlhodobé udržiavanie sínusového rytmu (s predchádzajúcou kardioverziou alebo bez nej). Výber závisí od tolerancie pacienta. Zároveň pri paroxyzmálnej fibrilácii predsiení, ktorá sa vyskytuje iba alebo prevažne počas pokoja alebo spánku, keď je vysoký vagový tonus, môžu byť obzvlášť účinné lieky s vagolytickým účinkom (napríklad dizopyramid) a fibrilácia predsiení vyvolaná námahou môže byť citlivejšia na betablokátory.

ACE inhibítory a blokátory receptorov angiotenzínu II môžu znižovať fibrózu myokardu, ktorá vytvára substrát pre fibriláciu predsiení u pacientov so srdcovým zlyhaním, ale úloha týchto liekov v bežnej liečbe fibrilácie predsiení ešte nebola stanovená.

Prevencia tromboembólie

Profylaxia tromboembólie je nevyhnutná počas kardioverzie a počas dlhodobej liečby u väčšiny pacientov.

Dávka warfarínu sa postupne zvyšuje, kým sa nedosiahne INR 2 až 3. Má sa užívať najmenej 3 týždne pred elektrickou kardioverziou v prípade izolovanej fibrilácie predsiení trvajúcej viac ako 48 hodín a 4 týždne po účinnej kardioverzii. Antikoagulačná liečba by mala pokračovať u pacientov s rekurentnou paroxyzmálnou, perzistujúcou alebo permanentnou fibriláciou predsiení v prítomnosti rizikových faktorov tromboembólie. Zdraví pacienti s jednou epizódou fibrilácie predsiení dostávajú antikoagulanciá počas 4 týždňov.

Aspirín je menej účinný ako warfarín, ale používa sa u pacientov s rizikovými faktormi tromboembólie, u ktorých je warfarín kontraindikovaný. Ximelagatran (36 mg dvakrát denne), priamy inhibítor trombínu, ktorý nevyžaduje monitorovanie INR, má rovnaký účinok ako warfarín pri prevencii mozgovej príhody u vysokorizikových pacientov, ale predtým, ako ho možno odporučiť namiesto warfarínu, sú potrebné ďalšie štúdie. V prípade absolútnych kontraindikácií warfarínu alebo antiagregačných liekov môže byť možnosťou chirurgická ligácia predsieňových ušiek alebo uzavretie katétra.