Panická porucha s agorafóbiou alebo bez agorafóbie

Hlavným príznakom panickej poruchy je opakovaný záchvat paniky. Záchvaty paniky sú charakterizované náhlymi intenzívnymi úzkosťami, sprevádzanými aspoň štyrmi autonómnymi alebo kognitívnymi symptómami.

Panický záchvat je charakterizovaný rýchlym vývojom, úzkosť vyvrcholí v priebehu niekoľkých minút. Panikačný záchvat končí rovnako náhle, trvá nie viac ako 30 minút, ale mierna úzkosť môže trvať aj viac ako hodinu.

V DSM-IV existujú tri typy záchvatov paniky. Spontánne záchvaty paniky sa vyskytujú neočakávane, bez prekurzorov, bez vyvolania akýchkoľvek faktorov. Situačné záchvaty paniky sú vyvolané určitými desivými stimulmi alebo očakávaním ich možného vzhľadu. Konvenčné (situačné predispozície) záchvaty paniky zaberajú strednú pozíciu: často vznikajú pod vplyvom určitého podnetu, ale tento vzťah nie je vždy vysledovaný. Panická porucha sa vyznačuje spontánnymi záchvaty paniky, ktoré sa vyskytujú pri absencii akýchkoľvek spúšťacích stimulov alebo situácií. Diagnóza panickej poruchy je možná, ak sa vyskytnú aspoň dva spontánne záchvaty paniky a najmenej jeden z týchto záchvatov by mal byť sprevádzaný úzkostným očakávaním následných záchvatov alebo zmien správania počas najmenej jedného mesiaca.

U pacientov s panickou poruchou existuje množstvo komorbidných stavov. Osobitne zaujímavé sú vzťahy medzi panickou poruchou a agorafóbiou. Agorafóbia je charakterizovaná prítomnosťou strachu alebo úzkosti spojenej s návštevníkmi, z ktorých je ťažké sa dostať von. Neexistuje žiadna jednoznačná odpoveď na otázku, či nezávislé poruchy agorafóbia, ale nie je pochýb o tom, že pri liečbe agorafóbia - povinnou súčasťou pri liečbe panickej poruchy. Jedným z hlavných problémov je frekvencia, s akou dochádza k agorafóbii bez panickej poruchy a záchvaty paniky. Časť tohto problému vytvárajú epidemiologické údaje, podľa ktorých agorafóbia predchádza rozšíreniu panických porúch. V tejto kapitole sa však tieto dva štáty posudzujú spoločne, pretože existujú pochybnosti o platnosti týchto epidemiologických údajov. Prakticky všetci pacienti s agorafóbiou trpia záchvaty paniky a antipanická terapia môže viesť k regresii agorafóbie. Aj keď dochádza k agorafóbii pri absencii záchvatov paniky, môže to byť spojené so strachom z vývoja paniky podobných príznakov.

[1], [2], [3], [4], [5]

Patogenéza panickej poruchy s agorafóbiou alebo bez agorafóbie

Hoci patogenéza panickej poruchy zostáva do značnej miery nejasná, existuje niekoľko teórií. Táto choroba je známa viac ako o akejkoľvek inej poruche, o ktorej sa hovorí v tejto kapitole. Nasledujúce časti diskutujú moderné teórie, ktoré sú relevantné pre liečbu panickej poruchy (s agorafóbiou alebo bez nej).

Respiračné teórie panickej poruchy

Jedna teória naznačuje, že spontánny záchvat paniky je druhom "núdzovej" reakcie, ktorá sa vyskytuje v reakcii na poruchu regulácie dýchania. Podľa tejto teórie bol panický záchvat vyvolaný nedostatočným dýchaním prostredníctvom aktivácie hypotetického "dúchajúceho centra" v mozgu. Neuroanatomický model spájal vývoj panického záchvatu s hyperaktiváciou kmeňových štruktúr, ktorý sa odrazil v zmenách respiračných funkcií, dysfunkcii noradrenergných a serotonergných systémov. Podľa tohto modelu, ďalšie prejavy panickej poruchy sú spojené s poruchou činnosti ďalších častí mozgu, napríklad, napätie - s dysfunkciou limbických štruktúrach (napríklad, mandle), a obmedzujúce správanie - s poruchami v prefrontálnej kôry.

