Patogenéza vegetatívnych kríz

Vegetatívne krízy sú pozorované pri rôznych chorobách, psychických aj somatických. To naznačuje, že biologické a psychogénne mechanizmy sa podieľajú na patogenéze kríz. Nepochybne v reálnom živote ide o konšteláciu týchto a iných faktorov s väčšou alebo menšou špecifickou závažnosťou každého z nich. Na didaktické účely sa však zdá byť vhodné ich posudzovať samostatne a zdôrazňovať rôzne aspekty biologického a duševného.

Biologické faktory patogenézy vegetatívnych kríz

Porušenie autonómnej regulácie ako faktora v patogenéze vegetatívnych kríz

Klinickej praxe a špeciálne štúdie presvedčivo ukazujú, že vegetatívny krizychasche vzniknúť proti sympatická. Väčšina autorov kľúčovú úlohu pri vzniku krízy stiahnutých predchádzalo zvýšenie sympatického tonusu. Zvláštne štúdie preukázali, že významné odchýlky autonómnej tón smerom sympatikotonie charakteristikou emočných porúch (strach, úzkosť). Ako je znázornené klinické a fyziologické štúdie, činností a systémov na anatomické a funkčné úrovni (sympatického - parasympatickej), a funkčné biologický (a ergodic trophotropic) organizovanej a synergické povahy autonómnych prejavy v obvode, môže byť vzhľadom na prevahu jedného z nich. Podľa teórie H. Selbach (1976), vzťah medzi týmito dvoma systémami zodpovedajú princípu "hojdacieho rovnováhy", teda zvýšenie tonusu v jednom systéme, ktorý vyvoláva zvýšenie druhej. Preto najprv zvýšenie tonusu v audio systéme, má za následok významnú odchýlku v druhej, že neustále výstupy súčasné výkyvy autonómnej homeostázy zóne zvýšená labilitu. Predpokladá sa, že patogény sú ani tak výkyvy intenzity ako variability fyziologických funkcií, ich spontánnych zmien. Klinické a experimentálne štúdie u pacientov s autonómnou krízou našiel labilitu prakticky všetky systémy: porušenie vibračné štruktúry srdcového rytmu, vysokú početnosť porúch srdcového rytmu, cirkadiánní zmeny rytmu teploty a zvrhlé reaktivity autonómnych systémov v spánkového cyklu - bdelosti. To určuje nestabilitu systému, čím sa zvyšuje náchylnosť k vonkajšiemu rušeniu a porušuje prirodzené adaptívne procesy.

Za takýchto podmienok môžu exogénne alebo endogénne podnety viesť k kritickej fáze, ku ktorej dochádza, keď sú synchronizované všetky systémy, čo sa prejavuje vegetatívnou krízou. Bolo experimentálne preukázané, že stupeň behaviorálnej a fyziologickej aktivácie je určený počtom fyziologických systémov zúčastňujúcich sa na paroxysme. Tieto údaje sú v dobrej zhode s klinickými pozorovaniami. To znamená, že maximálna intenzita afektívne zložky (strach zo smrti), pozorovalo najmä v rozvinutom kríze, teda za účasti mnohých autonómnych systémov, a to len v týchto kríz trvalo objektívneho autonómneho aktivácia - .. Významné zvýšenie srdcovej frekvencie.

Súčasne koncept aktivácie nemôže byť pevne spojený len s emóciami úzkosti, strachu. Je známe, že fyziologická aktivácia doplnené ďalšími emočné a afektívne stavy, ako je zlosť, podráždenosť, agresivita, znechutenie či abnormálne správanie. Vzhľadom na rozmanitosť klinických možností vegetatívny krízy (kríza agresia, podráždenie, "konverzie kríza", atď) je vhodné predpokladať, že existuje všeobecná zvyšok dysfunkciou autonómnej reguláciu, čo môže byť spojivom v patogenéze vegetatívnych krízou v rôznych nozologických subjekty.

