Akútna poststreptokoková glomerulonefritída u detí

Akútna post-streptokoková glomerulonefritída (akútna glomerulonefritídy, akútnej nefritídu, post-infekčné glomerulonefritis) - imunokomplexami ochorenie s difúznym ochorením obličiek, prevažne glomerulov dochádza 10-14 dní po streptokokovej infekcie (angína, impetigo, šarlach, a pyoderma kol.) A vyznačujúci sa tým nefritický syndróm.

Kódy ICD-10

• N00. Akútny nefritický syndróm.
• N00.0. Akútny nefritický syndróm s malými glomerulárnymi poruchami.
• N04. Nefrotický syndróm.

Epidemiológia akútnej glomerulonefritídy u detí

Výskyt post-streptokokovej glomerulonefritídy bol v priemere 32,4 prípadov na 100 000 detí. Väčšina prípadov sporadických epidémií sa vyskytuje zriedkavo. V zime a na jar je výskyt post-streptokokovej glomerulonefritídy spojený s ARVI, v lete a na jeseň - s pyodermiou. V posledných desaťročiach v rozvinutých krajinách došlo k zníženiu výskytu glomerulonefritídy na 10-15% všetkých glomerulonefritíd, čo súvisí so zlepšením sociálno-ekonomických podmienok. V rozvojových krajinách je post-streptokoková glomerulonefritída príčinou 40-70% všetkých glomerulonefritíd. Špičkový výskyt sa vyskytuje na predškolskom veku a veku základnej školy (5-9 rokov), menej ako 5% detí trpí glomerulonefritídou pred dosiahnutím veku 2 rokov. Post-streptokoková glomerulonefritída je u chlapcov dvakrát častejšia. V posledných rokoch sa Rusko zvýšilo výskyt akútnej post-streptokoková glomerulonefritída, ktorá je spojená so zvýšeným výskytom streptokokovej infekcie u detí z dôvodu vzniku rezistentných kmeňov k hlavným antibiotikám používaným v klinickej praxi.

[1], [2], [3], [4], [5]

Príčiny akútnej glomerulonefritídy u detí

Etiologický faktor môže byť stanovený v 80-90% prípadov akútnej glomerulonefritídy a iba 5-10% - chronickej.

Hlavné etiologické faktory akútnej glomerulonefritídy

• Infekčné.
  • Baktérie: beta-hemolytické streptokoky skupiny A, enterokoky, pneumokoky, stafylokoky, Corynebacterium, Klebsiella, Salmonella, Mycoplasma, iersenii, meningokokmi.
  • Vírusy: hepatitída B, osýpky, Epstein-Barr, Coxsackie, ružienka, kurací kiahní, cytomegalovírus, menej často - vírus herpes simplex.
  • Parazity: plazmodium malárie, toxoplazma, schistozómy.
  • Huby: Candida.
• Neprenosné.
• Cudzie proteíny.
• Sérum.

Najčastejšou príčinou vzniku akútnej glomerulonefritídy u detí je streptokoková infekcia, preto vo všetkých usmerneniach je izolovaná akútna akútna poststreptokoková GB. Najčastejšie 1-3 týždne pred akútnou glomerulonefritídou deti trpia angínou, faryngitídou, kožnými infekciami, menej často šarlami. Tieto ochorenia spôsobujú beta-hemolytickej streptokok skupiny A, často typu M izolátov 1, 3, 4, 6, 12, 25, 49 po infekcií horných dýchacích ciest, ako aj kmene M-typ 2, 49, 55 po kožných infekcií. Tieto typy sa nazývajú nefritogénne, z ktorých najbežnejšie sú kmene 12 a 49.

Ďalšie bakteriálne antigény spôsobujú ochorenie menej často.

Vírusové antigény spôsobujú v malom počte prípadov výskyt akútnej glomerulonefritídy u detí. Pri punkcii sú nájdené biopsie antigénov vírusov v depozitoch pri imunofluorescencii. Ešte menej dôležitá úloha v etiológii OGN je spôsobená chorobami spôsobenými protozoami a hubami.

Riešenie faktorov môže byť: chladenie, nadmerné slnečné žiarenie, fyzická trauma.

Vrchol akútnej glomerulonefritídy u detí sa vyskytuje v období jeseň-zima, pri nízkych teplotách a vysokej vlhkosti.

Čo spôsobuje akútnu glomerulonefritídu?

