Osteomyelitída

Pojem "osteomyelitída" je navrhnutý pre zápal kostnej a kostnej drene (v translácii z gréckeho "osteomyelitídy" - zápal kostnej drene). V súčasnej dobe sa tento termín odkazuje na infekčné zápalové lézie kosti (osteitis) a kostnej dreni (myelitída), periostu (okostice), a okolité mäkké tkanivá. Osteomyelitída je tiež definovaná ako infekcia v kostiach.

Osteomyelitída je lokálny zápalový proces, ktorý sa vyvíja v reakcii na inváziu a proliferáciu mikrobiálnych telies. Hlavným východiskovým bodom hematogénnej osteomyelitídy je endogénna invázia mikrobiálnych telies do medulárneho kanála; pri exogénnej osteomyelitíde dochádza k mikrobiálnej invázii v dôsledku poškodenia kosti alebo okolitého tkaniva. Lokalizácia zápalu slúži ako ochranná reakcia tela, ktorá zabraňuje vzniku sepsy, čo je možné, ak sa mechanizmy delimitácie purulentno-nekrotického procesu stanú neudržateľnými. To môže byť spôsobené vysokou virulenciou a patogénnosťou mikroorganizmov, rozsiahlym zameraním lézie, trvaním zápalového procesu a oslabením ochranných síl makroorganizmu.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Epidemiológia

Epidemiológia

Napriek trvalému pokroku v pochopení patogenézy osteoartikulárnej infekcie a zavedení moderných diagnostických a liečebných metód, počet takýchto pacientov za posledných 30 rokov nemá tendenciu k poklesu.

Akútna hematogénne osteomyelitída sa stretávajú 2 z 10 000 detí, chronická osteomyelitída - do 2 z 10 000 osôb, s kosťou dolných končatín sú postihnuté v 90% prípadov. Na holennej kosti tvorili 50%, stehenné - 30%, lýtkovej kosti - 12%, rameno - 3%, lakťové - 3% a žiarenia - 2% infekcie dlhých kostí. V súčasnej dobe epidemiológia osteomyelitídy dlhých kostí sleduje niekoľko trendov. V štruktúre hematogénnej osteomyelitídy došlo k zmenám. V popredných priemyselných krajinách ukazujú zníženie výskytu akútnej hematogénne osteomyelitídy dlhých kostí u detí (2,9 nových prípadov na 100 000 obyvateľov ročne) a Staphylococcus aureus ako hlavný pôvodca ochorenia - od 55 do 31%. V krajinách s rozvinutou infraštruktúrou sa tieto ochorenia stali zriedkavými.

V posledných rokoch došlo k nárastu počtu pacientov s posttraumatickou osteomyelitídou. To je spôsobené predovšetkým na zvýšenie zranenia, a to najmä v dôsledku dopravných nehôd, so zmenami mikroflóry, ktoré môžu spôsobiť absces, a porušenie ľudského imunitného systému. Vývoj kostnej infekcie je podporovaný diabetes mellitus, vylučuje cievne ochorenia, nádory, alkoholizmus a fajčenie tabaku. U dospelých je hlavnou príčinou osteomyelitídy zlomenina dlhých kostí. Vývoj tohto patologického stavu, závisí od mnohých faktorov, najmä na mieste a rozsahu poškodenia kostných porúch a mäkkých tkanív cirkulácie krvi a inervácie, včasnosti a kvality primárnej chirurgickej liečby, spôsobu antibiotické profylaxia, voľby metódy fixácie a plastový uzáver rany. V tomto ohľade, výskyt osteomyelitída sa veľmi líši - od 0,5-2% v chirurgickej liečbe uzavretých zlomenín a poranenia hornej končatiny a 50% alebo viac, otvorených zlomenín stehennej a holennej s rozsiahlym poranenia mäkkých tkanív.

V modernej zvýšili podmienky úlohu septických komplikácií, vrátane osteomyelitídy, po strelných končatín zranenia, ktoré sú hlavnými príčinami závažnosti poranenia kostí a kĺbov, rovnako ako liečba defektov pripustila pri fázach lekárskej evakuácii. Podľa skúseností z povojnových ozbrojených konfliktov je frekvencia vývoja streľbe osteomyelitída aspoň 9-20%.