V súčasnosti existujú koncepty, ktoré naznačujú, že pri vzniku niektorých kríz zásadnú úlohu zohráva nielen sympatikotónia, ale aj nedostatočnosť parasympatického systému. Základom tohto predpokladu boli tieto skutočnosti:

1. častý výskyt kríz počas obdobia uvoľnenia;
2. registrovaných u niektorých pacientov s pomocou monitorovania poklesu frekvencie tepu bezprostredne pred vznikom krízy;
3. náhle zvýšenie srdcovej frekvencie (z 66 na 100 alebo viac za minútu);
4. neprítomnosť účinku beta-blokátorov pri prevencii krízy vyvolanej zavedením laktátu sodného;
5. mierny pokles adrenalínu a norepinefrínu v moči v predbežnom období.

Je možné, že rozdielne mechanizmy autonómnej dysregulácie sú zodpovedné za vývoj kríz u pacientov rôznych klinických skupín.

Úloha periférnych adrenergných mechanizmov v patogenéze vegetatívnych kríz

Najvýraznejší prejavy autonómnych krízy - príznaky hyperaktivitou sympatického nervového systému, ktoré môžu mať dvojaký pôvod: akéhokoľvek zvýšenia aktivity sympatických nervov, alebo zvýšenie citlivosti štruktúr periférnych receptorov (postsynaptické alfa a beta-blokátory).

Nedávne štúdie však túto hypotézu nepotvrdili. Preto u pacientov s vegetatívnymi krízami nebol nájdený väčší obsah noradrenalínu a adrenalínu alebo ich metabolitov ako u zdravých jedincov. Okrem toho podrobná štúdia odhalila zníženú senzitivitu adrenoreceptorov u pacientov s vegetatívnymi krízami. Vzhľadom na tieto fakty je možné predpokladať, že periférne adrenergické štruktúry sa podieľajú na patogenéze kríz, ale mechanizmy ich účasti zostávajú nejasné.

Úloha centrálnych mechanizmov v patogenéze vegetatívnych kríz

Vysunuté vegetatívne krízy s vážnou úzkosťou alebo strachom, ktoré sú životne dôležité, možno považovať za variant paroxizmu úzkosti, strachu s vegetatívnym sprievodom. Následné napätie útok sa vznik sekundárnych emočných a psychiatrické syndrómy viesť k zodpovedajúcim úvahy patogenéze vegetatívny krízu prostredníctvom analýzy mozgových mechanizmov zapojených do normálnej a patologickej úzkosti.

Experimentálne údaje ukazujú, že narušenie centrálnych noradrenergných systémov hrá dôležitú úlohu v mechanizmoch úzkosti. Pri pokusoch na zvieratách sa ukázalo, že veľké noradrenergické jadro mozgového kmeňa, locus coeruleus (LC), priamo súvisí s úzkostným správaním.

Anatomicky LC cez vzostupnej noradrenergnú spôsobom spojené so štruktúrami limbického-retikulárne komplexu (hipokampe, septum, amygdala, frontálny kôra), a po prúde - s útvarmi periférneho sympatického nervového systému.

Takéto centrálne usporiadanie s difúznymi vzostupnými a zostupnými výstupkami, ktoré prenikajú do celého mozgu, robí noradrenergický systém LC globálnym mechanizmom potenciálne spojeným s funkciami bdelosti, vzrušenia a úzkosti.

Prehĺbenie naše porozumenie neurochemických mechanizmov, ktoré sú základom VC spojenú s štúdium vlastností liečiv, mechanizmus účinku, ktorý je vzhľadom k aktivácii alebo inhibíciu LC. To znamená, že zavedenie chorého Yohimbin (LC stimulačný aktivita) zvýšilo frekvenciu kríz a pacienti hlási alarm, ktorý bol sprevádzaný viac než zdravé, uvoľnenie Z-metoxy-4-oksifenilglikolya (MOFG) - hlavného metabolitu mozgu norepinefrínu. Zároveň sa podávajú pacientom s autonómnou krízových klonidínu (prípravok znižujúci noradrenergný účinok) viedlo k zníženiu plazmatických MOFG vo väčšom rozsahu, než u zdravých jedincov. Tieto údaje naznačujú, zvýšenú citlivosť k obom agonistami a antagonistami centrálneho noradrenergný systém, čo potvrdzuje, že došlo k porušeniu noradrenergnú regulácie u pacientov s autonómnou krízou.