[6]

Patogenéza akútnej glomerulonefritídy

V patogenéze akútnej glomerulonefritídy u detí možno rozlíšiť dva mechanizmy: imunokomplex a neimunokomplex.

Väčšina skutočnej glomerulonefritídy je imunokomplex, zatiaľ čo rozpustné imunné komplexy "antigén-protilátka" sú uložené v glomerulách. Imunné komplexy sa môžu vytvoriť v obehu imunokomplexov cirkulujúcich v krvi (CIC) - alebo lokálne v tkanivách obličiek. V srdci tvorby CEC je ochranný mechanizmus zameraný na odstránenie antigénu. V podmienkach nadmerného antigénu sa zvyšuje tvorba protilátok, zvyšuje sa veľkosť komplexov, aktivuje sa komplement a je odstránený z obehu mononukleárnym fagocytovým systémom. Časť imunitných komplexov, ktoré neboli podrobené fagocytóze, sa privádza krvným obehom do obličiek a ukladá sa do kapilár glomerulusu a spôsobuje glomerulonefritídu. Existujú aj ďalšie faktory, ktoré vedú k ukladaniu CEC:

• veľký endotelový povrch kapilárnych kapilár;
• veľký objem krvi prechádzajúci glomerulami;
• pozitívny elektrický náboj antigénu, pretože komplexy s pozitívne nabitým antigénom sú uložené na negatívne nabitú stenu glomerulárnych kapilár. Imunokomplexná glomerulonefritída sa líši v závislosti od umiestnenia imunitných komplexov (IR), triedy imunoglobulínov a prítomnosti zložiek komplementu v obličkovom tkanive.

Imunné komplexy sa môžu tvoriť a ukladať do obličiek rôznymi spôsobmi av rôznych glomerulárnych štruktúrach:

• z obehu (CEC), zatiaľ čo sú umiestnené subendoteliálne a / alebo v mesangiu;
• K sa môže vytvoriť "in situ" pomocou protilátok proti glomerovým antigénom alebo antigénom, ktoré nesúvisia s glomerulárnou základnou membránou. V tomto prípade sú IK subepiteliálne;
• môžu byť skôr zmenené imunoglobulíny ako imunitné komplexy. Napríklad ukladanie polymérnych foriem imunoglobulínu A do mesangia.

Imunitný komplexy sú priťahované k stredu ich depozície zápalových buniek (neutrofily, monocyty, krvné doštičky), ktoré produkujú prozápalové cytokíny (IL-1, TNF, TGF-a). Cytokíny aktivujú akumuláciu vazoaktívnych látok, čo vedie k poškodeniu, vzniku trhlín a zvýšenej priepustnosti bazálnych membrán. Oblička reaguje na poškodenie proliferáciou mezangiálnych a endotelových buniek. Vznikne zápalový infiltrát. Poškodenie endotelu kapilár vedie k miestnemu aktivácii koagulačného systému a parietálnej trombózy, zúženie cievne lumen. V dôsledku zápalu, hematúrie, proteinúrie a renálnej dysfunkcie sa vyskytujú. Objavuje sa obraz akútnej proliferatívnej GB, častejšie s klinickým obrazom ONS.

Pri neimunokomplexnej glomerulonefritíde sa vyvinú bunkovo sprostredkované imunitné odpovede. V tomto prípade je vedúca úloha pripisovaná vzniku patologického klonu T-lymfocytov, ktorý stimuluje hyperprodukciu lymfokínov, ktoré poškodzujú glomerul.

Abnormálne T lymfocyt klon môže existovať ako primárny alebo závada dochádza pod vplyvom týchto imunitných komplexov, ktoré nie sú lokalizované v glomerulárnych, ale majú schopnosť aktivovať abnormálne klon T-lymfocyty. Dysfunkcia T buniek podporuje hyperprodukciu vazoaktívneho interleukínu. Cieľom pôsobenia cytokínov sú glomerulárne epiteliálne bunky zodpovedné za syntézu negatívne nabitých proteoglykánov a sialoproteínov, ktoré sú súčasťou glomerulárnych bazálnych membrán. To vedie k strate negatívneho náboja na bazálnej membráne (BM) a podocytoch. Je tiež možné priamo ovplyvniť neuraminidázu BM, virotoxín. Strata záporného náboja na BM a podocytoch vedie k selektívnej strate veľkých objemov jemne rozptýlených proteínov (najmä albumínov). Výrazná proteinúria spôsobuje vývoj klinického a laboratórneho syndrómu nazývaného nefrotický (NS).