Po celom svete sa pri liečbe zlomenín rozširovali rôzne typy ponorených metallosteosyntézy. Neodôvodnené rozšírenie indikácií k chirurgické techniky pre závažných zlomenín s rozsiahlym poranením mäkkých tkanív, nedodržanie lehôt a technologických operácií, nesprávnou voľbou operačných manuáloch a kovové viesť k ťažkým hnisavý zápal kostí a kĺbov. Hnisanie okolo ramien a tyčí, a "spitsevoj" osteomyelitídy zostáva najčastejšie komplikácie počas osteosyntézy zariadenie pre vonkajšie fixáciu. Vo svete ročne produkuje približne 1 milión protetických operácií kolenného a bedrového kĺbu. Preto hlavným problémom, najmä v rozvinutých krajinách, je osteomyelitída, ku ktorej dochádza po endoprotetikách.

[10], [11], [12], [13], [14], [15],

Príčiny Osteomyelitída

Čo spôsobuje osteomyelitídu?

V roku 1880 Louis Pasteur prvý izolovaný škodca z hnisu s osteomyelitídou a pomenoval ich stafylokoky. Neskôr sa zistilo, že akékoľvek pyogenické mikróby môžu spôsobiť osteomyelitídu a klinický a morfologický obraz ochorenia môže závisieť od druhového zloženia. V súčasnosti je príčinou akútnej hematogénnej osteomyelitídy dlhých kostí u detí najmä monofória (až 95%). To je spravidla Staphylococcus aureus, pridelené v 50-90% prípadov. Tento mikroorganizmus zostáva najčastejšou patogén vo všetkých prípadoch osteomyelitídy vďaka svojej vysokej osteohondrotropizma a schopnosť prispôsobiť sa, čo vedie k vývoju veľkého množstva virulentných kmeňov rezistentných na antibiotiká, a v konečnom dôsledku k zníženiu účinnosti konzervatívnej liečby.

Deti do jedného roka často vyrobené z kostí a krvi izolované Streptococcus agalactiae a Escherichia coli, u detí starších ako jeden rok - Streptococcus pyogenes a Haemophilus influenzae. Prípady výtoku H. Influenzae u detí po štyroch rokoch klesajú, čo súvisí s používaním novej očkovacej látky proti tomuto patogénu.

U pacientov s akútnym infarktom myokardu posttraumatická osteomyelitída vznikajúce v otvorených zlomenín s rozsiahlym poranenia mäkkých tkanív, nasadí zmiešaná aeróbne-anaeróbne združenie s prevahou gramnegatívnych baktérií, najmä Pseudomonas aeruginosa. Mikrobiálna kontaminácia v léziách je zvyčajne 106-108 mikrobiálnych teliesok v 1 g kostného tkaniva.

Pri chronickej osteomyelitídy vedúcu etiologicky úlohu grampozitívne koky rodu Staphylococcus s prevahou Staphylococcus aureus, ktorého frekvencia je závislá na siatie kroku spôsobu a v rozmedzí od 60 do 85%. Pri chronickom zápalovom procese môžu byť stafylokoky prítomné v monokultúrach alebo ako súčasť aeróbno-anaeróbnych asociácií. Gram-negatívne a anaeróbne baktérie nahradzujú stafylokoky, ktoré sú odolnejšie voči rozšíreným antibakteriálnym liekom ako grampozitívne baktérie.

Patogenézy

Ako sa vyvinie osteomyelitída?

Osteomyelitída môže byť spôsobená hematogénnym šírením infekcie, priamym prenikaním mikroorganizmov do kosti alebo priľahlým vonkajším zameraním infekcie. Pri posttraumatickej osteomyelitíde dochádza k priamej penetrácii mikrobiálnej flóry v dôsledku poškodenia tkaniva a porúch zásobovania krvou. Vývoj tejto formy osteomyelitídy priamo závisí od invázie mikroorganizmov, ich počtu, druhov, virulencie a stupňa poškodenia mäkkých tkanív. Po nepriaznivých účinkoch na ochranné adaptačné reakcie organizmu na rôzne fyzikálne, biologické faktory a sprievodné ochorenia je znížená jeho schopnosť ukázať účinnú odpoveď na obsah infekcie, čo môže prispieť k rozvoju počiatočného štádia ochorenia.

