Nociceptívna bolesť

Nociceptické bolestivé syndrómy vznikajú v dôsledku aktivácie nociceptorov v poškodených tkanivách. Charakterizované vznikom zón s konštantnou bolestivosťou a zvýšenou citlivosťou na bolesť (nižšie prahové hodnoty) v mieste zranenia (hyperalgézia). Po čase môže oblasť zvýšenej citlivosti na bolesť expandovať a pokrývať zdravé oblasti tkaniva. Izolujte primárnu a sekundárnu hyperalgéziu. Primárna hyperalgézia sa rozvíja v oblasti poškodenia tkaniva, sekundárnej hyperalgézie - mimo zranenej oblasti, ktorá sa šíri do zdravých tkanív. Primárna oblasť hyperalgézie sa vyznačuje znížením prahu bolesti (PB) a prahu tolerancie bolesti (PPB) pre mechanické a teplotné podnety. Zóny sekundárnej hyperalgézie majú normálny prah bolesti znížený pomocou PPB len na mechanické podnety.

Dôvodom primárnej hyperalgézie je senzibilizácia nociceptorov - nekapsulované zakončenia A8 a C-aferentov.

Sesitizatsiya nociceptory dochádza v dôsledku patogénu uvoľneného z poškodených buniek (histamín, serotonín, ATP, leukotriény, interleukín 1, nádorový nekrotický faktor a, endotelín a ďalšie prostaglandíny.), Ktorý je vyrábaný v krvi (bradykinín), uvoľní zo svoriek C aferentné látky (látka P, neurokinín A).

Vzhľad sekundárnych oblastí hyperalgézie po poškodení tkaniva je spôsobený senzibilizáciou centrálnych nociceptívnych neurónov, hlavne zadných kostí miechy.

Zóna sekundárnej hyperalgézie sa môže výrazne odstrániť z miesta poranenia alebo dokonca byť na opačnej strane tela.

Senzibilizácia nociceptívnych neurónov spôsobených poškodením tkaniva zvyčajne pretrváva niekoľko hodín a dokonca aj niekoľko dní. To je z veľkej časti spôsobené mechanizmami neuronálnej plasticity. Pevné vstup vápnika do buniek pomocou NMDA-aktivované kanály nastaviteľné génov počiatku reakcie, ktoré potom prostredníctvom efektorových génov a mení metabolizmus a neurónové receptor na ich membránového potenciálu, čo vedie v neurónoch stáť hyperexcitabilných dlho. Aktivácia génov skorého odozvy a neuroplastických zmien sa vyskytujú v priebehu 15 minút po poškodení tkaniva.

Následne neurónové senzibilizácie môže dôjsť aj v štruktúrach usporiadaných nad zadným rohu, vrátane jadra thalame do kortexu senzorimotorické substrát tvoriaci morfologický patologickej algickým systém.

Klinické a experimentálne údaje naznačujú, že mozgová kôra hrá významnú úlohu pri vnímaní bolesti a fungovania antinociceptívneho systému. Dôležitú úlohu zohrávajú opioidné a serotonínové systémy a kortikofugálna kontrola je jednou zo zložiek mechanizmov analgetického účinku viacerých liekov.

Experimentálne štúdie ukázali, že odstránenie Somatosensory kôry, ktorý je zodpovedný za vnímanie bolesti, spomaľuje vývoj bolesť spôsobenú poškodením sedacieho nervu, ale nebráni jej rozvoju v neskoršom termíne. Odstránenie čelnej kôry, zodpovedné za emočné farbenie bolesti, nielen spomaľuje vývoj, ale tiež znižuje nástup bolestivého syndrómu u významného počtu zvierat. Rôzne zóny somatosenzorickej kôry sú nejednoznačné v súvislosti s vývojom patologického algického systému (PAS). Odstránenie primárneho kôra (S1) spomaľuje vývoj PAS, naopak, odstránenie sekundárnej kôry (S2) naopak podporuje rozvoj PAS.

Viscerálna bolesť nastáva v dôsledku ochorení a dysfunkcií vnútorných orgánov a ich membrán. Sú opísané štyri subtypy viscerálnej bolesti: skutočná lokalizovaná viscerálna bolesť; lokalizovaná parietálna bolesť; ožiarenie viscerálnej bolesti; vyrážajúca parietálna bolesť. Viscerálna bolesť je často sprevádzaná autonómnou dysfunkciou (nauzea, vracanie, hyperhidróza, nestabilita krvného tlaku a srdcová aktivita). Fenomén ožiarenia viscerálnej bolesti (Zakharyin-Gedova zóna) je spôsobený konvergenciou viscerálnych a somatických impulzov na neurónoch širokého dynamického rozsahu miechy.

[1], [2], [3]