Pathomorfológia akútnej glomerulonefritídy

Akútna poststreptokoková glomerulonefritída u detí je charakterizovaná difúznym endokapilárnym proliferatívnym procesom. Proliferácia mezangiálnych a endotelových buniek sa exprimuje v glomerulu. Smyčky kapilár v glomerulách vyzerajú opuchnuté, so zhustnutými stenami. Lumen kapilár sa zužuje. V prvých 4 týždňoch ochorenia na mieste zápalu glomerulárnych buniek: neutrofily, eozinofily, lymfocyty, makrofágy. Proliferácia epiteliálnych buniek je minimálna. Zúžený a subkapsulovaný priestor. BM zahustený alebo zriedený, v nich sa nachádzajú slzy.

Elektrónová mikroskopia odhaľuje veľké usadeniny vo forme spŕchoviek (IR + C +), ktoré sa nachádzajú na vnútornej alebo vonkajšej strane BM a zriedka v ňom vo forme clodových ložísk.

Pri imunohistologickom vyšetrení sú zložky komplementu, rôzne imunoglobulíny (v M, A, E), antigény streptokokov alebo iné antigény určené v depozitoch.

Morfologický variant akútnej glomerulonefritídy s nefrotickým syndrómom sa najčastejšie prejavuje minimálnymi zmenami u detí. Oni sa nazývajú choroba "malých nohách podocytov". Svetelná mikroskopia neumožňuje detegovať patológiu. Iba zavedenie elektrónovej mikroskopie umožnilo študovať zmeny v podocytoch. Elektrónová mikroskopia sa používa na detekciu ťažkých zmien v podocytoch vo forme deformácie, fúzie a straty malých končatín po celej dĺžke kapilárnej steny. Vzájomne sa fixujú, malé nohy tvoria vrstvu nerovnomernej hrúbky, ktorá pokrýva BM.

BM zostáva nezmenená, zachováva svoju štruktúru a hrúbku. V bunkách tubulárneho epitelu sa exprimuje proteín a degenerácia tukov. Je to spôsobené preťažením tubulárneho epitelu masívnou proteinúriou a lipidúriou. Liečba glukokortikoidmi má za následok normalizáciu štruktúry podocytov.

Akútna glomerulonefritída s nefritickým syndrómom

Akútny nefritický syndróm (ONS) je klasickým prejavom akútnej glomerulonefritídy. Častejšie sú deti vo veku od 7 do 14 rokov ochorené. ONS sa rozvíja v období 1-6 týždňov po infekcii (častejšie streptokoky). V latentnom období zostáva stav detí uspokojivý. Často začínajú navštevovať školu, ale znova sa zhoršuje: letargia, nevoľnosť, strata chuti do jedla.

Hlavné kritériá na diagnostiku akútnej glomerulonefritídy s nefrotickým syndrómom:

• mierny edém pri normálnej hladine proteínu a albumínu na pozadí zvýšeného BCC;
• arteriálna hypertenzia;
• močový syndróm vo forme makro- alebo mikrohematúrie, proteinúria menej ako 2 g / deň, neselektívna povaha.

Nástup ochorenia môže byť násilný, akútny, s klasickou triadou príznakov: edém, arteriálna hypertenzia, makrogémitúria. Deti sa sťažujú na nevoľnosť, bolesti hlavy, nevoľnosť, zvracanie, zmenu farby moču, zníženie množstva. Stupeň prejavu týchto príznakov je odlišný.

Menej často dochádza k postupnému rozvoju ochorenia s nedostatočnými klinickými a laboratórnymi zmenami.

Pri vyšetrení sa vždy objavuje edém očných viečok, holenie, bledosť kože ako dôsledok cievneho kŕče. Kŕč krvných ciev je tiež vyjadrený na sietnici z podložky. Pacienti sa môžu sťažovať na bolesti hlavy a bolesti chrbta, čo sa vysvetľuje rozšírením kapsuly obličiek v dôsledku ich edému.

