Hemoragická horúčka s renálnym syndrómom: príčiny a epidemiológia
Posledná kontrola: 23.04.2024
Všetok obsah iLive je lekársky kontrolovaný alebo kontrolovaný, aby sa zabezpečila čo najväčšia presnosť faktov.
Máme prísne smernice týkajúce sa získavania zdrojov a len odkaz na seriózne mediálne stránky, akademické výskumné inštitúcie a vždy, keď je to možné, na lekársky partnerské štúdie. Všimnite si, že čísla v zátvorkách ([1], [2] atď.) Sú odkazmi na kliknutia na tieto štúdie.
Ak máte pocit, že niektorý z našich obsahov je nepresný, neaktuálny alebo inak sporný, vyberte ho a stlačte kláves Ctrl + Enter.
Príčiny hemoragickej horúčky s renálnym syndrómom
Príčinou hemoragickej horúčky s renálnym syndrómom je rodina arbovírusov Bunyaviridae. Rod hantavírusu, obsahujúca asi 30 sérotypov, z ktorých 4 (Hantaan, Puumala, Seul a Dobrava / Belgrad) vyvolať ochorenie známy ako hemoragickej horúčky s renálnym syndrómom. Vírus hemoragickej horúčky s renálnym syndrómom má sférický tvar: priemer 85-120 nm. Obsahuje štyri polypeptidy: nukleokapsid (N), RNA polymerázu a glykoproteíny membrány - G1 a G2. Genóm vírusu zahŕňa tri segmenty (L-, M-, S-) jednovláknovej "mínusovej" -RNA; replikácie v cytoplazme infikovaných buniek (monocyty, pľúcne bunky, obličky, pečeň, slinné žľazy). Antigénové vlastnosti sú spôsobené prítomnosťou nukleokapsidových antigénov a povrchových glykoproteínov. Povrchové glykoproteíny stimulujú tvorbu vírusových neutralizačných protilátok, kým protilátky proti nukleokapsidovému proteínu nie sú schopné neutralizovať vírus. Pôvodcom hemoragickej horúčky s renálnym syndrómom je schopný sa replikovať v vajec s kuracími embryami, speniť na poľných myší, zlaté a Jungarmi škrečky, potkany a laboratórnych potkanoch kmeňa Fisher. Vírus je citlivý na chloroform, acetón, éter, benzén, ultrafialové žiarenie; inaktivovaná pri 50 ° C počas 30 minút, labilná voči kyselinám (úplne inaktivovaná pri pH pod 5,0). Relatívne stabilný vo vonkajšom prostredí pri 4-20 ° C, dobre zachovaný pri teplote pod -20 ° C. V krvnom sére odobratom pacientmi pretrváva až 4 dni pri teplote 4 ° C.
Patogenéza hemoragickej horúčky s renálnym syndrómom
Hemoragická horúčka s renálnym syndrómom a jeho patogenéza neboli dostatočne študované. Patologický proces prebieha postupne; sa rozlišuje niekoľko etáp.
- Infekciu. Vírus sa zavádza cez sliznicu dýchacích ciest, zažívacieho traktu, poškodenej kože a reprodukuje sa v lymfatických uzlinách a mononukleárno-fagocytárnom systéme.
- Viralemia a generalizácia infekcie. Vyskytuje sa šírenie vírusu a jeho infekčné toxické účinky na receptory krvných ciev a nervového systému, ktoré klinicky zodpovedajú inkubačnému obdobiu ochorenia.
- Toxicko-alergické a imunologické reakcie (zodpovedajú horúčkovitému obdobiu ochorenia). Vírus cirkulujúci v krvi zachytáva bunky mononukleárno-fagocytárneho systému a je odstránený z tela normálnou imunoreaktivitou. Ale v rozpore s regulačnými mechanizmami, komplexy antigén-protilátka poškodzujú arteriolárne steny. Zvýšenie aktivity hyaluronidázy, kalikreín-kinínového systému, v dôsledku čoho sa vaskulárna permeabilita zvyšuje a hemoragická diatéza sa v tkanive vyvíja s plasmóriou. Vedúce miesto v patogenéze patrí tiež do bunkových imunitných faktorov: cytotoxických lymfocytov, NK buniek a prozápalových cytokínov (IL-1, TNF-a, IL-6). Ktoré majú škodlivý účinok na vírusom infikované bunky.
- Viscerálne lézie a metabolické poruchy (klinicky konzistentné s oligurickou periódou ochorenia). Výsledok, ktorý vyvinula pod vplyvom vírusových chorôb krvácavých sú, a nekrobiotické degeneratívne zmeny v hypofýzy, nadobličiek, obličiek Aj ďalšie parenchymálnych orgánov (prejavom diseminovanej intravaskulárnej koagulácie). Najväčšie zmeny sa zaznamenali v obličkách - zníženie glomerulárnej filtrácie a porušenie tubulárnej reabsorpcie, čo vedie k oligúrii. Azotémiu, proteinúriu, kyslú bázu a nerovnováhu vody a elektrolytov, v dôsledku čoho sa OPN vyvíja.
- Anatomická reparácia, tvorba pretrvávajúcej imunity, obnova poškodenej funkcie obličiek.
Epidemiológia hemoragickej horúčky s renálnym syndrómom
Hlavný zdroj a rezervoár pôvodcu hemoragickej horúčky s renálnym syndrómom - hlodavce (banka vole, drevo myš, šedá červená operadlom hraboš, ázijské drevo myš, dom myš a potkan), ktoré nesú asymptomatickou infekcii a vylučovať vírus v moči a stolici. Infekcia človeka je s výhodou vzduchová cesta-prach (aspirácie vírus zo sušených trusu infikovaných hlodavcov) a kontakt (cez poškodenú kožu a sliznice, do kontaktu s hlodavcami alebo infikovaných objektov životného prostredia - sena, slamy, dreva) a tráviaceho traktu (s použitím produktov kontaminovaných sekrétmi infikovaných hlodavcov a tých, ktoré neboli podrobené tepelnému ošetreniu). Prenos infekcie z človeka na osobu je nemožný. Prirodzená náchylnosť ľudí je vysoká, choroby postihujú všetky vekové skupiny. Muži sú častejšie chorí (70-90% pacientov) od 16 do 50 rokov. Najmä poľnohospodárski pracovníci, vodiči traktorov, vodiči. Menej často sa HFRS zaznamenáva u detí (3-5%), žien a starších. Prenášaná infekcia zanecháva pretrvávajúcu celoživotnú typovo špecifickú imunitu. Prírodné ohniská hemoragickej horúčky s renálnym syndrómom sú bežné po celom svete, v škandinávskych krajinách (Švédsko, Nórsko, Fínsko), Bulharsku, Českej republike, na slovenských, v Juhoslávii. Belgicko, Francúzsko, Rakúsko, Poľsko. Srbsku, Slovinsku, Chorvátsku, Bosne, Albánsku, Maďarsko, Nemecko, Grécko, na Ďalekom východe (Čína, Severná Kórea, Južná Kórea). Sezónnosť chorobnosti je jasne vyjadrená: od mája do decembra.