Respiračné teórie sú založené na množstve známych údajov zaznamenaných v štúdii dospelých pacientov s panickou poruchou. Po prvé, sťažnosti na respiračné zlyhanie sú jednou z najdôležitejších zložiek kliniky záchvatov paniky. Po druhé, ľudia s respiračnými ochoreniami trpiacimi dušnosťou majú viac príznakov podobných paniky ako tí, ktorí nedisponujú dýchavicou. Po tretie, u dospelých pacientov s panickou poruchou sa často pozorované odozvy zvyšuje alarm, keď sú vystavené činidiel, ktorá stimulujú dychového centra, ako je oxid uhličitý, octan sodný, lak a doxapramu, stimulujúcich krčných orgánov. Nakoniec sa vo fyziológii dýchania odráža zvýšená úzkostná reakcia: záchvaty paniky sú sprevádzané výrazným zvýšením vetrania. U pacientov s panickou poruchou sa zistilo niekoľko porušení neurogénnej regulácie dýchania vrátane hyperventilácie a "chaotického vetrania" v štúdii dýchania v špeciálnej komore. Hoci zostáva nejasné, do akej miery sú tieto respiračné poruchy spojené so závažnosťou úzkosti, skutočnosť, že podobné zmeny sú zistené v spánku, tiež naznačuje, že závisia nielen od kognitívnych faktorov.

Dýchací model panickej poruchy našiel uplatnenie pri liečbe tohto stavu. Lieky, ktoré sú účinné pri blokovaní záchvaty paniky, indukované stimuláciou dychového centra, efektívne a za obvyklých záchvaty paniky, zatiaľ čo lieky účinné v generalizovanej úzkostnej poruchy (ale nie v panickej poruchy), panické záchvaty neblokujú indukované stimuláciou dychového centra. Existujú údaje o dedičnej povahe porušení regulácie dýchania. U mentálne zdravých príbuzných pacientov s panickými záchvatmi bola zistená patologická reakcia na inhaláciu oxidu uhličitého. Vzhľadom na spoľahlivosť a dobrú reprodukovateľnosť týchto výsledkov výskumníci pokračujú v skúmaní vzťahu medzi panickou poruchou a reguláciou dýchania.

Vegetatívne teórie panickej poruchy

Predpoklady o úzkom spojení medzi autonómnym nervovým systémom a panickou poruchou boli vyjadrené pomerne dávno. V predchádzajúcich štúdiách bol trend k urýchleniu srdcovej frekvencie u pacientov s panickou poruchou, najmä v laboratóriu. Tento výsledok bol vysvetlený vplyvom osobnej úzkosti na stav pacienta, keďže takéto zmeny v srdcovej aktivite sa v prírodných podmienkach vyskytujú menej často. Nedávne štúdie boli založené na štúdiu parametrov srdca interakcie parasympatických a sympatických systémov a reakcií na noradrenergné lieky. Tieto údaje potvrdzujú, že panická porucha sa môže vyskytnúť v dôsledku jemnej dysfunkcie sympatického nervového systému, parasympatického nervového systému alebo narušenia interakcie medzi nimi.

Najspoľahlivejší dôkaz parasympatickej dysfunkcie u pacientov s panickou poruchou bol získaný pri štúdiu variability srdcovej frekvencie. Aj keď výsledky týchto štúdií sa nie vždy zhodujú, u dospelých pacientov s panickou poruchou sa vyznačuje sklonom k redukcii vysokofrekvenčné zložky variability výkonové spektrálne kardio, čo ukazuje na deficit parasympatického vplyvu. Avšak výrazne častejšie pri štúdiu variability kardiointervalov sú príznaky nerovnováhy medzi sympatickými a parasympatickými systémami s prevahou sympatického vplyvu. Panická porucha je spojená so zvýšením pomeru výkonu nízkofrekvenčných a vysokofrekvenčných komponentov k variabilite kardiointervalov. Tento zvýšený pomer je obzvlášť zrejmý v situáciách, kde je zvýšená aktivita sympatika, napríklad ortostatickým testom alebo podaním yohimbínu. Predbežné údaje naznačujú, že zrýchlenie srdcového rytmu počas záchvatu paniky je spôsobené oslabením parasympatických vplyvov.