Klinické pozorovania v posledných desaťročiach ukázali presvedčivo, že je štiepenie v antiparoksizmalnom efektu typickej benzodiazepíny a antidepresíva: ak benzodiazepíny sú zvlášť účinné pri samotnom krízy účinok antidepresív sa rozvíja oveľa pomalšie a je predovšetkým, aby sa zabránilo opakovaniu krízy. Tieto údaje naznačujú úlohu rôznych neurochemickým systémov pri vykonávaní krízy a opätovné začatie.

Špeciálna analýza dlhodobým pôsobením tri-cyklické antidepresívum (TA), ukázal, že ich antikrizovoe opatrenie je sprevádzané znížením funkčnej aktivity postsynaptických betaadrenergných receptorov zníženú aktivitu LC neurónov a zníženie norepinefrínu metabolizmu. Tieto predpoklady sú potvrdené biochemické štúdie teda dlhšej expozícii TA znižuje MOFG v mozgovomiechovom moku a plazme, čo koreluje s poklesom klinických príznakov ochorenia.

V posledných rokoch spolu s noradrenergicheskim diskutovali o úlohe sérotonergických mechanizmov pri vzniku vegetatívnych kríz, čo je spôsobené:

1. inhibičný účinok serotonergných neurónov na neuronálnu aktivitu tých mozgových štruktúr, ktoré priamo súvisia s úzkosťou (LC, amygdala, hipokampus);
2. účinok TA na výmenu serotonínu;
3. vysoká účinnosť zymeldínu, čo je selektívny blokátor spätného vychytávania serotonínu pri liečbe kríz s agorafóbiou.

Vzhľadom na dané údaje vzniká otázka možnosti účasti rôznych neurochemických mechanizmov v patogenéze vegetatívnych kríz, čo môže byť spôsobené biologickou heterogenitou kríz.

Diskusia o centrálnej mechanizmy patogenézy autonómnych krízou, a zdôrazňuje dôležitú úlohu noradrenergných kmeňových útvarov, nemôžeme bývajú na význame iných štruktúr limbického-retikulárne komplexu, najmä na parahippocampal oblasti. Autori klinických a experimentálnych štúdií v posledných rokoch, študujúci prietok krvi mozgom u pacientov s autonómnou krízou za použitia pozitrónovej emisnej tomografie, zistili, že mezhkrizovom obdobie u pacientov s asymetrickým zvýšením prietoku krvi mozgom, cievne zásobenie a využitie kyslíka v pravom parahippocampal regióne.

Konkrétne dôkazy o účasti v patogenéze autonómnych krízou hlbokých štruktúr časovej oblasti, v dobrej zhode s správami o posledných rokoch vysoká účinnosť antikonvulzív v liečbe autonómnych krízou. Bolo ukázané, že Antelepsin (klonazepam) antikrizovym má dobrý účinok. Bol formulovaný model s patogenéze vegetatívneho krízy, v ktorej parahippocampal patológie určuje abnormálne citlivosť na úzkostných stavov, a "spúšťanie" je situácia je zvýšená aktivita noradrenergných výstupkov do hipokampální oblasti (najmä LC), čo sa robí nasadenie vegetatívny krízy prostredníctvom septoamigdalyarny komplexu ,

