Obsedantno -kompulzívna porucha: Čo sa deje?

Patogenéza obsedantno-kompulzívnej poruchy

Podmienky, ktoré pripomínajú obsedantno-kompulzívnu poruchu, boli prvýkrát opísané pred viac ako 300 rokmi. V každej etape vývoja myšlienok o obsedantno-kompulzívnej poruche podstúpili zmeny pod vplyvom intelektuálneho a vedeckého podnebia éry. V raných teóriách sa stavy ako obsesívno-kompulzívna porucha vysvetľovali zvrátenými náboženskými skúsenosťami. Anglickí autori XVIII. - koniec XVII. Storočia pripísali obsesívnym rúhaným obrazom na vplyv Satana. Dokonca aj dnes niektorí pacienti s posadnutosťou svedomia "stále považujú za posadnutých diablom a snažia sa vyhnúť zlým silám. Francúzski autori devätnásteho storočia, ktorí diskutovali o posadnutostiach, zdôraznili ústrednú úlohu pochybností a nerozhodnosti. V roku 1837 francúzsky lekár Esquirol používal termín "folie du doute" ("choroba pochybnosti") - na určenie tejto skupiny symptómov. Neskôr francúzski autori, vrátane Pierre Janet (Pierre Janet) v roku 1902, spájali rozvoj obsedantných štátov so stratou vôle a nízkou mentálnou energiou.

Po väčšinu XX storočia dominovali psychoanalytické teórie obsedantno-kompulzívnej poruchy. Podľa nich sú obsesie a nátlaky určitými ochrannými mechanizmami, ktoré sú neadaptívnymi pokusmi vyrovnať sa s nevyriešeným nevedomým konfliktom, ktorý začína v počiatočných štádiách psychosexuálneho vývoja. Psychoanalýza ponúka rafinovanú metaforu pre duševnú činnosť, ale nie je založená na dôkazoch získaných z výskumu mozgu. Tieto teórie stratili odvolanie, pretože nevedú k vývoju účinných a reprodukovateľných metód liečby. Psychoanalytici sa sústredili na symbolický význam posadnutosti a nutkania, ale nevenovali dostatočnú pozornosť forme symptómov - opakujúce sa nepríjemné pre pacienta nezmyselné násilné myšlienky a činy. Medzitým obsah symptómov skôr naznačuje, čo je pre tohto pacienta najdôležitejšie alebo čo ho vystraší, ale to nevysvetľuje, prečo tento pacient vyvinul obsedantno-kompulzívnu poruchu. Na druhej strane je obsah niektorých príznakov, ako sú tie, spojené s čistením, alebo hromadenie možno vysvetliť aktiváciou stereotypných akčných programov (napr nezrelé komplexné správanie dokumentov), realizovaných oblastí mozgu, ktoré sa podieľajú na OCD.

Na rozdiel od psychoanalýzy, modely obsedantno-kompulzívnej poruchy, vyvinuté na základe teórie učenia, získali popularitu kvôli úspechu behaviorálnej terapie. Behaviorálna terapia sa neuskutočňuje s psychologickou interpretáciou významu symptómov. Podľa behaviorálnych teórií sú obsesie a nátlaky najskôr fixované podľa mechanizmu klasického a potom operatívneho podmieneného reflexu. Avšak teória učenia nemôže vysvetliť všetky aspekty obsedantno-kompulzívnej poruchy. Napríklad, s jeho pomocou je nemožné pochopiť, prečo niektoré námahy pretrvávajú napriek tomu, že spôsobujú úzkosť, ale neznižujú ho. Keďže nátlaky sú považované za reakciu na posadnutosť, teória učenia nemôže vysvetliť prípady, v ktorých existujú iba nátlaky. Navyše z pohľadu tejto teórie nie je možné pochopiť, prečo dochádza k obsedantno-kompulzívnej symptomatológii s organickými léziami mozgu. Napriek týmto koncepčným obmedzeniam je účinnosť metódy behaviorálnej terapie založená na expozícii (prezentácia stimulov vyvolávajúcich úzkosť) a prevencia reakcie nespochybniteľná a potvrdená v mnohých štúdiách.

Za posledných 30 rokov zostáva neurotransmiter serotonín (5-hydroxytryptamín, 5-HT) hlavným cieľom štúdií neurochemických mechanizmov obsedantno-kompulzívnej poruchy. Úloha sérotonergických systémov v mozgu vo vývoji obsedantno-kompulzívnej poruchy, potvrdzujú výsledky testov liekov a, najmä, vysokú účinnosť selektívnych inhibítorov spätného vychytávania serotonínu (SSRI). Avšak teórie patogenézy, ktoré sú založené na predpokladanom mechanizme účinku účinných liekov, môžu byť napriek tomu chybné. Je rozumné predpokladať, že SSRI môžu s väčšou pravdepodobnosťou uplatniť svoj terapeutický účinok tým, že zlepšia fungovanie kompenzačných systémov, ktoré zostanú neporušené, a nie korekciou primárneho defektu. Potvrdenie patogenetickej úlohy serotonínu možno získať štúdiom priameho merania neurochemických parametrov alebo použitím funkčného neuroimagingu. Hoci výsledky takýchto štúdií skutočne naznačujú určitú dysfunkciu serotonergického systému, neboli schopní presne charakterizovať a odhaliť primárnu chybu. Príkladom takýchto štúdií môže byť štúdium behaviorálnych a biochemických účinkov zmiešaného agonistu / antagonistu serotonín metachlórfenylpiperazínových receptorov v OCD. Výsledky tejto štúdie sa výrazne líšili nielen v rôznych laboratóriách, ale aj v rámci jediného laboratória. Na rozdiel od panickej poruchy sa u OCD nedosiahlo žiadne dôkazy o dysfunkcii noradrenergných traktov.