Význam týchto zistení však výrazne obmedzuje ich nespecifickosť. Známky oslabenia parasympatických vplyvov pri analýze variability srdcovej frekvencie sú určené nielen pre panickej poruchy, ale aj iné duševné choroby, ako je veľká depresia a generalizované úzkostné poruchy.

Úloha noradrenergického systému pri panickej poruche sa skúma aj pomocou neuroendokrinologických metód. Najzávažnejšie výsledky boli získané pomocou klonidínu - selektívneho agonistu alfa2-adrenergných receptorov. U dospelých s panickou poruchou bola krivka sekrécie rastového hormónu vyhladená v reakcii na podávanie klonidínu, čo poukazuje na zníženie citlivosti hypotalamických alfa-1 adrenergných receptorov. Keďže takáto reakcia pretrváva pri úspešnej liečbe panickej poruchy, môže sa považovať za marker predispozície k tejto chorobe. U pacientov s panickou poruchou je tiež zistený nárast krvného tlaku a hladina 3-metoxy-4-hydroxyfenylglykolu (MHPG) ako odpoveď na podávanie klonidínu. Získané údaje môžu naznačovať prerušenie fungovania osi hypotalamus-hypofýza-nadobličky, v dôsledku porušenia jej interakcie (oddelenia) s noradrenergickým systémom. Údaje z klonidínového testu poukazujú na narušenie fungovania noradrenergického systému, skôr na typ neregulácie, než na typ hyperaktivity alebo hypoaktivity.

Panická porucha sa vyskytuje viac chaotické MHPG-reakcia v reakcii na stimuláciu alfa2-adrenergné receptory, ale na pozadí úspešnej liečby je obnovenie normálna reakcia vo forme nižšej MHPG v reakcii na podávanie klonidínu. Dospelí pacienti s panickou poruchou vykazujú zvýšenie úzkosti v reakcii na agonisty yohimbínu a alfa2-adrenoreceptorov, ktoré stimulujú lokus ceruleus. Tieto údaje, ako aj výsledky štúdie variability srdcovej frekvencie naznačujú možnú úlohu porúch vegetatívnej regulácie v patogenéze panickej poruchy.

Avšak, vyššie uvedené výsledky sa tiež celkom konkrétne: vyhladenie krivky sekrécie rastového hormónu v reakcii na klonidín zistené nielen v panickej poruchy, ale aj vo veľkej depresie, generalizovanej úzkostnej poruchy a sociálnej fóbie. Okrem toho, u dospelých pacientov s posttraumatickú stresovú poruchou sa zvýšila, znepokojujúce reakciu na yohimbin, zatiaľ čo depresie a generalizovanej úzkostnej poruchy odhalila bežnú reakciu na yohimbin.

Serotonínová teória panickej poruchy

Najviac presvedčivé údaje o úlohe serotonínu v patogenéze panickej poruchy sa získajú vo farmakologických štúdiách. Oddelené správy niekoľkých výskumníkov, že pacienti s panickou poruchou sú predisponovaní k rozvoju úzkosti na začiatku liečby selektívnymi inhibítormi opätovného príjmu, boli následne potvrdené v systematičtějších štúdiách.

Aj keď výsledky nie sú vždy zhodovalo, štúdie neuroendokrinné odpovede v reakcii na sérotonergických liečiv, ako sú fenfluramín, izapiron, meta hlorfenilninerazin (mCPP), sa vyskytuje u pacientov s panickou poruchou určité zmeny. Najpôsobivejším výsledkom bola zmena sekrécie kortizolu v dôsledku podávania fenfluramínu a mCPP. Pacienti s panickou poruchou tiež ukázali zmenu v serotonínom asociovanom trombocytovom proteíne, hoci tieto výsledky boli nekonzistentné. Bolo navrhnuté, že panická porucha súvisí s produkciou autoprotilátok voči xerotonínu.