Biochemické faktory patogenézy vegetatívno-vaskulárnych kríz

Tradične vznik vegetatívnych kríz súvisí s aktiváciou sympatického nervového systému, ktorého humorálnymi mediátormi sú adrenalín a norepinefrín. V súvislosti s tým je osobitný záujem presne študovať tieto látky tak v čase krízy, ako aj počas interkroprového obdobia. Pri štúdiu obsahu katecholamínov v interkonečnom období nedošlo v porovnaní s kontrolnou skupinou k významnému a trvalému nárastu ich nárastu. Okrem toho podľa OGCameron a kol. (1987) u pacientov s vegetatívnymi krízami pri prírodných podmienkach sa obsah epinefrínu a norepinefrínu v moči dokonca mierne znižuje. Niekoľko štúdií odhalilo mierne zvýšenie adrenalínu v krvnej plazme tesne pred vypuknutím krízy. Pokiaľ ide o krízu, v spontánnych aj vyvolaných vegetatívnych krízach sa nezistil žiadny nárast adrenalínu ani norepinefrínu v krvnej plazme.

Medzi ďalšie biochemické parametre možno uviesť trvalé biochemické rysy, ktoré ukazujú respiračné alkalóze (zvýšenie HCO3, pH, zníženie pCO 2> vápnik a fosfor), ktorý je detekovaný v mezhkrizovom období, a v okamihu krízy. Okrem toho krízy (spontánne aj provokované) zvyšujú hladinu prolaktínu, rastového hormónu a kortizolu.

Preto biochemický model vegetatívnych kríz spočíva v určitom zvýšení hladiny prolaktínu, somatotropného hormónu a kortizolu, ako aj v komplexe biochemických posunov odrážajúcich respiračnú alkalózu.

Vyšetrovanie kríz vyvolaných laktátom odhalilo množstvo faktorov, ktoré môžu zohrávať významnú úlohu pri porozumení patogenéze kríz. Takto bolo stanovené:

1. laktát infúzie sám môže spôsobiť značné fyziologické zmeny, - zvýšenie srdcovej frekvencie, systolického krvného tlaku, laktátu a pyruvátu v krvi, čím sa zvyšuje obsah HCO3 a prolaktínu, ako aj nižšie koncentrácie pCO 2 a fosforu, ako u zdravých a chorých;
2. nástup krízy sa zhoduje s rýchlymi a významnými fyziologickými zmenami po podaní laktátu;
3. existuje významný rozdiel v rýchlosti rastu hladiny laktátu v krvi: u pacientov je tento index významne vyšší ako u zdravých jedincov.

Vysvetlenie mechanizmu laktátu pri vyvolávaní vegetatívnych kríz zahŕňa niekoľko hypotéz: stimulácia noradrenergických centier v mozgu; hypersenzitivita centrálnych chemoreceptorov; úloha kognitívno-psychologických faktorov.

Medzi možnými mechanizmami krížového pôsobenia laktátu je v súčasnosti široko diskutovaná úloha oxidu uhličitého (CO2). Inhalácie 5% a 35% CO2 predstavujú alternatívny spôsob vyvolania vegetatívnych kríz u citlivých pacientov. V rovnakej dobe, hyperventilácia, kedy je v krvi zníži obsah CO2 a dôjde hypokapnia, priamo súvisí s vegetatívny krízu, t. E. Dva postupy CO2 spôsobuje opačné zmeny v tele, vedú k rovnakému klinického obrazu. Ako je tento rozpor vyriešený a ako súvisí s mechanizmami krížového pôsobenia laktátu?

Je známe, že zvýšená hladina cerebrálna CO2 je silný stimulátor LC, zatiaľ čo injekčne laktát, ktorý je v krvi pacientov rastie rýchlejšie ako u zdravých metabolizácii na CO2, prispieva k rýchlemu zvýšeniu CO2 v mozgu, ktoré môže prebiehať aj cez celkový pokles PGO2 v krvi v dôsledku hyperventilácie. Predpokladá sa, že zvýšenie CO2 v mozgu je bežným mechanizmom krížového účinku tak pri inhalácii CO2, ako aj pri podávaní laktátu.