Nová etapa štúdie patogenézy obsedantno-kompulzívnej poruchy je spojená s vývojom nasledujúcich oblastí:

1. štúdiu úlohy iných neurotransmiterov, okrem serotonínu;
2. objasnenie úlohy neurónových kruhov v mozgu;
3. identifikácia rôznych podtypov obsedantno-kompulzívnej poruchy;
4. štúdium autoimunitných mechanizmov.

Niektoré moderné teórie patogenézy obsedantno-kompulzívnej poruchy zahŕňajú mnohé z týchto prvkov.

Hromadia sa dôkazy, vrátane funkčnej neurozobrazování údajov, ktoré naznačujú, dôležitú úlohu v patogenéze obsedantno-kompulzívnej poruchy nervového kruhu, vrátane bazálnych gangliách a orbitofrontal kortexu. Zvýšená metabolická aktivita orbitofrontal kôry a predné cingulate kôry je najviac konštantná nález v štúdiách u pacientov s OCD pozitrónovú emisnú tomografiou (PET) a funkčnej magnetickej rezonancie (fMRI). Niektorí vedci naznačujú, že zvýšená aktivita týchto zón je dôsledkom dysfunkcie kaudatálneho jadra, ktoré je s nimi úzko spojené. Vedci sa domnievajú, že abnormálne aktivácia orbitofrontal a cingulate kôry je dôsledkom nerovnováhy medzi priame a nepriame spôsoby v striatálnymi-pallida-talamu-kortikálnej kruhu. Výsledkom je, že informácie, ktoré získala chybne interpretovaná ako núdzový signál, tam je pocit, že "niečo nie je v poriadku", je potrebné pri spáchaní niektorých nápravných opatrení. U pacienta s OCD, tento proces sa prejavuje rušivé rušivé myšlienky pacientom a aktivácia sebaobranné správania, ktorého príkladom je opätovná ich akcie alebo ručné umývanie.

K dispozícii je spoločná poloha, ktorá obsedantno-kompulzívna porucha - etiologické heterogénne stav. Priamym dôkazom je prax. V literatúre možno nájsť veľa správ o vývoji obsedantno-kompulzívnej príznakov encefalitídy ekonomike, poranenie hlavy, otrava oxidom uhoľnatým, mŕtvice, reumatické chorea (chorea Sydenham), Huntingtonovu chorobu a iné bilaterálne lézie bazálnych ganglií. Široká variabilita sa prejavuje v reakcii na liečbu, tok, spektrum súvisiacich porúch, o čom svedčí heterogenite obsedantno-kompulzívnej poruchy.

Okrem toho je rôznorodosť vysvetľuje, prečo sú výsledky štúdie neurobiologické zmeny v obsedantno-kompulzívna porucha sú tak odlišné. Najpravdepodobnejšia izolácia ako samostatný podtyp prípadov obsedantno-kompulzívnej poruchy spojenej s CT alebo chronickými tikmi. Neskôr bude diskutovaná otázka úlohy dysfunkcie dopaminergných systémov v CT. Na základe experimentálnych a klinických údajov výskumníci naznačili, že obsedantno-kompulzívna symptomatológia u pacientov s CT je sprostredkovaná alebo kontrolovaná interakciou medzi serotonergnými a dopaminergnými systémami.

V posledných rokoch naznačuje, že niektoré prípady obsedantno-kompulzívnej rasstroystvas začínajúce v detstve sú spôsobené autoimunitné procesy prebiehajú infekcií a podobné tomu, čo sa odohráva na Sydenham chorea - jeden z neskorých prejavov reumatickej horúčky. Všimnite si, že obsedantno-kompulzívnej symptómy boli zistené u viac ako 70% pacientov s Sydenhamova chorea. Vývoj Sydenham chorea spojený s tvorbou protilátok proti beta-hemolytické streptokoky skupiny A, ktoré krížovo s neurónoch bazálnych ganglií a ďalších oblastí mozgu. Swede zavedená pánd (pediatrické autoimunitných neuropsychiatrické poruchy vyvolané baktériou Streptococcus), termín, ktorý popisuje prípady obsedantno-kompulzívna porucha s nástupom v detstve, ktorý, ako Sydenhamova chorea, došlo k akútnemu po streptokokovej infekcie a vyznačuje prítomnosťou neurologických príznakov kolísanie kurzu. Táto teória sa otvára nový smer, ktorý bude nepochybne predmetom intenzívneho výskumu v nadchádzajúcich rokoch.

V posledných rokoch sa tam tiež bol tendencia ísť nad rámec neurotransmiterov systémov katecholamínergnú a skúmať úlohu iných neurotransmiterov v obsedantno-kompulzívna porucha, vrátane neuropeptidov. Vedci (Leckman et al., 1994) navrhli, že základom pre obsedantno-kompulzívnej poruchy u niektorých pacientov môže ležať zmenu nervových funkcií súvisiacich s oxytocínu. V jednom zo svojich úrovní štúdie oxytocínu v mozgovomiechovom moku u pacientov s izolovanou obsedantno-kompulzívna porucha bola vyššia ako u zdravých kontrol a pacientov s tiky (pri súčasnom obsedantno-kompulzívnej poruchy, alebo bez neho). Ďalší výskum je potrebné do možnej úlohe neuropeptid patogenézy a liečbe obsedantno-kompulzívnej poruchy.