[7], [8], [9], [10], [11], [12]

Patogenéza hlavných symptómov pri akútnom nefritickom syndróme

Otjoki

Edémy - jeden z hlavných prejavov ONS - sa vyskytujú u 60-80% pacientov. Stupeň prejavu sa môže pohybovať v širokom rozmedzí: od edému očných viečok ráno až po vyjadrené opuchy tváre, holen, prednej brušnej steny. Veľmi zriedkavo, ale môže vyvolať kavitárny edém: hydrothorax, hydroperikard, ascites. Počas obdobia opuchu môžu pacienti získať hmotnosť 2 - 5 kg. Výskyt edému sa vyskytuje postupne. Sú husté, sedavé.

Mechanizmus tvorby edémov:

• zvýšenie objemu cirkulujúcej krvi v dôsledku zníženej glomerulárnej filtrácie - hypervolémie;
• retencia sodíka a vody (hyperaldosteronizmus, zvýšená sekrécia ADH);
• zvýšená vaskulárna permeabilita v dôsledku hyaluronidázovej aktivity streptokokov, uvoľňovanie histamínu a aktivácia systému kalikreín-kinín.

Tvorba periférneho edému sa môže považovať za kompenzačný mechanizmus, pretože časť tekutiny z vaskulárneho lôžka sa presúva do tkanív, čím sa znižuje hypervolémia a zabraňuje tak vzniku komplikácií. Depozícia tekutiny môže byť tiež spojená so zvýšením pečene a sleziny. Otok je zvyčajne ľahko vyliečený vymenovaním bezsolenej diéty a diuretických liečiv. Trvanie opuchu je 5-14 dní.

[13], [14]

Arteriálna hypertenzia

Arteriálna hypertenzia - jeden z hrozných príznakov akútnej glomerulonefritídy (OGN) - sa vyskytuje u 60-70% pacientov. Pacienti sa sťažujú na bolesť hlavy, nevoľnosť, zvracanie. Vývoj hypertenzie nastáva rýchlo. S jej najčastejšie súvisiacimi komplikáciami: eklampsia a akútne srdcové zlyhanie. Arteriálna hypertenzia je systolicko-diastolická, ale s veľkým nárastom systolického tlaku. Mechanizmus arteriálnej hypertenzie v ONS:

• hypervolémia, t.j. Zvýšenie objemu cirkulujúcej krvi (BCC) nastáva v dôsledku poklesu glomerulárnej filtrácie, oneskorenia vo vode a sodíka;
• oveľa menšiu úlohu zohráva aktivácia systému renín-angiotenzín-aldosterón.

Vzhľadom na skutočnosť, že hypervolémia slúži ako hlavný mechanizmus na rozvoj hypertenzie, môže byť ľahko liečená (diéta bez obsahu soli, diuretiká), je menej potrebné predpísať antihypertenzívne lieky. Nepodávajte lieky, ktoré zvyšujú BCC. Trvanie syndrómu hypertenzie je 7-14 dní.

[15], [16], [17]

Močový syndróm

Oligúria - zníženie normálnej diurézy o 20-50% normy. Existuje oligúria v dôsledku poklesu glomerulárnej filtrácie a zvýšenej reabsorpcie vody a sodíka, vývoja "antidiurezázy" a zvýšenej sekrécie ADH. Relatívna hustota moču je vysoká. Oligúria sa vyskytuje v prvých dňoch ochorenia a trvá 3-7 dní.

Hematúria - jeden z hlavných prejavov syndrómu moču - sa vyskytuje u 100% pacientov. Makrogematúria sa nachádza na začiatku ochorenia u 60-80% pacientov, jeho závažnosť sa postupne znižuje na 3-4 týždeň. U väčšiny pacientov sa hematúria úplne zastaví do 8. Až 10. Týždňa, avšak v niektorých prípadoch zostáva mikrohematúra 6 až 12 mesiacov.

Hematúria je spojená so zvýšenou permeabilitou BM, jeho ruptúry. V moči sa objavujú dysmorfické erytrocyty (zmenený, nepravidelný tvar), čo je spôsobené ich glomerulárnym pôvodom. Môžu sa vyskytnúť tiež fľaše s erytrocytom.

Proteinúria je jedným z vedúcich príznakov poškodenia obličiek, vo všetkých prípadoch je potrebné stanoviť dennú stratu bielkovín. V norme je 100-200 mg / deň. Pri ONS sa denná proteinúria pohybuje od 1 do 2,5 g / deň. Proteín, stratený močom, plazmatického pôvodu a obsahuje malé a veľké proteíny, t.j. Proteinúria neselektívna. Hlavným mechanizmom proteinúrie sú štrukturálne zmeny v bazálnej membráne (nárast veľkosti pórov, trhliny) a funkčné zmeny (strata záporného náboja). Proteinúria sa postupne znižuje na druhý alebo tretí týždeň ochorenia. Predĺžená proteinúria až do 1,5-2 g / deň je slabým prognostickým znakom.

