Lieky používané pri resuscitácii a určitých núdzových situáciách

Na obnovenie vlastného obehu je potrebné čo najskôr začať s podávaním liekov a infúznou terapiou. Zoznam liekov, ktoré sa v súčasnosti používajú na primárnu resuscitáciu, je pomerne malý.

[1], [2]

Adrenalín

Adrenomimetikum, najčastejšie používané pri kardiopulmonálnej a cerebrálnej resuscitácii. Zlepšuje koronárny a cerebrálny prietok krvi, zvyšuje excitabilitu a kontraktilitu myokardu, zužuje periférne cievy.

Cieľom terapie je dosiahnuť spontánnu a stabilnú hemodynamiku so systolickým tlakom najmenej 100-110 mm Hg. Art. Prispieva k obnoveniu rytmu s asystolou a elektromechanickou disociáciou, ako aj k prenosu ventrikulárnej fibrilácie malého rozsahu do veľkých vln.

Primárna dávka epinefrínu je 1 mg (1 ml 0,1% roztoku) intravenózne. Intervaly medzi podaním adrenalínu sú od 3 do 5 minút. Pri intratracheálnom podaní je dávka adrenalínu 3 mg (na 7 ml izotonického roztoku chloridu sodného).

Po obnovení srdcovej aktivity existuje vysoké riziko recidívy ventrikulárnej fibrilácie v dôsledku nedostatočnej koronárnej perfúzie. Z tohto dôvodu sa epinefrín používa ako inotropická podpora v dávke 1-10 ug / min.

[3]

Vazopresín

Vasopresín (antidiuretický hormón - ADH) je hormón zadného laloku hypofýzy. Vylučuje sa, keď sa zvyšuje osmolarita krvnej plazmy a keď klesá objem extracelulárnej tekutiny.

Zvyšuje reabsorpciu vody obličkami, zvyšuje koncentráciu moču a znižuje svoj vylučovaný objem. Má tiež viacero účinkov na krvné cievy a mozog.

Na základe výsledkov experimentálnych štúdií pomáha vazopresín obnoviť srdcovú aktivitu a koronárnu perfúziu.

V súčasnosti sa vazopresín považuje za možnú alternatívu k adrenalínu.

Bolo zistené, že hladina endogénneho vazopresínu je výrazne vyššia u osôb úspešne resuscitovaných v porovnaní so zomrelým.

Zaviedol sa namiesto prvej alebo druhej injekcie epinefrínu jedenkrát intravenózne v dávke 40 mg. Ak sa neuplatňuje neúčinnosť, odporúča sa prejsť na adrenalín.

Napriek sľubným výsledkom štúdií v štúdiách s viacerými centrami nedošlo k zvýšeniu prežitia nemocnice vazopresínom. Preto je medzinárodný konsenzus v roku 2005 dospela k záveru, že "v súčasnosti neexistuje žiadny presvedčivý dôkaz pre aj proti použitie vazopresínu ako alternatíva k alebo v kombinácii s adrenalínom v žiadnom srdcového rytmu počas KPR."

Kordaron

Antiarytmický liek triedy III (inhibítor repolarizácie). Má taktiež antianginózny, koronarodilujúci, alfa a beta-adrenoblokujúci, ako aj hypotenzívny účinok. Antianginálny účinok lieku je spôsobený koronárnym dilatačným, antiadrenergickým účinkom a poklesom potreby kyslíka myokardu.

Má retardačný účinok na alfa a beta-adrenergné receptory bez vývoja úplnej blokády. Znižuje citlivosť na hyperstimuláciu sympatického nervového systému znižuje tonus koronárnych ciev, zvýšenie koronárneho prietoku krvi; To spomaľuje srdcovú frekvenciu a zvyšuje energetické rezervy myokardu (zvýšením kreatinsulfata obsah adenozín a glykogénu). Znižuje celkovú periférnu rezistenciu a systémový arteriálny tlak, ak sa podáva intravenózne. Antiarytmické účinok vzhľadom k vplyvu na elektrofyziologických procesov v myokardu, predlžuje akčný potenciál kardiomyocytov zväčšením efektívnu refraktérnu periódu siení, komôr, AV-uzol, zväzok jeho a Purkyňových vlákien, ďalšie spôsoby budenia. Blokovanie inaktivovaných "rýchlych" sodíkových kanálov má účinky charakteristické pre antiarytmiká prvej triedy. Inhibuje pomalé (diastolický) membrána depolarizačních sínusového uzla bunky indukujúce bradykardiu, inhibuje AV-vedenia (trieda IV antiarytmický účinok).

