Osteomyelitída

Termín „osteomyelitída“ bol navrhnutý na označenie zápalu kosti a kostnej drene (z gréckeho „osteomyelitis“ znamená zápal kostnej drene). V súčasnosti sa tento termín chápe ako infekčná a zápalová lézia kostného tkaniva (osteitída), kostnej drene (myelitída), periostu (periostitis) a okolitých mäkkých tkanív. Osteomyelitída je tiež definovaná ako infekcia v kosti.

Osteomyelitída je lokálny zápalový proces, ktorý sa vyvíja ako reakcia na inváziu a proliferáciu mikrobiálnych teliesok. Hlavným spúšťačom hematogénnej osteomyelitídy je endogénna invázia mikrobiálnych teliesok do kanála kostnej drene; pri exogénnej osteomyelitíde dochádza k mikrobiálnej invázii v dôsledku traumy kosti alebo okolitých tkanív. Lokalizácia zápalu slúži ako ochranná reakcia tela, ktorá zabraňuje vzniku sepsy, ktorá je možná, ak sa mechanizmy obmedzujúce hnisavú nekrotickú fázu stanú neschopnými. Môže to byť spôsobené vysokou virulenciou a patogenitou mikroorganizmov, rozsiahlosťou lézie, trvaním zápalového procesu a oslabením ochranných síl makroorganizmu.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Epidemiológia

Napriek neustálemu pokroku v chápaní patogenézy infekcií kostí a kĺbov a zavádzaniu moderných diagnostických a liečebných metód, počet takýchto pacientov za posledných 30 rokov nevykazuje klesajúci trend.

Akútna hematogénna osteomyelitída sa vyskytuje u 2 z 10 000 detí, chronická osteomyelitída u 2 z 10 000 ľudí a kosti dolných končatín sú postihnuté v 90 % prípadov. Holenná kosť tvorí 50 %, stehenná kosť 30 %, lýtková kosť 12 %, ramenná kosť 3 %, lakťová kosť 3 % a vretenná kosť 2 % lézií dlhých kostí. V súčasnosti sa v epidemiológii osteomyelitídy dlhých kostí pozoruje niekoľko trendov. V štruktúre hematogénnej osteomyelitídy došlo k zmenám. Vo vedúcich priemyselných krajinách sa zaznamenáva pokles výskytu akútnej hematogénnej osteomyelitídy dlhých kostí u detí (2,9 nových prípadov na 100 000 obyvateľov ročne) a Staphylococcus aureus ako hlavného pôvodcu ochorenia - z 55 na 31 %. V krajinách s rozvinutou infraštruktúrou sa tieto ochorenia stali pomerne zriedkavými.

V posledných rokoch došlo k nárastu počtu pacientov s posttraumatickou osteomyelitídou. Je to spôsobené predovšetkým nárastom traumy, najmä v dôsledku dopravných nehôd, zmenami mikroflóry, ktoré môžu spôsobiť hnisanie, a poruchami ľudského imunitného systému. Rozvoj infekcie kostí uľahčuje cukrovka, obliterujúce cievne ochorenia, nádory, alkoholizmus a fajčenie. U dospelých je hlavnou príčinou osteomyelitídy zlomeniny dlhých kostí. Vývoj tohto patologického stavu závisí od mnohých faktorov, predovšetkým od miesta a rozsahu poškodenia kostí a mäkkých tkanív, zhoršeného prekrvenia a inervácie, včasnosti a kvality primárnej chirurgickej liečby, metódy antibiotickej profylaxie, výberu metódy osteosyntézy a plastického uzavretia rán. V tomto ohľade sa výskyt osteomyelitídy značne líši - od 0,5-2 % pri chirurgickej liečbe uzavretých zlomenín a poranení horných končatín až po 50 % a viac pri otvorených zlomeninách nohy a stehna s rozsiahlym poškodením mäkkých tkanív.

V moderných podmienkach sa zvýšila úloha hnisavých komplikácií vrátane osteomyelitídy po strelných poraneniach končatín, ktorých hlavnými príčinami sú závažnosť poranení kostí a kĺbov, ako aj chyby v liečbe, ku ktorým došlo vo fázach lekárskej evakuácie. Podľa skúseností z povojnových ozbrojených konfliktov je výskyt strelnej osteomyelitídy najmenej 9 – 20 %.