V niektorých štúdiách o úlohe serotonínu v patogenéze panickej poruchy bola zdôraznená dôležitosť interakcie medzi serotonergnými a inými neurotransmiterovými systémami. Najmä úzky vzťah medzi serotonergnými a noradrenergickými systémami naznačuje súvislosť medzi dysfunkciou serotoninergického systému a porušením autonómnej regulácie pri panickej poruche. Selektívne inhibítory spätného vychytávania serotonínu môžu teda nepriamo znížiť symptómy panickej poruchy prostredníctvom účinku na noradrenergický systém. Dôkazom toho je skutočnosť, že fluoxetín je selektívny inhibítor spätného vychytávania serotonínu, je schopné normalizovať MHPG-chaotickú reakciu na klonidínu u pacientov s panickou poruchou.

Teória podmieneného reflexu panickej poruchy

Vývoj podmienenej reflexnej fobickej reakcie u experimentálnych zvierat umožňuje vytvoriť laboratórny model úzkosti. Za týmto účelom boli neutrálne podmienečné podnety (napríklad blesk alebo zvuk) spárované s negatívnymi alebo bezpodmienečnými stimulmi, napríklad s elektrickým šokom. Ako výsledok reakcie na podmienený stimul sa vyskytla tá istá fyziologická a behaviorálna reakcia ako na bezpodmienečnom stimulu. Bol študovaný neurónový kruh spojený s vypracovaním tohto podmieneného reflexu. Tento kruh zahŕňa somatosenzorické dráhy, ktoré sú výsledkom exteroceptorov do talamu a centrálneho jadra amygdaly. Centrálne jadro amygády tiež dostáva kortikálne projekcie schopné regulovať fungovanie subkortikálneho kruhu, ktorý hlavne zabezpečuje vývoj podmienenej reflexnej fobickej reakcie. Obzvlášť dôležité sú projekcie gigokampálneho regiónu a prefrontálnej kôry. Predpokladá sa, že akákoľvek alarmujúca reakcia, vrátane záchvatu paniky, nastane v dôsledku interakcie amygdaly s kmeňovými štruktúrami, bazálnymi gangliami, hypotalamom a kortikálnymi cestami.

Teória podmieneného reflexného strachu bola navrhnutá v súvislosti s panickou poruchou LeDoux (1996). Podľa tejto teórie sa interné podnety (napríklad zvýšený krvný tlak alebo zmeny dýchania) považujú za podmienečné stimuly, ktoré môžu vyvolať záchvaty paniky. Tak môže dôjsť k panickému záchvatu v dôsledku aktivácie neurálnych ciest, ktoré poskytujú tvorbu kondiciovanej reflexnej fobickej reakcie v reakcii na normálne kolísanie fyziologických funkcií. Klinické štúdie naznačujú, že mozgové štruktúry, ktoré poskytujú realizáciu podmienenej reflexnej fobickej reakcie u experimentálnych zvierat, môžu byť tiež použité u ľudí. Táto teória bola potvrdená aj neuroimagingovými údajmi, ktoré odhalili u pacientov s panickou poruchou príznaky dysfunkcie štruktúr premietnutých do amygdaly, najmä prefrontálnej kôry a hipokampu. Skutočnosť, že kondiciovaný reflex môže byť vypracovaný na základe respiračnej a fyziologickej odpovede na inhaláciu oxidu uhličitého, tiež podporuje tento model. Agorafóbia môže byť tiež považovaná za formu podmienenej reflexnej fobickej reakcie, zatiaľ čo záchvaty paniky zohrávajú úlohu nepodmieneného podnetu pri formovaní strachu. Na štúdium mechanizmov vývoja záchvatov paniky sa navrhol model afektivne vylepšeného reflexu trápenia, ale výsledky štúdie sa ukázali ako nejednoznačné.

[6], [7], [8], [9]

Kognitívne teórie panickej poruchy

Väčšina odborníkov uznáva existenciu silnej biologickej zložky, ktorá je základom záchvatov paniky, ale líšia sa vo svojich názoroch na príčiny tejto choroby. Niektorí veria, že príčinou môžu byť kognitívne faktory.