Leukocyturia s ONS sa môže vyskytnúť v prvom týždni ochorenia a má abakteriálny charakter. Je vysvetlený aktívnym imunitným zápalom s účasťou neutrofilov, lymfocytov a monocytov v centre zápalu v 1. Až 2. Týždni.

Cilindriárium môže byť prítomné (30-60%) v počiatočnom období. Vo svojej štruktúre sú valce tubulárnym proteínom (tamm-Horsfall uroprotein) so zabudovaním tvarovaných prvkov, epiteliálnych buniek, detritu. S OGN sa môžu objaviť erytrocytové granulované valce.

Patogenéza akútnej glomerulonefritídy

Symptómy akútnej glomerulonefritídy u detí

Priebeh ONS je spravidla cyklický, s postupným znižovaním klinických a laboratórnych ukazovateľov.

Po prvé, zmiznutie klinických príznakov v prvom týždni choroby, diuréza, krvný tlak, zmiznutie opuchu, koncentrácia močoviny a kreatinínu sa znižuje. Normalizácia množstva komplementu nastáva v 6. - 8. Týždni, zmiznutie zmien v sedimente moču sa vyskytuje pomalšie. Makrogmatúria prechádza 2-3 týždňmi, proteinúriou - v priebehu 3 až 6 mesiacov zmiznutie mikroemutúrie sa vyskytuje počas jedného roka.

Symptómy akútnej glomerulonefritídy

Klasifikácia

Klinická klasifikácia akútnej glomerulonefritídy

Klinické prejavy akútnej poststreptokokovej glomerulonefritídy	Činnosť patologického procesu	Stav funkcie obličiek
Nefritický syndróm (HC) Izolovaný močový syndróm Nefritický syndróm s hematúriou a arteriálnou hypertenziou	Obdobie počiatočných prejavov. Obdobie spätného vývoja. Prechod na chronickú glomerulonefritídu	Bez poškodenia funkcie obličiek. S poškodením funkcie obličiek. Akútne zlyhanie obličiek

[18], [19], [20], [21], [22],

Diagnóza akútnej glomerulonefritídy u detí

Na diagnostiku okrem klinického obrazu je veľmi dôležitá aj laboratórna diagnostika.

Pri všeobecnej analýze krvi v prvých dňoch ochorenia možno diagnostikovať anémiu spojenú s hypervolémiou, t.j. Anémia je relatívna. Môže sa zistiť malá leukocytóza a zvýšenie ESR.

Etiologická úloha streptokokov je potvrdená zvýšením koncentrácie ASL-O, ako aj výsevom hemolytického streptokoku z krku a nosa.

Zvýšenie obsahu CRH a serumukoidu naznačuje zápal a zvýšenie počtu CIC, imunoglobulínov (G, M) a zníženie koncentrácie zložky komplementu C3 svedčí o jeho imunitnom charaktere. Obsah celkového obsahu bielkovín a albumínov môže byť trochu znížený a zvýšený cholesterol.

Počas počiatočného obdobia, kedy oligúria môže zvyšovať koncentrácie močoviny a kreatinínu s vysokou v moči, ktoré sú považované za obdobie akútneho zlyhania obličiek.

Pri ultrazvukovej diagnostike sa zaznamenalo zvýšenie veľkosti obličiek a porušenie diferenciácie štruktúr.

Diagnóza akútnej glomerulonefritídy

[23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30]

Indikácie pre konzultácie s inými odborníkmi

Pri pretrvávajúcej pretrvávajúcej arteriálnej hypertenzii je potrebné konzultovať s oftalmológa na vyšetrenie fundusu s cieľom vylúčiť angiopatiu retinálnych ciev. Konzultácia otolaryngológa je potrebná pre podozrenie na chronickú tonzilitídu, adenoiditídu pri výbere metódy liečby (konzervatívna, chirurgická). Ak má dieťa zuby, je potrebné konzultovať s zubným lekárom, aby sa uzdravila ústna dutina.