Rôzne typy vnútornej kovovej osteosyntézy sa rozšírili v liečbe zlomenín na celom svete. Neopodstatnené rozširovanie indikácií chirurgických metód pri ťažkých zlomeninách s rozsiahlym poškodením mäkkých tkanív, nedodržiavanie načasovania a techniky vykonávania operácií, nesprávny výber chirurgickej pomôcky a kovovej konštrukcie vedú k ťažkému hnisavému zápalu kostí a kĺbov. Hnisanie okolo lúčov a tyčí, ako aj „lúčová“ osteomyelitída zostávajú najčastejšími komplikáciami pri osteosyntéze s externými fixačnými zariadeniami. Ročne sa na celom svete vykoná približne 1 milión operácií na výmenu kolenného a bedrového kĺbu. Preto sa osteomyelitída, ktorá vzniká po endoprotéze, stáva veľkým problémom, najmä v rozvinutých krajinách.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Príčiny osteomyelitída

V roku 1880 Louis Pasteur ako prvý izoloval mikróby z hnisu pacienta s osteomyelitídou a nazval ich stafylokokmi. Neskôr sa zistilo, že osteomyelitídu môžu spôsobiť akékoľvek pyogénne mikróby a klinický a morfologický obraz ochorenia môže závisieť od ich druhového zloženia. V súčasnosti je pôvodcom akútnej hematogénnej osteomyelitídy dlhých kostí u detí prevažne monoflora (až do 95 %). Spravidla ide o Staphylococcus aureus, ktorý sa izoluje v 50 – 90 % prípadov. Tento mikroorganizmus zostáva hlavným pôvodcom vo všetkých prípadoch osteomyelitídy vďaka svojmu osteochondrotropizmu a vysokej adaptabilite, čo vedie k rozvoju veľkého počtu rôznych virulentných kmeňov rezistentných na antibiotiká a v konečnom dôsledku k zníženiu účinnosti konzervatívnej liečby.

U detí mladších ako jeden rok sa z kostí a krvi najčastejšie izolujú Streptococcus agalactiae a Escherichia coli, zatiaľ čo u detí starších ako jeden rok sa izolujú Streptococcus pyogenes a Haemophilus influenzae. Výskyt izolácie H. influenzae klesá u detí starších ako štyri roky, čo súvisí aj s používaním novej vakcíny proti tomuto patogénu.

U pacientov s akútnou posttraumatickou osteomyelitídou, ktorá sa vyskytuje pri otvorených zlomeninách s rozsiahlym poškodením mäkkých tkanív, sa kultivujú zmiešané aeróbno-anaeróbne asociácie s prevahou gramnegatívnych mikroorganizmov, najmä Pseudomonas aeruginosa. Mikrobiálna kontaminácia v lézii je spravidla 106-108 mikrobiálnych teliesok v 1 g kostného tkaniva.

Pri chronickej osteomyelitíde zohrávajú hlavnú etiologickú úlohu grampozitívne koky rodu Staphylococcus, pričom prevláda Staphylococcus aureus, ktorého frekvencia výsevu závisí od štádia procesu a pohybuje sa od 60 do 85 %. Pri chronických zápalových procesoch môžu byť stafylokoky prítomné v monokultúrach alebo ako súčasť aeróbno-anaeróbnych asociácií. Stafylokoky sú nahradené gramnegatívnymi a anaeróbnymi baktériami, ktoré sa vyznačujú vyššou odolnosťou voči bežne používaným antibakteriálnym liekom ako grampozitívne baktérie.

Patogenézy

Osteomyelitída môže byť spôsobená hematogénnym šírením infekcie, priamym prenikaním mikroorganizmov do kosti alebo zo susedného, vonkajšieho ložiska infekcie. Pri posttraumatickej osteomyelitíde dochádza k priamemu prenikaniu mikrobiálnej flóry v dôsledku poškodenia tkaniva a narušenia krvného zásobovania. Vývoj tejto formy osteomyelitídy priamo závisí od invázie mikroorganizmov, ich množstva, typu, virulencie a stupňa poškodenia mäkkých tkanív. Po nepriaznivých účinkoch rôznych fyzikálnych, biologických faktorov a sprievodných ochorení na ochranné a adaptačné reakcie tela sa znižuje jeho schopnosť účinne reagovať na potlačenie infekcie, čo môže prispieť k rozvoju počiatočného štádia ochorenia.