Je ťažšie pochopiť úlohu hyperventilácie pri vegetatívnych krízach. V štúdii so 701 pacientmi s chronickou hyperventiláciou sa pozorovali vegetatívne krízy iba v polovici. Hyperventilácia môže prispieť k nástupu VC u niektorých pacientov; je nepravdepodobné, že je hlavnou príčinou útoku u väčšiny pacientov.

Pokus zjednotiť známe fakty týkajúce sa biochemických mechanizmov s patogenéze vegetatívneho kríza bola hypotéza, D. B. Carr, DV Sheehan (1984), ktorý navrhol, že primárny defekt leží v centrálnej zóny chemorecepčnú mozgového kmeňa. Podľa ich názoru u pacientov je zvýšená citlivosť týchto zón na náhle zmeny v pH, ktoré vznikajú so zvýšením pomeru laktát-pyruvát. Pri vývoji hyperventiláciu hypokapnia vyvoláva systémovú alkalózu, ktorá je sprevádzaná kontrakcií srdcových a mozgových ciev a tým zvýšenie pomeru laktátu - pyruvát a pokles pH intraneyronalnogo medulárneho chemoreceptorovej. Keď sa laktát sodný zavádza na jednej strane, médium sa stáva ostrým zásaditým pôsobením sodíkových iónov, tj systemická alkalóza a zodpovedajúce zmeny v mozgu; Na druhej strane, prudký nárast laktátu v krvi a mozgovomiechovom moku vedie k rýchlemu nárastu vo vzťahu k pasívnej laktát - pyruvátu hemoregulyatornyh bubnových zón. Ich ischémia a pasívne zvýšenie pomeru laktát-pyruvát znižuje intracelulárne pH v medulárnych chemoreceptoroch s následnými klinickými prejavmi vegetatívnej krízy. Táto hypotéza môže vysvetliť mechanizmus účinku a CO2 inhaláciu, pretože v pokusoch na zvieratách ukazujú, že hodnota pH na povrchu mozgu sa znižuje počas niekoľkých minút po začiatku inhalácie 5 % CO2.

Tak, pravdepodobne v prítomnosti východzieho alkalózy akejkoľvek expozície (zavedenie laktát sodný, inhalačná CO, hyperventilácia, intrapsychické stresu s vydaním katecholamínov) intenzívnejšie ako v normálnej, zvýšená hladina laktátu; čo zase spôsobuje prudkú zmenu pH na povrchu mozgu a v dôsledku toho úzkosť a vegetatívne prejavy.

Psychologické faktory patogenézy vegetatívnych kríz

Vegetatívna kríza sa môže vyskytnúť takmer v každej osobe, ale to si vyžaduje fyzické alebo emocionálne preťaženie extrémnej sily (prírodné katastrofy, katastrofy a iné život ohrozujúce situácie); spravidla takéto krízy vznikajú raz. Aké faktory spôsobujú vznik vegetatívnej krízy v bežných životných situáciách a čo vedie k ich opätovnému získaniu? Spolu s biologickým podstatným, a možno i vedúcim, úloha psychologických faktorov.

Ako ukazuje klinická prax, krízy sa môžu vyskytnúť u harmonických jedincov so samostatnými črtami citlivosti, úzkosti, demonštrácie, sklonu k subdepresívnym stavom. Často sa vyskytujú u tých pacientov, u ktorých tieto znaky dosahujú stupeň zvýraznenia. Typy relevantných osobných akcentov a ich charakteristiky sú nasledovné.

Úzkostná a plachá osobnosť

História týchto pacientov s detstva označený strach zo smrti, samoty, tmy, zvierat a tak ďalej. D. Často majú strach z odlúčenia od svojho rodného domu, rodičia sa môžu na tomto základe, tvoril strach zo školy, učiteľov, pionierskych táboroch, a tak ďalej. D. U dospelých pacientov v tejto skupine sa vyznačujú zvýšenou nedôverou, konštantný úzkosti a strachu o svoje zdravie, zdravie blízkych (deti, rodičia), hypertrofickou zodpovednosť za ich prácu. Často nadmerná citlivosť (citlivosť) má rozptýlený charakter: vzrušujúce udalosti môžu byť príjemné aj nepríjemné; situácie sú skutočné alebo abstraktné (filmy, knihy atď.).

