Placentárna insuficiencia - diagnostika

Nie je ťažké stanoviť diagnózu placentárnej insuficiencie v prípadoch závažnej intrauterinnej rastovej retardácie plodu; je oveľa ťažšie identifikovať jej počiatočné prejavy, keď sa placentárna insuficiencia prejaví na úrovni metabolických porúch u matky a plodu. Preto by sa diagnóza mala stanoviť na základe komplexného vyšetrenia tehotných žien, údajov z dôkladne zozbieranej anamnézy s prihliadnutím na životné a pracovné podmienky, zlé návyky, extragenitálne ochorenia, charakteristiky priebehu a výsledky predchádzajúcich tehotenstiev, ako aj výsledky laboratórnych výskumných metód.

Komplexné vyšetrenie fetoplacentárneho komplexu by malo zahŕňať:

• Vyhodnotenie rastu a vývoja plodu starostlivým meraním výšky fundusu maternice s prihliadnutím na obvod brucha a telesnú hmotnosť tehotnej ženy.
• Ultrazvuková biometria plodu.
• Posúdenie stavu plodu štúdiom jeho motorickej aktivity a srdcovej činnosti (kardiotokografia, echokardiografia, stanovenie biofyzikálneho profilu plodu, v niektorých prípadoch - kordocentéza).
• Ultrazvukové posúdenie stavu placenty (umiestnenie, hrúbka, plocha, objem materského povrchu, stupeň zrelosti, prítomnosť cýst, kalcifikácia).

Anamnéza a fyzikálne vyšetrenie

V súčasnosti sa na diagnostiku placentárnej insuficiencie používajú rôzne metódy. Klinické metódy zahŕňajú identifikáciu anamnestických rizikových faktorov, objektívne vyšetrenie tehotnej ženy a plodu meraním obvodu brucha a výšky fundusu, určenie tonusu myometria, polohy plodu a výpočet jeho odhadovanej hmotnosti. Je známe, že oneskorenie výšky fundusu maternice o 2 cm alebo viac v porovnaní s požadovanou hodnotou pre konkrétny gestačný vek alebo absencia zvýšenia počas 2–3 týždňov naznačuje pravdepodobnosť vzniku IUGR. Klinické hodnotenie stavu kardiovaskulárneho systému sa vykonáva auskultáciou. Pre prenatálne kliniky je prijateľný bodový systém na určenie rizika placentárnej insuficiencie, ktorý vyvinuli O. G. Frolova a E. N. Nikolaeva (1976, 1980).

Dôležité informácie o funkčných rezervách plodu počas pôrodu pochádzajú z posúdenia kvality plodovej vody. V súčasnosti boli identifikované prognostické kritériá pre závažné komplikácie placentárnej insuficiencie - aspirácia mekónia plodom a novorodencom (na základe povahy plodovej vody v kombinácii s údajmi o jej srdcovej a respiračnej aktivite). Bola vytvorená bodová stupnica, ktorá zohľadňuje farbu vody, konzistenciu mekónia, gestačný vek a prítomnosť príznakov hypoxie na základe posúdenia srdcovej aktivity plodu. Pri 12 bodoch je pravdepodobnosť aspirácie mekónia u plodu 50 %, pri 15 alebo viac bodoch - 100 %. Významným obmedzením klinických diagnostických metód je však individuálna variabilita veľkosti brucha a maternice tehotnej ženy v závislosti od antropometrických znakov, závažnosti podkožného tukového tkaniva, množstva plodovej vody, polohy a počtu plodov. Zmeny v auskultátornom obraze sa vyskytujú iba v neskorých štádiách fetálnej tiesne a častejšie sa prejavujú už počas pôrodu. V praxi je posúdenie stavu plodovej vody možné až po jej odtoku, pretože amnioskopia je neinformatívna a amniocentéza je klasifikovaná ako invazívna metóda, ktorá má množstvo obmedzení a vyžaduje si špeciálne podmienky. Takmer u 60 % tehotných žien sa placentárna insuficiencia klinickými metódami nezistila. Na druhej strane, iba u jednej z troch tehotných žien s podozrením na IUGR, ktoré boli odoslané na ultrazvuk, je klinická diagnóza potvrdená.

Laboratórne a inštrumentálne štúdie

Medzi laboratórne metódy používané v posledných rokoch patrí stanovenie hormonálnej a proteín syntetizujúcej funkcie fetoplacentárneho komplexu (placentárny laktogén, progesterón, estriol, kortizol, α-fetoproteín, SP1, PP12 atď.), biochemické štúdium jeho enzymatickej aktivity (alanínaminotransferáza, aspartátaminotransferáza, alkalická fosfatáza atď.). Laboratórna diagnostika placentárnej insuficiencie založená na stanovení koncentrácie hormónov má svoje charakteristické znaky, ktoré predchádzajú klinickým prejavom placentárnej insuficiencie o 2-3 týždne. Placentárna insuficiencia v ranom tehotenstve závisí najmä od nedostatočnej hormonálnej aktivity žltého telieska a je sprevádzaná nízkymi hladinami progesterónu a hCG. Neskôr, v II. a III. trimestri tehotenstva, je rozvoj placentárnej insuficiencie sprevádzaný morfologickými poruchami, ktoré postupne spôsobujú rozvoj insuficiencie hormonálne produkujúcej funkcie placenty.