Hlboká, dlhodobá infekcia kostí je udržiavaná prítomnosťou devaskularizovanej kôry obklopenej baktériami. Pôsobí ako cudzie teleso, ktoré je hlavnou príčinou osteomyelitídy pri väčšine otvorených zlomenín. Posttraumatickú osteomyelitídu môžu okrem bežných patogénnych mikroorganizmov spôsobiť aj nepatogénne stafylokoky a anaeróbne koky. V čase poranenia vstupujú do devitalizovaných oblastí kôry a tu za anaeróbnych podmienok podporujú sekvestráciu a rozvoj osteomyelitídy. Takáto infekcia kostí sa často vyvíja po otvorených zlomeninách.

Počas vývoja osteomyelitídy ovplyvňuje imunitnú odpoveď, metabolizmus a lokálne prekrvenie množstvo systémových a lokálnych faktorov. Medzi systémové faktory patrí zlá výživa, zhoršená funkcia obličiek a pečene, diabetes mellitus, chronická hypoxia, imunitné ochorenia, zhubné ochorenia, vysoký a senilný vek, imunosupresia a imunodeficiencia, splenektómia, vírusová infekcia, alkoholizmus a fajčenie. K rozvoju infekcie prispievajú aj lokálne faktory, ako je chronický lymfedém, venózna stáza, cievne lézie, arteritída, závažné jazvové zmeny, fibróza, patológia malých ciev a neuropatia.

Akútna osteomyelitída je charakterizovaná ako hnisavá infekcia sprevádzaná edémom, cievnou stázou a trombózou malých ciev. V akútnom období ochorenia je v dôsledku lokálneho zápalu narušené intraoseálne a periostálne prekrvenie, tvoria sa veľké fragmenty odumretej kosti (sekvestre). Existencia infikovaných, neživotaschopných tkanív a neúčinná reakcia makroorganizmu, ako aj nedostatočná liečba, vedú k chronicite ochorenia. S prechodom hnisavého procesu do chronického štádia dochádza k postupnej zmene mikrobiálnej krajiny. Dominantnú úlohu začínajú hrať nízko virulenčné kmene Staphylococcus epidermidis a Staphylococcus aureus.

Nekróza kostného tkaniva je dôležitým znakom akútnej posttraumatickej osteomyelitídy. Mŕtva kosť sa pomaly resorbuje enzýmami granulačného tkaniva. Resorpcia prebieha najrýchlejšie a najskoršie na spojení živej a nekrotickej kosti. Mŕtva hubovitá kosť sa pri lokalizovanej osteomyelitíde resorbuje pomaly. Mŕtva oblasť kortikálnej časti kosti sa postupne oddeľuje od živej kosti a vytvára sekvestr. Organické prvky v mŕtvej kosti sú do značnej miery ničené proteolytickými enzýmami produkovanými makrofágmi alebo polymorfonukleárnymi leukocytmi. V dôsledku zhoršeného prekrvenia sa mŕtva kosť vizuálne javí ako svetlejšia ako živá kosť. Malé oblasti neživotaschopnej hubovitej kosti sa resorbujú v priebehu 2 – 3 týždňov; sekvestrácia kortikálnej časti môže trvať mesiace.

Morfologické znaky chronickej osteomyelitídy sú prítomnosť kostnej nekrózy, tvorba novej kosti a exsudácia polymorfonukleárnych leukocytov, ku ktorým sa pridáva veľké množstvo lymfocytov, histiocytov a niekedy aj plazmatických buniek. Prítomnosť odumretej kosti často spôsobuje tvorbu fistúl, cez ktoré hnis vstupuje do okolitých mäkkých tkanív a nakoniec sa vynorí na povrchu kože, čím vzniká chronická fistula. Hustota a hrúbka novovytvorenej kosti sa môže postupne zvyšovať a za relatívne priaznivých podmienok tvorí časť alebo celú novú diafýzu. Tieto dva paralelné procesy sa vyvíjajú počas mnohých týždňov alebo mesiacov v závislosti od rozsahu nekrózy a stupňa a trvania infekcie. Endostálne kostné výrastky môžu zakrývať miechový kanál.