V časti vedúcich pacientov sú charakteristické úzkostlivé podozrievavosť, šialenosť. V iných je na prvom mieste citlivá akcentácia.

Dystymické osoby

Dystymické osoby s ťažším prejavom sú subdepresívne. Takíto pacienti sú náchylní k pesimistickému hodnoteniu udalostí, zameraných na smutné aspekty života, často sa obviňujú zo všetkých negatívnych situácií. Ľahko reagujú s reaktívnymi depresívnymi reakciami; niekedy môžete pozorovať ostré výkyvy nálady.

Hysteroidní jedinci

Sú charakterizované povýšenosti vyjadrené, vyššie nároky na vonkajšej strane, domýšľavosti, sklonom k dramatizácii bežných situácií, demonštratívny správania. Často je živá demonštračná schopnosť maskovaná vonkajšou hyperkonformitou. V anamnéze majú títo pacienti často somatické, vegetatívne a funkčné neurologické reakcie v ťažkých životných situáciách. Pacienti spravidla nezodpovedajú tieto príznaky s emocionálnym napätím situácie. Klinicky, tieto reakcie sa môže prejaviť prechodné amaurosy, afónia, ťažkosti s dýchaním a prehĺtaním konštantný zmysle "knedlík v krku", periodické slabosť alebo znecitlivenie často ľavou rukou Gaita nestabilitu, akútna bolesť v rôznych častiach tela, atď. V klinickej praxi je však zriedka možné pozorovať čisté varianty osobných akcentácií. Všeobecne platí, že sa vyskytujú lekári s viac či menej zmiešané varianty, ako sú napríklad: úzkosť a fóbie, úzkosť citlivých, úzkosti, depresie, hystéria, úzkosť, hypochondriální senzomotorickej atď. Často je možné vysledovať dedičnú predispozíciu k prejavu určitých osobných akcentácií. Špeciálne vykonané štúdie preukázali, že príbuzní pacientov s vegetatívnych-cievne krízy majú často úzkosť a panickej poruchy, Dysthymic, úzkostné, depresívne rysy, často (najmä u mužov), sú maskované chronický alkoholizmus, ktorý podľa mnohých autorov, je určitým spôsobom úľava od poplachu. Takmer všetci vedci zaznamenali extrémne vysoké zastúpenie alkoholizmu u príbuzných pacientov s vegetatívnymi krízami.

Zistené osobnostné charakteristiky pacientov sú na jednej strane spôsobené dedičnými faktormi, často však môžu vzniknúť alebo zhoršovať pod vplyvom nepriaznivých detských situácií - detských psychogenín.

Bežne existujú štyri typy detských psychogénnych situácií, ktoré hrajú patogénnu úlohu pri formovaní osobnostných čŕt.