Predpokladá sa, že množstvo kognitívnych faktorov ovplyvňuje vývoj záchvatov paniky. Treba poznamenať, že pacienti s panickou poruchou sú charakterizovaní zvýšenou citlivosťou na úzkosť a nižšou hranicou vnímania signálov z vnútorných orgánov. V prospech tejto teórie dokazuje skutočnosť, že ľudia s úzkostlivou citlivosťou hlásia významnejší počet symptómov pri spustení úzkosti. Zároveň táto teória nebola významne potvrdená v experimentoch s biologickou spätnou väzbou, keď subjekty boli schopné kontrolovať svoje fyziologické parametre, napríklad srdcový rytmus.

Podľa ďalšej teórie, v blízkosti vyššie uvedeného, majú pacienti s panickou poruchou tendenciu "katastrofovať" (katastrofické myslenie), najmä v situáciách, ktoré nie sú schopné plne kontrolovať. Táto teória je potvrdená štúdiami, ktoré ukazujú, že ovládanie situácie ovplyvňuje citlivosť na stimuly vyvolávajúce záchvaty paniky.

Podľa niektorých teórií skúsenosť odlúčenia od milovanej osoby, najmä v detstve, predurčuje vývoj panickej poruchy. V prospech týchto teórií sú dôkazy mnohých štúdií, ktoré však nie vždy dokázali reprodukovať. V nedávnej štúdii bolo zistené, že oddelenie od osoby, ktorá zosobňuje bezpečnosť, ovplyvňuje výskyt záchvatov paniky v reakcii na inhaláciu oxidu uhličitého. Preto existuje tendencia integrovať moderné verzie kognitívnych teórií a biologické teórie popísané vyššie.

[10], [11], [12], [13], [14]

Priebeh panickej poruchy s agorafóbiou alebo bez agorafóbie

Panická porucha sa zvyčajne začína v mladšom alebo mladšom veku, hoci sú popísané prípady s nástupom v detstve a dospelosti. Existujú len približné údaje o priebehu panickej poruchy. Spoľahlivejšie údaje možno získať len prostredníctvom perspektívnych epidemiologických štúdií, zatiaľ čo retrospektívne a klinické štúdie často vytvárajú nepresné údaje, ktoré je ťažké interpretovať. Údaje získané v retrospektívnych a klinických štúdiách naznačujú, že panická porucha má kolísavý priebeh s premenlivým výsledkom. Približne jedna tretina alebo polovica pacientov s následným pozorovaním je duševne zdravá a väčšina vedie relatívne normálny život napriek kolísaniu závažnosti symptómov alebo prítomnosti relapsov. Zvyčajne s chronickými poruchami dochádza k striedaniu exacerbácií alebo remisií a nie ku konštantnej úrovni príznakov. Lekári často pozorujú pacientov pri nástupe poruchy alebo v období exacerbácie. Preto je pri vyšetrovaní pacienta s panickými záchvatmi mimoriadne dôležité získať podrobné anamnestické informácie o predchádzajúcich príznakoch. Čo potrebujete vedieť o výsledkoch prieskumu nazýva "núdzový" alebo tiesňové hospitalizácie nevysvetliteľných somatické symptómy, rovnako ako lieky alebo lieky, ktoré môžu byť spotrebované pacienta.

Diagnostické kritériá pre záchvaty paniky

Jasne definované obdobie výrazného strachu alebo nepohodlia, ktoré sprevádzajú najmenej štyri z nasledujúcich príznakov, ktoré sa náhle objavia a dosiahnu vrchol v priebehu 10 minút

1. Palpitácia, pocit búšenia srdca alebo zvýšenie srdcovej frekvencie
2. potenie
3. Chvenie alebo zimnica
4. Dýchavičnosť alebo skrátenie dychu
5. Pocit udusenia
6. Bolesť alebo nepohodlie v hrudníku
7. Nevoľnosť alebo nepohodlie v bruchu
8. Pocit závraty a nestabilita
9. Derealizácia (pocit nereálnosti toho, čo sa deje) alebo depersonalizácia (odcudzenie od seba)
10. Strach z straty kontroly alebo šialeného
11. Strach z umierania
12. paresthesia
13. Vlny tepla alebo chladu

Poznámka: útok paniky nemá špeciálny kód; identifikuje sa choroba, v ktorej sú zaznamenané záchvaty paniky (napríklad 200,21 - panická porucha bez agorafóbie).