Účinnosť lieku Cordarone v resuscitačných aktivitách bola potvrdená v mnohých štúdiách. Je to liek, ktorý sa volí u pacientov s ventrikulárnou fibriláciou a ventrikulárnou tachykardiou, ktorá je refraktérna pre tri počiatočné kategórie defibrilátora.

Zaviedol sa intravenózne bolus v dávke 300 mg na 20 ml 5% glukózy. Navyše sa odporúča udržiavať udržiavaciu infúziu v dávke 1 mg / min ^-1 počas 6 hodín (potom 0,5 mg / min ^-1 ). Možné ďalšie podanie 150 mg lieku, ak sa vyskytne recidíva komorovej fibrilácie alebo ventrikulárnej tachykardie.

Bikarbonát sodný

Ide o tlmivý roztok (pH 8,1), ktorý sa používa na korekciu porúch stavov kyseliny a bázy.

Aplikujte vo forme 4,2 a 8,4% roztoku (8,4% roztok hydrogénuhličitanu sodného sa nazýva molárny, pretože 1 ml obsahuje 1 mmol Na a 1 mmol HCO2).

V súčasnej dobe je použitie hydrogénuhličitanu sodného počas resuscitácie je obmedzené vzhľadom na to, že nekontrolovaný zavedenie lieku môže viesť k metabolickej alkalóze, čo vedie k inaktivácii a znižovať účinnosť adrenalínu elektrickej defibrilácie.

Nedoporučuje sa ho použiť pred obnovou nezávislej práce srdca. To je spôsobené tým, že acidóza pri zavádzaní hydrogenuhličitanu sodného sa zníži len v prípade odstránenia pľúc počas jeho disociácie CO2. V prípade nedostatočného pľúcneho prietoku a vetrania zvyšuje CO2 extra- a intracelulárnu acidózu.

Indikácie pre zavedenie lieku sú hyperkaleémia, metabolická acidóza, predávkovanie tricyklickými antidepresívami a antidepresívami. Bikarbonát sodný sa podáva v dávke 0,5-1,0 mmol / kg, ak sa proces resuscitácie oneskorí o viac ako 15-20 minút.

[4], [5], [6], [7], [8],

Chlorid vápenatý

Použitie prípravkov vápnika v kardiopulmonálnej resuscitácii je obmedzené v súvislosti s možným vývojom porúch reperfúzie a narušením produkcie energie.

Zavedenie prípravkov vápnika počas resuscitácie je indikované v prítomnosti hypokalcémie, hyperkalémie a predávkovania kalciových antagonistov.

Zavedená v dávke 5-10 ml 10% roztoku (2-4 mg / kg alebo) po dobu 5-10 minút (10 ml 10% roztoku obsahuje 1000 mg lieku).

[9], [10], [11], [12], [13]

Atropín sulfát

Atropín sulfát patrí do skupiny anticholínergných liekov. Schopnosť atropínu viazať sa na cholinergické receptory sa vysvetľuje prítomnosťou fragmentu vo svojej štruktúre, ktorá ju robí s molekulou endogénneho ligandu acetylcholínom.

Hlavným farmakologickým znakom atropínu je jeho schopnosť blokovať M-cholinergné receptory; pôsobí (aj keď značne slabšie) na H-cholinergné receptory. Atropín sa preto týka neselektívnych blokátorov M-cholinergných receptorov. M-blokujúce cholínergné receptory, to robí je necitlivé voči acetylcholínu, je vytvorená na koncoch postgangliových parasympatických (cholinergné) nervov. Znižuje vagové tón zvyšuje atrioventrikulárne vedenie vodivosť, znižuje pravdepodobnosť ventrikulárna fibrilácia v dôsledku hypoperfúzie počas bradykardiu, zvyšuje srdcovú frekvenciu u AV blokády (okrem kompletného AV blok). Aplikácia atropín ukázané pre asystólia, bez pulzu srdcovú činnosť pri srdcovej frekvencie nižšej ako 60 ° C, a pri bradysystole *.

* Podľa odporúčania ERC a AHA 2010, atropín sa neodporúča liečbu elektromechanického disociačná / asystólia a odstránená z jednotky intenzívnej starostlivosti algoritmu pre udržiavanie kardiovaskulárne aktivitu v srdcovej zástave.