1. Dramatické situácie v detstve. Tieto okolnosti, zvyčajne v rodinách, kde jeden alebo obaja rodičia trpia alkoholizmom, čo vedie k vzniku násilných konfliktov v rodine, často s dramatickými situáciami (vyhrážanie smrťou, bojov, že je potrebné opustiť dom pre bezpečnosť, a často v noci, atď .D.). Predpokladá sa, že v týchto prípadoch je tu možnosť stanovenia typu strach potlač (kontaktnú platňovú), ktorý v stave dospelých za vhodných podmienok sa môže náhle zjavné, sprevádzanou svetlé vegetatívnymi príznakmi, t. E. Pre určenie vzhľad prvého krízy vegetatívny.
2. Citová deprivácia je možné v rodinách, kde sa záujmy rodičov úzko súvisí s prácou alebo iné okolnosti mimo rodinu a dieťa vyrastá v podmienkach emocionálne izolácii keď formálne zachránil rodinu. Avšak, častejšie to je nájdené v neúplných rodinách, kde sú matky samoživiteľky v dôsledku osobných charakteristík alebo situácia nie je vytvorený citový vzťah k dieťaťu, alebo sa o neho postarať sa obmedzuje na formálnej kontrole štúdie, realizácia ďalších tried (hudba, cudzí jazyk, atď.) V takýchto podmienkach hovoríme o takzvanej necitlivej kontrole. Pacienti, ktorí vyrastajú v takejto rodine, stále trpia zvýšenými potrebami emocionálnych kontaktov a ich tolerancia na stres je výrazne znížená.
3. Super úzkostlivé alebo hyperprotektívne správanie. V týchto rodinách nadmerná úzkosť ako znak rodiča alebo rodičov určuje výchovu dieťaťa. Toto nadmerné obavy o svoje zdravie, vzdelávanie, úzkosť každej neistej situácii, v neustálom očakávaní nebezpečenstve, nešťastie, a tak ďalej .. To všetko často vytvára nadmerné osobné úzkosť u pacienta ako variant školeného správania. Nepochybne v týchto prípadoch sa prenáša dedičná predispozícia k alarmujúcemu stereotypu.
4. Konštantná konfliktná situácia v rodine. Konfliktná situácia, vznikajúca z rôznych dôvodov (psychologická nezlučiteľnosť rodičov, ťažký materiál a životné podmienky atď.), Vytvára v rodine neustálu emočnú nestabilitu. Za týchto okolností dieťa emocionálne zapojené do konfliktu nemôže účinne ovplyvniť ho, je presvedčený o zbytočnosti jeho úsilia, cíti sa bezmocný. Predpokladá sa, že v takýchto prípadoch sa môže vytvoriť takzvaná vyškolená bezmocnosť. V neskoršom živote v určitých ťažkých situáciách stavia pacient na základe predchádzajúcich skúseností prognózu, že situácia nie je riešiteľná a vznikne bezmocnosť, čo tiež znižuje toleranciu na stres.

Analýza detskej rodinnej situácie je mimoriadne dôležitá pre každého pacienta s autonómnymi krízami, pretože významne dopĺňa naše chápanie mechanizmov vzniku kríz.

Pokiaľ ide o analýzu skutočných psychogenín, t.j. Tie psychotraumatické situácie, ktoré bezprostredne predchádzali vzniku kríz, musíte okamžite rozoznať dve triedy psychogénie - stres a konflikty. Vzájomné vzťahy medzi týmito faktormi sú nejednoznačné. Takže intrapsychický konflikt je vždy stresom pre pacienta, ale nie každý stres je spôsobený konfliktom.

Stres ako faktor spôsobujúci krízy je teraz široko skúmaný. Bolo zistené, že negatívne aj pozitívne udalosti môžu viesť k stresujúcemu účinku. Most oportunistický, pokiaľ ide o celkové chorobnosti boli úmrtia - .. Smrť manžela, smrť dieťaťa, rozvod, atď, ale celý rad udalostí, ktoré nastali v relatívne krátkom časovom období (v prepočte na psychosociálne stres) môže mať rovnaký patogénne účinok, ako aj veľkú stratu.

Zistilo sa, že pred debutom vegetatívnych kríz celkovo vzrástla celková frekvencia životných udalostí a väčšinou sú to udalosti, ktoré spôsobujú nepríjemnosť. Je charakteristické, že veľká strata je menej spojená s výskytom VC, ale významne ovplyvňuje vývoj sekundárnej depresie. Pre vznik tej istej vegetatívnej krízy je situácia ohrozenia dôležitejšia - skutočná hrozba straty, rozvodu, detskej choroby, iatrogénie atď. Alebo imaginárna hrozba. V druhom prípade nadobúdajú zvláštnosti osobnosti pacientov osobitný význam. Niektorí autori sa domnievajú, že tieto vlastnosti hrajú kľúčovú úlohu, pretože zvýšené úzkosti, neustále obavy z nebezpečenstva, a navyše zvýšený stres v dôsledku subjektívneho pocitu neschopnosti vyrovnať sa s ňou (školení nemohúcnosti). Súčasne vysoká úroveň psychosociálneho stresu znižuje účinnosť ochranných mechanizmov na prekonanie stresu.