[15], [16], [17]

Diagnostické kritériá agorafóbie

• Úzkosť v súvislosti s hitom v miestach či situáciách, z ktorých môže byť ťažké (alebo nepohodlné), v ktorom vybrané alebo nemôže byť poskytnutá pomoc v prípade neočakávaných alebo podmienečne situačných panický atak alebo panikopodobnyh príznakov. Strach z agorafóbie sa zvyčajne spája s určitými skupinami situácií, vrátane toho, že je sám mimo domova, zdržiava sa v dave, stojí vo fronte, stojí na moste, jazdí na autobus, vlak alebo auto.

Ak sa pacientovi vyhýba iba jednej alebo viacerým špecifickým situáciám, potom by sa mala diagnostikovať špecifická fóbia; ak je vyhýbanie sa obmedzené iba komunikačnými situáciami, diagnostikujte sociálnu fóbiu

• Pacient sa vyhýba niektoré situácie (napríklad obmedzenie pešie trasy), alebo keď hit zažíva nepohodlie alebo úzkosť vyjadrila obavy z možného vývoja paniky alebo príznaky panikopodobnyh alebo trvá na tom, v sprievode inej osoby
• Úzkosť alebo vyhýbaniu panický nedá lepšie vysvetliť prítomnosťou iných duševných závodov stroystv, ako je sociálna fóbia (v prípade, že pacient sa vyhne iba situácie, ktoré zahŕňajú všeobecnú Niemi, a bál sa, že je v rozpakoch), špecifická fóbie (v prípade, že pacient vyhne iba jednu konkrétnu situáciu, ako sú výlety do výťah), obsedantno-kompulzívna zničiť rovnosť (napríklad v prípade, vyhýbanie sa kvôli obsedantne obavám z kontaminácie alebo infikované Nia), posttraumatická stresová porucha (pre zamedzenie podnety spojené s káblom loi trauma) alebo separačnej úzkostnej poruchy (cieľom predísť prípadnému oddelenie od domova alebo príbuzných)

Poznámka: agorafóbia nemá špeciálny kód; je kódovaná choroba, v ktorej dochádza k agorafóbii (napríklad 300,21 - panická porucha s agorafóbiou alebo 200,22 - agorafóbia bez panickej poruchy).

[18], [19], [20], [21], [22]

Diferenciálna diagnostika panickej poruchy

Diagnóza začína dôkladnou identifikáciou vyššie opísaných symptómov. To by malo brať do úvahy možnosť iných ochorení, ktoré môžu spôsobiť podobné príznaky. Rovnako ako iné úzkostné poruchy sa panická porucha často spája nielen s agorafóbiou, ale aj s inými úzkosťami a depresívnymi duševnými poruchami. Komorbidné stavy zahŕňajú špecifické a sociálne fóbie, generalizovanú úzkostnú poruchu, veľkú depresiu, závislosť na liekoch, bipolárnu poruchu, samovražedné správanie. Vysoký stupeň komorbidity medzi úzkosti a depresívnych porúch zrejme čiastočne môže byť vysvetlená funkcia pacientov zaradených do stavu techniky, ale je detekovaný komorbidity medzi týmito stavmi, a v epidemiologických štúdiách.

Panická porucha s agorafóbiou alebo bez nej by mala byť diferencovaná s týmito komorbidnými podmienkami. Po prvé, je potrebné zistiť, či sú záchvaty spontánne alebo vyvolané špecifickou situáciou, ktorú sa pacient obáva. Spontánne záchvaty paniky označujú za to, že sa stalo "uprostred plného zdravia" alebo "ako skrutka z modrej". Zároveň sa u pacienta sa môže vyskytovať pred verejným vystúpením sociálnej fóbie paniky, pacient s posttraumatickú stresovou poruchou útoku môže byť spustená v záplave bolestivých spomienok, a pacient špecifická fóbie - hitom v určitej situácii, čo spôsobuje strach.