Po odstránení sekvestra môže byť zostávajúca dutina vyplnená novou kosťou. Toto sa stáva obzvlášť často u detí. Posttraumatická, sekundárna osteomyelitída sa vyvíja v dôsledku poškodenia tkaniva spôsobeného traumou na jednej strane a inváziou a rozvojom mikroorganizmov na strane druhej. Nedostatočná stabilizácia poškodenej kosti vedie k rozvoju a šíreniu hnisavej infekcie, vzniku sekundárnej nekrózy a sekvestra.

Väčšina autorov sa domnieva, že je vhodné liečiť rozsiahle rany u pacientov s otvorenými zlomeninami bez skorého uzavretia povrchu rany, čo vytvára problém boja proti akútnej hnisavej infekcii. Dlhodobá otvorená liečba takýchto rán je plná reálnej hrozby osteomyelitídy. Preto by sa mali zvážiť hlavné príčiny posttraumatickej osteomyelitídy u pacientov s otvorenými zlomeninami:

• predčasná a nedostatočná chirurgická liečba lézie;
• nedostatočná, nesprávne zvolená metóda fixácie;
• dlhotrvajúca, rozsiahla rana;
• nesprávne posúdenie stupňa poškodenia mäkkých tkanív;
• nedostatočné pooperačné monitorovanie.

Veľký význam pre prevenciu osteomyelitídy pri otvorených zlomeninách má včasné odstránenie exsudátu z rany počas procesu dočasného a konečného uzavretia povrchu rany. Hromadenie exsudátu z rany je tiež jedným z dôvodov vzniku sekundárnej nekrózy.

Analýza príčin vzniku posttraumatickej osteomyelitídy potvrdzuje fakt, že medzi faktory ovplyvňujúce frekvenciu hnisavých komplikácií pri otvorených zlomeninách a rozvoj osteomyelitídy patrí imerzná kovová osteosyntéza. Je známe, že jej použitie pri otvorených zlomeninách s masívnym poškodením mäkkých tkanív, najmä v oblasti holene, dramaticky zvyšuje riziko infekcie. Tento vzorec je obzvlášť zreteľný pri strelných zlomeninách, čo určilo názor viacerých odborníkov na potrebu zákazu používania imerznej osteosyntézy pri tomto type poranenia.

Napriek tomu, že zliatiny používané na výrobu fixátorov sa považujú za imunologicky inertné, niekedy musíme pozorovať prípady „intolerancie“ kovu. V závažných prípadoch je výsledkom takejto reakcie klinický obraz akútneho zápalu s tvorbou fistúl a sekundárnou infekciou. Tento proces je založený na tvorbe hapténov - látok, ktoré vznikajú v dôsledku biotransformácie kovu a väzby jeho molekúl s proteínmi, čo vytvára predpoklady pre senzibilizáciu. Spúšťačom tohto procesu je povrchová deštrukcia implantátu v dôsledku oxidácie peroxidovými zlúčeninami, fagocytózy alebo mechanickej deštrukcie (v prípade narušenia stability kostných fragmentov alebo trenia prvkov fixátora o seba). Senzibilizácia na kov môže existovať spočiatku alebo sa môže vyvinúť v dôsledku imerznej osteosyntézy kovu.

Nová etapa v prehlbovaní poznatkov o osteomyelitíde je spojená so štúdiom jej patogenézy na rôznych úrovniach organizácie: submolekulárnej, molekulárnej, bunkovej a orgánovej. Štúdium hlavných pôvodcov osteomyelitídy, ako je Staphylococcus aureus, umožnilo identifikovať extracelulárne a intracelulárne mikrobiálne mechanizmy agresie a invázie, pomocou ktorých baktérie spôsobujú a udržiavajú infekciu, priamo poškodzujú bunky kostného tkaniva, narúšajú ochrannú imunitnú odpoveď tela a znižujú účinnosť antibiotík. V posledných rokoch sa aktívne skúma úloha cytokínov, jedného z regulátorov bunkovej a humorálnej imunity. Ukázala sa aj nová, predtým neznáma úloha buniek produkujúcich kosti - osteoblastov, schopných spôsobiť antigén-špecifickú aktiváciu imunitných buniek a zápalových mediátorov v reakcii na intracelulárnu inváziu mikroorganizmov do kostného tkaniva. Zároveň treba poznamenať, že v patogenéze osteomyelitídy nie je všetko úplne jasné vzhľadom na širokú škálu jej prejavov. Mnohé navrhované patogenetické mechanizmy sú na hypotetickej úrovni.