Intenzita stresu, jeho špecifické vlastnosti v kombinácii s osobnostnými charakteristikami zohrávajú dôležitú úlohu pri vzniku vegetatívno-vaskulárnych kríz.

Ak nastane konflikt, vonkajšia stresová udalosť; môže určiť vyvrcholenie konfliktu, čo môže následne viesť k prejaveniu vegetatívnej krízy. Medzi typické konflikty potrebné poznamenať, konflikt medzi intenzitou impulzov (vrátane sexuálneho) a sociálnych noriem, agresie a sociálne požiadavky, potreba blízkej citové väzby a neschopnosť ich vzdelanie a tak ďalej .. V týchto prípadoch, trvajúci konflikt je, že pôda, ktorá keď je vystavený ďalšiemu nešpecifickému stresu, môže viesť k prejavu ochorenia vo forme vegetatívnej krízy.

Diskutovaním o psychologických faktoroch vzniku vegetatívnej krízy nemožno ignorovať kognitívne mechanizmy. Existujú experimentálne údaje, ktoré vysvetľujú emočno-afektívnu zložku krízy ako sekundárnu pre primárne periférne zmeny:

1. ukázalo sa, že prítomnosť lekára by mohla zabrániť bežnému strachu vyplývajúcemu z farmakologického modelovania krízy;
2. s použitím opakovaných infúzií laktátu v prítomnosti lekára, bolo možné vykonať účinnú desenzibilizujúcu liečbu pacientov s krízami;
3. údaje jednotlivých autorov naznačujú, že pomocou psychoterapie bez vplyvu liekov je možné zablokovať výskyt kríz vyvolaných laktátom.

Zvýraznenie kognitívnych faktorov, ktoré sa podieľajú na vzniku vegetatívnej krízy, je potrebné zdôrazniť hlavné: pamäť pre minulé skúsenosti; predvídanie a zadržanie nebezpečnej situácie; hodnotenie vonkajšej situácie a telesných pocitov; pocity bezmocnosti, neistoty, hrozieb a stratu kontroly nad situáciou.

Kombináciou psychologických a fyziologických zložiek patogenézy vegetatívnej krízy možno navrhnúť niekoľko modelov ich výskytu.

1. Stres → alarm → vegetatívna aktivácia → kríza.
2. Stres → úzkosť → hyperventilácia → autonómna aktivácia → kríza.
3. Situácia vyvrcholenia intrapsychického konfliktu → úzkosť → autonómna aktivácia → kríza.
4. Situácia oživenia skorých (detských) vzorov strachu → vegetatívna aktivácia → kríza.

Vo všetkých štyroch modeloch dochádza k prerastaniu vegetatívnej aktivácie vo vegetatívnej kríze za účasti kognitívnych faktorov.

Problémy korelácie, primárnych a sekundárnych psychologických a fyziologických zložiek pri vytváraní kríz si však vyžadujú ďalší výskum.

Je teda potrebné zdôrazniť, že jedinci s istými osobnostnými vlastnosťami sú geneticky základným náterom a (alebo) v dôsledku psychogénne účinky detského obdobia s vysokou mierou psychosociálneho stresu alebo orgazmu (zhoršenie) intropsihicheskogo konfliktu sa môže vyvinúť autonómne krízou.

Diskutovali zostáva primárnym a sekundárnym fyziologické zmeny ich vnímania osoby s tvorbou emocionálne alebo afektívne zložkou je primárny vplyv, ktorý je sprevádzaný jasnými vegetatívny príznaky, stanovenie klinický obraz vegetatívny kríze.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]