Liečba akútnej glomerulonefritídy u detí

Všeobecné zásady liečby akútnej poststreptokokovej glomerulonefritídy zahŕňajú súlad s diétou a režimom, etiotropickú a patogénnu liečbu v závislosti od klinického priebehu a komplikácií choroby.

Indikácie pre hospitalizáciu

Keď perzistentné hypertenzia, proteinúria, znížená funkcia obličiek, musí byť dlhší macrohematuria dieťa hospitalizovaný pre diferenciálnu diagnostiku glomerulonefritídy u iných prevedení, optimálnu liečbu, určujúcich funkciu obličiek v priebehu času.

Nefarmakologická liečba akútnej glomerulonefritídy

Pri akútnej poststreptokokovej glomerulonefritíde s nefritickým syndrómom a hypertenziou je potrebné dodržiavať odpočinok v posteli až do normalizácie krvného tlaku (> 1 týždeň). So zlepšením pohody a znížením krvného tlaku sa režim postupne rozširuje.

Je potrebné obmedziť príjem tekutiny, stolovej soli a bielkovín. Tekutina je predpísaná na základe diurézy za predchádzajúci deň, berúc do úvahy mimorenálne straty (približne 500 ml pre deti v školskom veku). Keď sa dosiahne normálny krvný tlak, zmiznutie edematózneho syndrómu postupne zvyšuje príjem soli od 1 g / deň. Obmedzenie používania živočíšnych bielkovín (do 0,5 g / kg za deň) nepotrebuje viac ako 2 až 4 týždne pred normalizáciou koncentrácie kreatinínu a močoviny v krvi.

Pri izolovanom močovom syndróme bez extrarenálnych prejavov akútnej poststreptokokovej glomerulonefritídy zvyčajne nie je potrebné obmedziť režim a diétu. Priraďte číslo 5 k Pevzner.

Liečba akútnej glomerulonefritídy

U pacientov s hypertenziou u detí s akútnou poststreptokokovou glomerulonefritídou ako antihypertenzívami sa používajú tiazidové diuretiká a pomalé blokátory kalciových kanálov.

Z tiazidové diuretiká furosemid aplikovanej orálne (V / m a / alebo indikácia) z 1 až 2 mg / kg telesnej hmotnosti 1-2 krát denne, v prípade potreby zvýšiť dávku 3-5 mg / kg. Vzhľadom k tomu, blokátory kalciových kanálov pomaly použité nifedipín sublingválne v dávke 0,25 - 0,5 mg / kg za deň, vydelením celkovej dávky na 2-3 hodiny, alebo amlodipínu dovnútra 2,5-5 mg 1 krát za deň, k normalizácii krvi tlak. Pri zachovaní funkcie obličiek a hyperkalémie neprítomnosti a v prípade nedostatočnej účinnosti blokátory kalciových kanálov pomalé predpísané ACE inhibítory: kaptopril vnútri 0,5-1,0 mg / kg za deň po dobu 3 hodín enalapril alebo vnútri 5-10 mg / kg za deň v 1-2 recepciách.

Ako antihypertenzíva u dospievajúcich s akútnou streptokoková glomerulonefritída možné použitie blokátory receptora angiotenzínu II (losartan vnútri 25-50 mg 1 krát za deň, valsartan vnútri 40-80 mg 1 krát za deň). Významne menej často u detí sa používajú betablokátory.

Bez ohľadu na klinický priebeh ochorenia je potrebné vykonávať liečbu antibiotikami, s prihliadnutím na citlivosť streptokokovej flóry. Väčšina polzujut penicilínové antibiotiká: amoxicilín orálny dávke 30 mg / kg za deň do 2-3 hodín po dobu 2 týždňov alebo amoxicilínu + kyseliny klavulanovej vnútri 20-40 mg / kg za deň v 3 hod 2 týždne (amoxiclav, Augmentin, flemoclav soluteba). Druhý cyklus je optimálny na použitie makrolidov II. Alebo III. Generácie:

• josamycín v dávke 30-50 mg / kg / deň v 3 dávkach počas 2 týždňov;
• midekamycín perorálne 2 krát denne pred jedlom: deti do 12 rokov vo veku 30-50 mg / kg denne, deti nad 12 rokov 400 mg trikrát denne počas 7-10 dní;
• roxitromycínom v dávke 5-8 mg / kg denne 2 krát denne maximálne 10 dní.