Hlboká dlhodobá infekcia kosti je udržiavaná kvôli prítomnosti devaskularizovanej kortikálnej vrstvy, ktorá je obklopená baktériami. Pôsobí ako cudzí orgán, ktorý slúži ako hlavná príčina osteomyelitídy vo väčšine otvorených zlomenín. Post-traumatická osteomyelitída môže okrem bežných patogénnych mikroorganizmov spôsobovať aj nepatogénne stafylokoky a anaeróbne koky. V čase zranenia spadajú na devitalizované oblasti kortikálnej vrstvy a tu, za anaeróbnych podmienok, prispievajú k sekvestrácii a rozvoju osteomyelitídy. Takáto infekcia kostí sa často objavuje po otvorených zlomeninách.

Množstvo systémových a lokálnych faktorov ovplyvňuje imunitnú odpoveď, metabolizmus a lokálny prísun krvi pri rozvoji osteomyelitídy. Systémové faktory patrí podvýživa, poruchy funkcie obličiek a pečene, diabetes mellitus, chronické hypoxia, imunitných ochorení, zhubné ochorenie, vyššieho veku, imunodeficiencie a imunosupresia, splenektómia, vírusové infekcie, alkoholizmu a fajčenia. Tieto lokálne faktory ako je chronická lymfedému, venóznym, vaskulárne lézie, artritídy, výraznú zjazvenie, fibróza, malé patológie ciev a neuropatia, tiež prispievajú k rozvoju infekcie.

Akútna osteomyelitída je charakterizovaná ako hnisavá infekcia sprevádzaná edémom, vaskulárnou stázou a trombózou malých ciev. V akútnom období ochorenia v dôsledku lokálneho zápalu dochádza k narušeniu intraosyálneho a periosteálneho krvného obehu, tvoria sa veľké fragmenty mŕtvej kosti (sekvestranty). Existencia infikovaných, neživotaschopných tkanív a neúčinná reakcia makroorganizmu, ako aj nedostatočná liečba vedú k chronickému ochoreniu. Pri prechode purulentného procesu na chronickú fázu dochádza k postupnej zmene mikrobiálnej krajiny. Dominantnú úlohu zohrávajú nízko vulvalentné kmene Staphylococcus epidermidis a Staphylococcus aureus.

Nekróza kostného tkaniva je dôležitým znakom akútnej post-traumatickej osteomyelitídy. Mŕtva kosť sa pomaly rozpúšťa pod pôsobením enzýmov granulovaných tkanív. Rezorpcia sa vyskytuje najrýchlejšie a v časných obdobiach na križovatke živých a nekrotických kostí. Mŕtva hubovitá kosť s lokalizovanou osteomyelitídou pomaly rozkladá. Mŕtva časť kortikálnej kosti sa postupne oddeľuje od žijúcej kosti a tvorí sekvestra. Organické prvky v mŕtvej kosti sú z veľkej časti zničené pôsobením proteolytických enzýmov produkovaných makrofágmi alebo polymorfonukleárnymi leukocytmi. Kvôli porušeniu krvného zásobovania sa mŕtva kosť vizuálne zdá ľahšia než živá. Malé časti neživých hubovitých kostí sa rozpúšťajú do 2-3 týždňov, sekvestrácia kortikálnej časti môže trvať mesiace.

Morfologické vlastnosti sú prítomnosť chronickej osteomyelitídy nekrózy kosti, k tvorbe novej kostnej hmoty a exsudáciou polymorfonukleárnych leukocytov, na ktorý je pripojený veľký počet lymfocytov, histiocytov a plazmatických buniek niekedy. Prítomnosť mŕtve kosti je často príčinou fistuly, ktorými hnis vstupuje do okolitej mäkké tkanivá a nakoniec je na povrch kože, tvorí chronické fistuly. Hustota a hrúbka novo vytvorenej kosti sa postupne zvyšujú a tvoria časť alebo celú novú diafýzu za relatívne priaznivých podmienok. Dva paralelné procesy sa vyvíjajú po mnoho týždňov alebo mesiacov v závislosti od veľkosti nekrózy, rozsahu a trvania infekcie. Zväčšená endostálna kosť môže uzavrieť medulárny kanál.

