Lekársky expert článku
Nové publikácie
Patogenéza akútnej glomerulonefritídy
Posledná kontrola: 06.07.2025
Všetok obsah iLive je lekársky kontrolovaný alebo kontrolovaný, aby sa zabezpečila čo najväčšia presnosť faktov.
Máme prísne smernice týkajúce sa získavania zdrojov a len odkaz na seriózne mediálne stránky, akademické výskumné inštitúcie a vždy, keď je to možné, na lekársky partnerské štúdie. Všimnite si, že čísla v zátvorkách ([1], [2] atď.) Sú odkazmi na kliknutia na tieto štúdie.
Ak máte pocit, že niektorý z našich obsahov je nepresný, neaktuálny alebo inak sporný, vyberte ho a stlačte kláves Ctrl + Enter.
Streptokok vylučuje toxíny a enzýmy (streptolyzín, hyaluronidáza, streptokináza), ktoré iniciujú produkciu špecifických protilátok s následnou tvorbou cirkulujúcich imunitných komplexov (CIC), lokalizovaných na kapilárnej stene glomerulov a aktivujúcich systém komplementu, čo podporuje produkciu mnohých zápalových mediátorov a cytokínov, ktoré spôsobujú bunkovú proliferáciu.
Streptokokové antigény sa ukladajú v glomeruloch počas akútnej fázy streptokokovej infekcie. Po 10-14 dňoch dochádza k imunitnej odpovedi dieťaťa, počas ktorej sa antistreptokokové protilátky viažu na antigén a tvoria cirkulujúce imunitné komplexy (CIC) a ukladajú sa v glomeruloch obličiek. Následne imunitné komplexy interagujú s komplementovým systémom, uvoľňujú jeho zložky C3a, C5a a podieľajú sa na poškodení glomerulárnej bazálnej membrány obličiek. Aktivácia krvných doštičiek membránovo-ataktickým komplexom (C5b-C9) (sekrécia serotonínu, tromboxánu B); makrofágy (sekrécia fosfolipidov a kyseliny arachidónovej); aktivácia mezangiálnych buniek (sekrécia proteáz, fosfolipáz, voľných kyslíkových radikálov; aktivácia chemotaktických faktorov, čo vedie k zmene bioenergetického potenciálu glomerulárnej bazálnej membrány obličiek a poškodeniu endotelových buniek s uvoľnením trombogénnych subendotelových vrstiev). Aktivácia fibrinolytického systému vedie k akumulácii fibrínu v glomeruloch obličiek a aktivácia kinínového systému k zvýšeniu zápalového procesu. Krvné doštičky podliehajú agregácii a zvýšenie hladiny von Willebrandovho faktora a aktivácia kinínového systému spôsobujú narušenie mikrocirkulácie.
Poruchy v zložení fosfolipidov erytrocytových membrán vedú k funkčnej destabilizácii bunkových membrán, ktoré zohrávajú významnú úlohu pri vzniku hematúrie, a endotelínový systém (vazokonstrikčné peptidy, ktoré pôsobia na renálnu a intraglomerulárnu hemodynamiku) vedie k rozvoju intraglomerulárnej hypertenzie.
Je možné, že streptokokové antigény sú spočiatku lokalizované v mezangiu a v subendoteliálnom priestore glomerulov a následne reagujú s protilátkami za vzniku CIC. Boli identifikované dva streptokokové antigény: zymogén a glyceraldehydfosfátdehydrogenáza. Indukujú produkciu protilátok s následnou aktiváciou zápalových mediátorov v glomerulárnych bunkách.
Morfológia akútnej glomerulonefritídy. Morfologický obraz sa hodnotí ako endokapilárna difúzna proliferatívna glomerulonefritída, ktorá prechádza niekoľkými štádiami - exsudatívnou, exsudatívno-proliferatívnou, proliferatívnou a štádiom reziduálnych javov, ktoré môžu u detí pretrvávať niekoľko mesiacov.
Elektrónová mikroskopia bioptického vzorku odhalí „hrbolčeky“ (IgG a frakcia komplementu C3) na epitelovej strane bazálnej membrány glomerulárnych kapilár. Pri akútnej glomerulonefritíde pretrvávajú až 4 – 6 týždňov. Detekcia „hrbolčekov“ je dôležitým a spoľahlivým diagnostickým znakom akútnej poststreptokokovej glomerulonefritídy.
[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]