V súčasnosti neexistujú presvedčivé dôkazy o tom, že atropín hrá významnú úlohu pri liečbe asystoly. Napriek tomu v odporúčaniach ERC a AHA 2005 bola liek odporúčaná na použitie, pretože prognóza liečby asystolu je mimoriadne nepriaznivá. V tejto súvislosti nemôže použitie atropínu ďalej zhoršovať situáciu.

Odporúčaná dávka pre asystol a elektrickú aktivitu bez pulzu so srdcovou frekvenciou nižšou ako 60 za minútu je 3 mg. Liečivo sa podáva raz. Odporúčania týkajúce sa frekvencie podávania lieku sa zmenili: navrhuje sa obmedziť jeho podávanie na jednorazovú dávku 3 mg intravenózne. Táto dávka je dostatočná na blok vagálnej aktivity u dospelých pacientov. V ampulke obsahuje 1 ml 0,1% roztoku atropínu 1 mg liečiva.

[14], [15], [16], [17], [18], [19]

Lidokaín

Antiarytmická účinnosť liečiva v dôsledku inhibície fázy 4 (diastolický depolarizácie) v Purkyňových vláknach, a potlačenie poklesu automacie ektopického ohniskách budenia. Rýchlosť rýchlej depolarizácie (fáza 0) neovplyvňuje alebo mierne znižuje jej rýchlosť. Zvyšuje priepustnosť membrán pre ióny draslíka, urýchľuje proces repolarizácie a skracuje akčný potenciál. Nezmení excitabilitu sínusového predsieňového uzla, má malý vplyv na vodivosť a kontraktilitu myokardu. Ak sa podáva intravenózne, pôsobí rýchlo a krátko (10-20 minút).

Lidokaín zvyšuje prah komorovej fibrilácie, potláča komorovej tachykardie, fibrilácie komôr podporuje preklad do komorovej tachykardie, komorovej účinná ekstrasistoliyah (časté politopnye, skupinové extrasystoly a allodromy).

V súčasnosti sa považuje za alternatívu k Kordaron, iba ak nie je k dispozícii. Nepodávať lidokaín po podaní kordarónu. Kombinované podávanie týchto dvoch liekov vedie k skutočnej hrozbe zosilnenia srdcovej slabosti a prejavu proarytmického účinku.

Nasávacia dávka lidokaínu 80-100 mg (1,5 mg / kg) sa podáva intravenózne. Po dosiahnutí vlastnej cirkulácie sa uskutočňuje udržiavacia infúzia lidokaínu v dávke 2 až 4 mg / min.

Síran horečnatý

Síran horečnatý má antiarytmické účinky porúch rovnováhy tekutín a elektrolytov (hypomagnezémia a kol.). Horčík - dôležitou súčasťou enzýmových systémov tela (proces tvorby energie v svalovom tkanive), je nutné pre prenos neurochemickej (inhibíciu uvoľňovanie acetylcholínu, a zníženie citlivosti postsynaptických membrán).

Používa sa ako dodatočné antifibrilátorové činidlo pri zastavení krvného obehu proti hypomagnezémii. Výberovým prostriedkom pre ventrikulárnu tachykardiu torsades de pointes je piroueta tachykardia (Obrázok 4.1).

Hypomagnezémia sa často kombinuje s hypokaliémiou, ktorá môže slúžiť aj ako príčina srdcovej zástavy.

Síran horečnatý sa podáva bolus 1-2 g intravenózne počas 1-2 minút. Ak je účinok nedostatočný, opakované podanie v tej istej dávke po 5 - 10 minútach je uvedené (v ampulke 10 ml z 25% obsahuje 2,5 g liečiva).

[20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28]

Roztoky glukózy

V súčasnej dobe sa neodporúča používať infúzia glukózy počas resuscitácie vzhľadom na to, že prichádza v ischemickej oblasti mozgu, kde spájanie v anaeróbnom metabolizme, sa štiepi na kyselinu mliečnu. Miestna akumulácia laktátu v mozgovom tkanive zvyšuje jeho poškodenie. Výhodnejšie sa použije fyziologický roztok alebo Ringerov roztok. Po resuscitácii musíte prísne sledovať hladinu glukózy v krvi.

Na stanovenie hraničnej hladiny glukózy, ktorá vyžaduje podávanie inzulínu, ako aj prípustné fluktuácie cieľovej koncentrácie glukózy v krvi, sú potrebné ďalšie štúdie.