Po odstránení uzáveru sa zostávajúca dutina môže naplniť novou kosťou. To je obzvlášť bežné u detí. Post-traumatická, sekundárna osteomyelitída sa vyvíja v dôsledku poškodenia tkanív spôsobených traumou na jednej strane a inváziou a vývojom mikroorganizmov na strane druhej. Nedostatočná stabilizácia poškodenej kosti vedie k vzniku a rozšíreniu hnisavých infekcií, vzniku sekundárnej nekrózy a sekvestrácie.

Väčšina autorov zastáva názor, že je vhodné liečiť rozsiahle rany u pacientov s otvorenými zlomeninami bez predčasného uzavretia povrchu rany, čo spôsobuje problém boja proti akútnej hnisavé infekcii. Dlhodobé otvorené riadenie takýchto rán je plné reálnej hrozby osteomyelitídy. Preto by sa mali brať do úvahy hlavné príčiny vzniku posttraumatickej osteomyelitídy u pacientov s otvorenými zlomeninami:

• predčasná a neprimeraná chirurgická liečba lézie;
• nižšia nesprávne zvolená metóda fixácie;
• dlhotrvajúca rozsiahla rana;
• nesprávne posúdenie stupňa poškodenia mäkkého tkaniva;
• nedostatočná pooperačná kontrola.

Včasné odstránenie exsudátu rany počas dočasného a konečného uzatvorenia povrchu rany je veľmi dôležité pre prevenciu osteomyelitídy s otvorenými zlomeninami. Akumulácia exsudátu z rany slúži aj ako jeden z dôvodov vzniku sekundárnej nekrózy.

Analýza príčin post-traumatické osteomyelitídy potvrdzuje skutočnosť, že medzi faktory, ktoré ovplyvňujú frekvenciu hnisavých komplikácií otvorených zlomenín osteomyelitídy a odkazuje metalo-ponorné osteosyntézu. Je známe, že jeho použitie s otvorenými zlomeninami s masívnym poškodením mäkkých tkanív, najmä na dolnej časti nohy, výrazne zvyšuje riziko infekcie. Obzvlášť jasne je tento model vysledovateľný pri zlomeninách streľby, ktoré určili názor mnohých odborníkov na potrebu zakázať použitie ponorenej osteosyntézy pri tomto type poranenia.

Napriek skutočnosti, že zliatiny používané na prípravu fixačných látok sa považujú za imunologicky inertné, niekedy sú pozorované prípady "neznášanlivosti" kovov. V závažných prípadoch je výsledkom takejto reakcie klinický obraz akútneho zápalu s tvorbou píšťaly a sekundárnou infekciou. Tento proces je založený na tvorbe hapténov - látok, ktoré vznikajú v dôsledku biotransformácie kovu a spojenia jeho molekúl s proteínmi, čo vytvára predpoklady pre senzibilizáciu. Východiskovým bodom pre tento proces je zničenie povrchu implantátu oxidáciou peroxidových zlúčenín, fagocytózy alebo mechanické degradácie (s porušeniu stability úlomkov kostí alebo trecie prvky medzi západkou). Senzibilizácia na kov môže na začiatku existovať alebo sa môže vyvinúť v dôsledku ponorenej metalosteosyntézy.

Ďalšia etapa prehĺbenie vedomostí osteomyelitídy spojené so štúdiom patogenéze na rôznych úrovniach organizácie: submolekulárnej, molekulárnej, bunkovej a orgánu. Štúdia osteomyelitída hlavné patogény, ako je Staphylococcus aureus, odhalil extracelulárnej a intracelulárnu mikrobiálne invázie a agresie mechanizmy, ktorými sa baktérie spôsobujú infekciu a udržiavané priamo poškodiť kostné bunky prelomiť ochrannú imunitnú odpoveď, znižujú účinnosť antibiotík. V posledných rokoch aktívne študoval úlohu cytokínov, jedného z regulátorov bunkovej a humorálnej imunity. Znázornený je tiež nové, doteraz neznáme role kosteprodutsiruyuschih bunky - osteoblasty, ktoré sú schopné indukovať aktiváciu antigén-špecifických imunitných buniek a zápalových mediátorov v reakcii na intracelulárne inváziu mikroorganizmov v kostnom tkanive. Treba však poznamenať, že nie všetci v patogenéze osteomyelitídy úplne jasné, vzhľadom k širokej škále jej prejavov. Mnohé predpokladané patogenetické mechanizmy sú na úrovni hypotéz.