Trvanie antibiotickej terapie je 4 až 6 týždňov. Niektorí špecialisti predpisujú bicilín-5 intramuskulárne počas 4-5 mesiacov:

• deti predškolského veku do 600 000 jednotiek každé tri týždne;
• deti od 8 rokov - do 1 200 000 jednotiek raz za 4 týždne.

Pri vyjadrenej hyperkoagulácii so zvýšením koncentrácie fibrinogénu v krvi viac ako 4 g / l použite:

• antiagregant - dipyridamol vo vnútri v dávke 5-7 mg / kg denne v 3 až 4 recepciách na Had;
• antikoagulanciá:
• heparín sodný v dávke 200 až 250 jednotiek / kg denne 4 krát denne subkutánne;
• LMWH - nadroparínu vápenatého (S.C. 1 krát za deň v dávke 171 IU / kg alebo 0,01 ml / kg, v dávke 3-4 týždňov), dalteparínom sodium (S.C. 1 krát za deň v dávke 150-200 IU / kg jediný dávka by nemala presiahnuť 18 000 ME, kurz je 3-4 týždne).

U pacientov s nefrotickým syndrómom, trvajúci dlhšie ako 2 týždne, stabilné zvýšenie koncentrácie kreatinínu bez možnosti biopsiou obličiek v krvi (bez tendencie k zvýšeniu a normalizácii) by mal určiť orálny prednizolón v dávke 1 mg / kg za deň (deti do 3 rokov <2 mg / kg / deň) počas 2-3 týždňov až do obnovenia funkcie obličiek.

Ako sa lieči akútna glomerulonefritída u detí?

[31], [32], [33]

Chirurgická liečba akútnej glomerulonefritídy

Tonsilektómia je potrebná:

• s chronickou tonzilitídou;
• spojenie glomerulonefritídy s exacerbáciou chronickej tonzilitídy alebo s angínou;
• zvýšenie ASO v krvi a pozitívny náter z krku na hemolytickú streptokokovú skupinu A.

Tonsilektómia sa vykonáva najskôr 8-12 týždňov od nástupu akútnej poststreptokokovej glomerulonefritídy.

Ako zabrániť akútnej glomerulonefritíde u dieťaťa?

Včasná diagnostika a liečba streptokokových ochorení. Liečba anginy pectoris aspoň 10 dní antibiotik. Sanitácia chronických ložísk infekcie. Analýza moču po akútnej angíne a exacerbácii chronickej tonzilitídy v druhom a treťom týždni po streptokokových infekciách s cieľom včasnej diagnostiky možného ochorenia s akútnou glomerulonefritídou.

Prognóza akútnej glomerulonefritídy u detí

90-95% detí s akútnym po streptokokovej glomerulonefritídy, nefritický syndróm tečúcou postupne znižuje a prejavom ochorenia po dobu 5-10 dní zmizne edematózne syndróm, 2-4 týždne do normálneho krvného tlaku od začiatku ochorenia zmizne hematúria a obnovené funkcie obličiek , Menej ako 1% pacientov s ochorením postupuje k rozvoju chronického zlyhania obličiek.

Jedným z hlavných faktorov progresie sú tubulointersticiálne zmeny:

• zníženie optickej hustoty moču;
• leukocytúria;
• zníženie funkcie osmotickej koncentrácie;
• zvýšená vylučovanie fibronektínu v moči - pri ohniskových léziách 0,040 g / deň s difúznym 0,250 g / deň;
• Ultrazvukom dokumentovaná prítomnosť hypertrofických obličkových pyramíd;
• odolnosť proti patogenetickej liečbe.

Dohľad nad výdajom

Po prepustení z nemocnice je pacient poslaný do miestneho sanatória pre pacientov s ochorením obličiek. Po absolvovaní sanatória dieťa dohliada pediatr a nefrolog - v prvom roku raz za mesiac, na druhom - raz za štvrťrok. Inšpekcia lekára a zubára ENT 1 raz za mesiace b. Pri každej vzájomnej chorobe je povinné vyšetrovať moč, merať krvný tlak.

Kontrola výskytu choroby sa vykonáva po dobu 5 rokov. Do konca tohto obdobia je potrebné komplexné vyšetrenie s funkčnými renálnymi testami v nemocnici alebo v diagnostickom centre. Pri absencii abnormalít z výsledkov štúdie môže byť dieťa považované za zotavené a odstránené z výpožičného záznamu.

[34], [35]