Po zistení spontánnej povahy záchvatov paniky by sa mala objasniť ich frekvencia a závažnosť. Jediné spontánne záchvaty paniky sa často vyskytujú u dospelých, ale diagnóza panickej poruchy sa robí iba za prítomnosti viacerých opakovaných záchvatov paniky. Diagnóza je potvrdená prítomnosť zjavné obavy, že sa u pacienta v súvislosti s útokmi, zatiaľ čo on to buď musí vzniknúť úzkostlivé obavy z možného opakovania záchvatov, alebo zistil reštriktívne správanie, ktoré majú znížiť potenciálny negatívny dopad útokov. Diferenciálna diagnóza s generalizovanou úzkostnou poruchou je tiež komplikovaná. Klasická panický atak je charakterizovaná rýchlym nástupom a krátku dobu (obvykle nie dlhšie ako 10-15 minút) - hlavný rozdiel od generalizovanej úzkostné poruchy, úzkosti, vyznačujúci sa tým oslabuje a zvyšuje pomalšie.

Tento rozdiel však nie je vždy ľahko identifikovateľný, pretože po záchvate paniky sa niekedy vyskytuje difúzny alarm, ktorý sa môže pomaly zotavovať. Ťažká úzkosť môže nastať pri mnohých duševných chorobách, vrátane psychóz a afektívnych porúch, ale je dosť ťažké odlíšiť panickú poruchu od iných psychopatologických stavov. Hlavnou vecou v diferenciálnej diagnóze je analýza priebehu psychopatologických symptómov. Ak sa opakované záchvaty paniky vyskytnú iba na pozadí inej duševnej poruchy, liečba by mala byť zameraná predovšetkým na základnú chorobu. Ale v tomto prípade by ste si mali vybrať lieky tak, aby boli účinné pri panickej poruche. Napríklad, záchvaty paniky sa môžu vyskytnúť počas epizód závažnej depresie, v ktorých sú predpísané tricyklické antidepresíva, inhibítory monoaminooxidázy alebo selektívne inhibítory spätného vychytávania serotonínu; všetky tieto lieky sú účinné pri panickej poruche. Panikálna porucha by mala byť spravidla diagnostikovaná iba vtedy, ak opakované záchvaty paniky nemožno pripísať inému pacientovi trpiacemu duševnou poruchou.

Porucha panická (s alebo bez agorafóbie), musí byť rozlíšená somatické poruchy, ktoré môžu vykazovať podobné príznaky. Záchvaty paniky môže dôjsť v rade endokrinných chorôb, vrátane hypotyreózy, hypertyreózy, hyperparatyreózy, feochromocytóm. Epizódy hypoglykémie u inzulínu sú sprevádzané tiež paniky podobnými príznakmi a inými príznakmi poškodenia nervového systému. U týchto pacientov je dôkladné fyzikálne vyšetrenie systémov a orgánov, krvné biochemické, endokrinologické testy zvyčajne dokáže rozpoznať príznaky endokrinné dysfunkcie. Aj keď sú tieto stavy sú schopné spôsobiť takmer rovnaké príznaky ako idiopatickej panickej poruchy, veľmi zriedkavé endokrinné dysfunkcie nie je sprevádzaný ďalšími somatickými prejavmi. Môžu sa objaviť príznaky panickej poruchy, kedy organická patológia centrálneho nervového systému, vrátane epilepsie, vestibulopathy, nádorov, a tiež pod vplyvom drog alebo narkotík. Dôkladné vyšetrenie môže odhaliť príznaky neurologického ochorenia. Elektroencefalografia (EEG) a neurozobrazování (počítačová tomografia alebo magnetická rezonancia), nie sú zobrazené vo všetkých prípadoch, ale tieto techniky podozrenie, neurologické ochorenia, ako aj konzultáciu s neurológom, by mali byť zahrnuté v komplexnom vyšetrení. Napríklad, ak záchvat paniky predchádza aura, a potom, čo sa udržuje zmätok, nutnosť dôkladného neurologického vyšetrenia a vedenie EEG. Keď novo objavenej neuropsychologické postihnutia alebo fokálne neurologické príznaky vyžadujú konzultácie neurológa. Srdcové a pľúcne ochorenia, vrátane poruchy srdcového rytmu, obštrukčného ochorenia pľúc, astma bronchiale, môžu spôsobiť autonómne príznaky a rastúce obavy, že je ťažké odlíšiť od prejavov panickej poruchy. Správnu diagnostiku v týchto prípadoch napomáhajú príznaky fyzického ochorenia.

[23], [24], [25], [26], [27]