Príznaky Osteomyelitída

Ako sa manifestuje osteomyelitída?

Spravidla je podrobná anamnéza dostatočná na diagnostikovanie osteomyelitídy. Deti s hematogénnou osteomyelitídou môžu mať akútne príznaky infekcie vrátane horúčky, podráždenosti, únavy, slabosti a lokálnych príznakov zápalu. Avšak atypický prúd je často splnený. U detí s hematogénnou osteomyelitídou sú mäkké tkanivá obklopujúce postihnuté kosti schopné lokalizovať infekčný proces. Kĺb nie je zvyčajne infekčný. U dospelých s hematogénnou osteomyelitídou sa zvyčajne vyskytujú neurčité príznaky vrátane dlhotrvajúcej bolesti a horúčky nízkeho stupňa. Vyskytuje sa aj vysoká horúčka, zimnica, opuch a spláchnutie postihnutej kosti. Pri kontakte s osteomyelitídou je často obmedzená bolesť kostí a kĺbov, hyperémia, opuch a exsudácia okolo miesta poranenia. Príznaky ťažkej systémovej zápalovej reakcie, ako je horúčka, zimnica a večerné potenie, môžu byť prítomné v akútnej fáze osteomyelitídy, ale nie sú pozorované v chronickej fáze. Ako hematogénna, tak aj kontaktná osteomyelitída sa môže dostať do chronickej fázy. Je pozorovaná neustála bolesť, exsudácia a malá horúčka. V blízkosti ohniskov infekcie sa často nachádzajú fistulózne cievne mozgové príhody. Ak sa fistulózny cyklus ukončí, pacient môže vyvinúť absces alebo akútnu bežnú infekciu mäkkých tkanív.

Formuláre

Klasifikácia

Podľa klinického priebehu a trvania ochorenia sa osteomyelitída tradične delí na akútnu a chronickú. Podľa patogenetické princípu osteomyelitídy je rozdelený do hematogenního a traumatizujúce, ktoré môžu vyvinúť v dôsledku mechanického, prevádzkové, zranenia strelnými priamo kosti a okolitých mäkkých tkanív. Hematogénne osteomyelitída môže dôjsť, najmä chronický priebeh (Brodie absces, sklerotizujúca osteomyelitídu Garra, albuminozny Ollier osteomyelitídy).

Pohodlné pre praktické použitie je klinicko-anatomická klasifikácia osteomyelitídy dlhých kostí u dospelých, prijatá na zdravotníckom oddelení Univerzity Texas - klasifikácia Czerny-Madera. Klasifikácia je založená na dvoch princípoch: štruktúre kostných lézií a stavu pacienta. Podľa tejto klasifikácie sú štrukturálne kostné lézie podmienene rozdelené do štyroch typov:

• Aj typ (medulárnou osteomyelitídy) - zabitý vo veľkých stavieb cez útlmu kanála dlhé kosti hematogénne osteomyelitídy a hnisajúce po intramedulárnej klincovanie;
• Typ II (povrchová osteomyelitída) - poškodenie len kortikálnej kosti, ktorá sa zvyčajne vyskytuje pri priamej infekcii kosti alebo pri priľahlom zameraní infekcie v mäkkých tkanivách; septický kĺb je tiež klasifikovaný ako povrchná osteomyelitída (osteochondritída);
• III (fokálna osteomyelitída) - poškodenie kortikálnej kosti a štruktúr medulárneho kanála. Avšak pri tomto type lézie je kosť stále stabilná, pretože infekčný proces sa nevzťahuje na celý priemer kosti;
• Typ IV (difúzna osteomyelitída) - poškodenie celého priemeru kosti so stratou stability; príkladom je infikovaný falošný kĺb, osteomyelitída po otvorenej zlomenine s viacerými lalokmi.

[16], [17], [18], [19], [20], [21]