Hemoragická horúčka s renálnym syndrómom - Príčiny a epidemiológia

Príčiny hemoragickej horúčky s renálnym syndrómom

Pôvodcom hemoragickej horúčky s renálnym syndrómom je arbovírus z čeľade Bunyaviridae. Rod Hantavirus zahŕňa približne 30 sérotypov, z ktorých 4 (Hantaan, Puumala, Seul a Dobrava/Belgrad) spôsobujú ochorenie známe ako hemoragická horúčka s renálnym syndrómom. Vírus hemoragickej horúčky s renálnym syndrómom má guľovitý tvar: priemer 85 – 120 nm. Obsahuje štyri polypeptidy: nukleokapsidu (N), RNA polymerázu a membránové glykoproteíny – G1 a G2. Vírusový genóm obsahuje tri segmenty (L-, M-, S-) jednovláknovej „mínus“ RNA; replikuje sa v cytoplazme infikovaných buniek (monocyty, pľúcne bunky, obličky, pečeň, slinné žľazy). Antigénne vlastnosti sú spôsobené prítomnosťou nukleokapsidových antigénov a povrchových glykoproteínov. Povrchové glykoproteíny stimulujú tvorbu protilátok neutralizujúcich vírus, zatiaľ čo protilátky proti nukleokapsidovému proteínu nie sú schopné vírus neutralizovať. Pôvodca hemoragickej horúčky s renálnym syndrómom sa môže rozmnožovať v kuracích embryách a je pasážovaný na poľných myšiach, zlatých a džungárskych škrečkoch a potkanoch Fischer a Wistar. Vírus je citlivý na chloroform, acetón, éter, benzén a ultrafialové žiarenie; je inaktivovaný pri teplote 50 °C počas 30 minút a je labilný v kyselinách (úplne inaktivovaný pri pH pod 5,0). Je relatívne stabilný vo vonkajšom prostredí pri teplote 4 – 20 °C a dobre sa uchováva pri teplotách pod –20 °C. V krvnom sére odobratom od pacientov pretrváva až 4 dni pri teplote 4 °C.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Patogenéza hemoragickej horúčky s renálnym syndrómom

Hemoragická horúčka s renálnym syndrómom a jej patogenéza neboli dostatočne študované. Patologický proces prebieha v štádiách, rozlišuje sa niekoľko štádií.

• Infekcia. Vírus preniká cez sliznice dýchacích a tráviacich ciest, poškodenú kožu a množí sa v lymfatických uzlinách a mononukleárnom fagocytárnom systéme.
• Virémia a generalizácia infekcie. Vírus sa šíri a má infekčno-toxický účinok na receptory ciev a nervového systému, čo klinicky zodpovedá inkubačnej dobe ochorenia.
• Toxicko-alergické a imunologické reakcie (zodpovedajú febrilnému obdobiu ochorenia). Vírus cirkulujúci v krvi je zachytený bunkami mononukleárno-fagocytového systému a pri normálnej imunoreaktivite je z tela odstránený. Ak sú však regulačné mechanizmy narušené, komplexy antigén-protilátka poškodzujú steny arteriol, čím zvyšujú aktivitu hyaluronidázy, kalikreín-kinínového systému, čo vedie k zvýšenej vaskulárnej permeabilite a rozvoju hemoragickej diatézy s plazmoreou v tkanive. Vedúce miesto v patogenéze majú aj faktory bunkovej imunity: cytotoxické lymfocyty, NK bunky a prozápalové cytokíny (IL-1, TNF-a, IL-6), ktoré majú škodlivý účinok na bunky infikované vírusom.
• Viscerálne lézie a metabolické poruchy (klinicky zodpovedajú oligurickému obdobiu ochorenia). Výsledkom porúch vyvinutých pod vplyvom vírusu sú hemoragické, dystrofické a nekrobiotické zmeny v hypofýze, nadobličkách, obličkách a iných parenchymatóznych orgánoch (prejav DIC syndrómu). Najväčšie zmeny sa pozorujú v obličkách - zníženie glomerulárnej filtrácie a porušenie tubulárnej reabsorpcie, čo vedie k oligúrii, azotémii, proteinúrii, acidobázickej a vodno-elektrolytovej nerovnováhe, čo vedie k rozvoju akútneho zlyhania obličiek.
• Anatomická reparácia, vytvorenie stabilnej imunity, obnova poškodených funkcií obličiek.

Epidemiológia hemoragickej horúčky s renálnym syndrómom

Hlavným zdrojom a rezervoárom pôvodcu hemoragickej horúčky s renálnym syndrómom sú myšiam podobné hlodavce (hraboš poľný, hraboš lesný, hraboš červenoboký, ázijská hraboš, myši domáce a potkany), ktoré prenášajú asymptomatickú infekciu a vírus vylučujú močom a stolicou. Ľudia sa nakazia najmä vzdušným prachom (pri vdýchnutí vírusu zo sušených exkrementov infikovaných hlodavcov), ako aj kontaktom (cez poškodenú kožu a sliznice, pri kontakte s hlodavcami alebo infikovanými predmetmi v prostredí - seno, slama, krovie) a potravinami (pri konzumácii produktov kontaminovaných exkrementmi infikovaných hlodavcov a tepelne neupravených). Prenos infekcie z človeka na človeka je nemožný. Prirodzená náchylnosť ľudí je vysoká, na ochorenie sú náchylné všetky vekové skupiny. Muži (70-90 % pacientov) vo veku 16 až 50 rokov sú náchylnejší na ochorenie, najmä poľnohospodárski pracovníci, vodiči traktorov a vodiči. Hemoragická horúčka s renálnym syndrómom je menej častá u detí (3-5 %), žien a starších ľudí. Infekcia zanecháva silnú celoživotnú typovo špecifickú imunitu. Prirodzené ohniská hemoragickej horúčky s renálnym syndrómom sú rozšírené po celom svete, v škandinávskych krajinách (Švédsko, Nórsko, Fínsko), Bulharsku, Českej republike, Slovensku, Juhoslávii, Belgicku, Francúzsku, Rakúsku, Poľsku, Srbsku, Slovinsku, Chorvátsku, Bosne, Albánsku, Maďarsku, Nemecku, Grécku a na Ďalekom východe (Čína, Severná Kórea, Južná Kórea). Sezónnosť ochorenia je jasne vyjadrená: od mája do decembra.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]