Príznaky osteomyelitída

Na diagnostikovanie osteomyelitídy často postačuje podrobná anamnéza. Deti s hematogénnou osteomyelitídou sa môžu prejavovať akútnymi príznakmi infekcie vrátane horúčky, podráždenosti, únavy, slabosti a lokálnych príznakov zápalu. Častý je však aj atypický priebeh. U detí s hematogénnou osteomyelitídou môžu mäkké tkanivá obklopujúce postihnutú kosť lokalizovať infekciu. Kĺb zvyčajne nie je infekciou postihnutý. U dospelých s hematogénnou osteomyelitídou sa zvyčajne nachádzajú nejasné príznaky vrátane dlhotrvajúcej bolesti a nízkej teploty. Môže sa vyskytnúť aj vysoká horúčka, zimnica, opuch a hyperémia nad postihnutou kosťou. Pri kontaktnej osteomyelitíde sa často vyskytuje lokalizovaná bolesť kostí a kĺbov, hyperémia, opuch a exsudácia okolo miesta poranenia. V akútnej fáze osteomyelitídy môžu byť prítomné príznaky závažnej systémovej zápalovej reakcie, ako je horúčka, zimnica a večerné potenie, ale v chronickej fáze sa nepozorujú. Hematogénna aj kontaktná osteomyelitída môžu prejsť do chronického štádia. Chronické štádium sa vyznačuje pretrvávajúcou bolesťou, exsudáciou a nízkou horúčkou. V blízkosti miesta infekcie sa často nachádzajú fistulové dráhy. Ak sa fistulová dráha uzavrie, u pacienta sa môže vyvinúť absces alebo akútna diseminovaná infekcia mäkkých tkanív.

Formuláre

Podľa klinického priebehu a trvania ochorenia sa osteomyelitída tradične delí na akútnu a chronickú. Podľa patogenetického princípu sa osteomyelitída delí na hematogénnu a posttraumatickú, ktorá sa môže vyvinúť v dôsledku mechanického, chirurgického, strelného poranenia kostného tkaniva aj okolitých mäkkých tkanív. Hematogénna osteomyelitída sa môže prejaviť primárne chronickým priebehom (Brodieho absces, Garreho sklerotizujúca osteomyelitída, Ollierova albumínózna osteomyelitída).

Klinická a anatomická klasifikácia osteomyelitídy dlhých kostí u dospelých, ktorú prijala Lekárska fakulta Univerzity v Texase – Czerny-Maderova klasifikácia – sa javí ako vhodná pre praktické použitie. Klasifikácia je založená na dvoch princípoch: štruktúre poškodenia kostí a stave pacienta. Podľa tejto klasifikácie sa štrukturálne poškodenie kostí podmienečne delí na štyri typy:

• Typ I (medulárna osteomyelitída) - poškodenie veľkej plochy štruktúr dutiny kostnej drene dlhej kosti pri hematogénnej osteomyelitíde a pri hnisavosti po intramedulárnej osteosyntéze;
• Typ II (povrchová osteomyelitída) - poškodenie iba kortikálnej časti kosti, ku ktorému zvyčajne dochádza pri priamej infekcii kosti alebo zo susedného zdroja infekcie v mäkkých tkanivách; septický kĺb sa tiež klasifikuje ako povrchová osteomyelitída (osteochondritída);
• Typ III (fokálna osteomyelitída) - poškodenie kortikálnej časti kosti a štruktúr kanála kostnej drene. Pri tomto type poškodenia je však kosť stále stabilná, pretože infekčný proces sa nerozšíri na celý priemer kosti;
• Typ IV (difúzna osteomyelitída) - poškodenie celého priemeru kosti so stratou stability; príkladom by mohla byť infikovaná pseudoartróza, osteomyelitída po otvorenej trieštivej zlomenine.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]