Skorým predklinickým príznakom placentárnej insuficiencie je zníženie syntézy všetkých hormónov fetoplacentárneho systému (estrogény, progesterón, placentárny laktogén). Najväčší praktický význam nadobudlo stanovenie koncentrácie estriolu ako metódy monitorovania stavu plodu počas tehotenstva. Pri komplikovanom tehotenstve je zníženie koncentrácie estriolu skorým diagnostickým príznakom porúch vývoja plodu. Pokles vylučovania estriolu močom na 12 mg/deň alebo menej naznačuje významné zhoršenie stavu plodu a fetoplacentárneho systému. Významné výkyvy tohto ukazovateľa v norme a pri fetálnej hypotrofii si však vyžadujú vykonanie dynamických štúdií. Príznakom placentárnej insuficiencie je zníženie koncentrácie estriolu v plodovej vode. Na diagnostiku sa stanovuje estriolový index - pomer množstva hormónu v krvi a v moči. S progresiou insuficiencie sa hodnota indexu znižuje. Jednou z najčastejších príčin nízkeho obsahu estriolu v krvi tehotných žien je retardácia rastu plodu. Prudký pokles estriolu (menej ako 2 mg/deň) sa pozoruje pri fetálnej anencefálii, hypoplázii nadobličiek, Downovom syndróme, intrauterinnej infekcii (toxoplazmóza, rubeola, cytomegalovírusová infekcia). Vysoké hladiny estriolu sa pozorujú pri viacpočetných tehotenstvách alebo u veľkých plodov. Okrem stavu plodu existuje množstvo exogénnych a endogénnych faktorov, ktoré ovplyvňujú biosyntézu, metabolizmus a vylučovanie estriolu. Liečba tehotnej ženy glukokortikoidmi teda spôsobuje dočasné potlačenie funkcie nadobličiek plodu, čo vedie k zníženiu koncentrácie estriolu. Pri liečbe tehotnej ženy betametazónom alebo antibiotikami sa znižuje aj syntéza estriolu. Závažné ochorenie pečene u matky môže viesť k zhoršenej konjugácii estrogénov a ich vylučovaniu žlčou. Zmeny funkcie obličiek u tehotnej ženy vedú k zníženiu klírensu estriolu, v dôsledku čoho sa znižuje obsah hormónu v moči a jeho koncentrácia v krvi sa zvyšuje neadekvátne stavu plodu. V zriedkavejších prípadoch sa vyskytujú vrodené enzymatické defekty placenty, ktoré sú príčinou extrémne nízkych hodnôt estriolu, pričom stav plodu nebude narušený. Podobné vzorce sa pozorujú aj pri stanovení obsahu estriolu v krvi tehotných žien. Obzvlášť zaujímavé je štúdium obsahu neurón-špecifickej enolázy v krvi matky a izoenzýmu kreatínkinázy v plodovej vode ako prenatálnych markerov narušeného vývoja mozgu, ktorých koncentrácia sa zvyšuje s fetálnou hypoxiou. Zároveň treba vziať do úvahy, že väčšina hormonálnych a biochemických testov má široké hranice individuálnych výkyvov a nízku špecificitu; na získanie spoľahlivých údajov,je potrebné stanoviť obsah hormónu alebo enzýmu v dynamike. Všeobecnou nevýhodou týchto testov je nemožnosť interpretovať výsledok v čase vyšetrenia plodu.

V skorých štádiách tehotenstva je najinformatívnejším ukazovateľom koncentrácia ľudského choriového gonadotropínu, ktorého pokles je zvyčajne sprevádzaný oneskorením alebo zastavením vývoja embrya. Tento test sa používa pri vyšetrení tehotných žien v prípade podozrenia na nevyvíjajúce sa tehotenstvo a hrozby jeho ukončenia. V tomto prípade sa zaznamenáva významný pokles hladiny ľudského choriového gonadotropínu a jeho beta-podjednotky, ktorý je zvyčajne kombinovaný so znížením koncentrácie progesterónu v krvi.

V prvom trimestri tehotenstva sa s rozvojom placentárnej insuficiencie môže výrazne znížiť aj hladina placentárneho laktogénu. Extrémne nízke hodnoty placentárneho laktogénu v krvi sa zisťujú u tehotných žien v predvečer úmrtia embrya alebo plodu a 1 – 3 dni pred spontánnym potratom. Najväčšiu výpovednú hodnotu pri predpovedaní rozvoja placentárnej insuficiencie v prvom trimestri tehotenstva má zníženie hladiny placentárneho laktogénu o 50 % alebo viac v porovnaní s fyziologickou hladinou.

Stav fetoplacentárneho systému sa odráža aj v koncentrácii estriolu (E3), pretože keď plod trpí placentárnou insuficienciou, produkcia tohto hormónu pečeňou plodu sa znižuje.

Na rozdiel od placentárnej insuficiencie je však 40 – 50 % pokles hladiny E3 najinformatívnejší pri predpovedaní placentárnej insuficiencie po 17 – 20 týždňoch tehotenstva.

Kortizol tiež patrí medzi hormóny fetoplacentárneho systému, ktoré sa produkujú za účasti plodu. Napriek tomu, že jeho obsah v krvnom sére tehotnej ženy podlieha veľkým výkyvom, pri placentárnej insuficiencii sa určuje nízka koncentrácia a pretrvávajúca tendencia k znižovaniu jeho produkcie v prípade fetálnej hypotrofie.

Trofoblastický beta-globulín (TBG) sa považuje za špecifický marker fetálnej časti placenty a je syntetizovaný cyto- a syncytiotrofoblastovými bunkami. V dynamike fyziologického tehotenstva sa jeho obsah progresívne zvyšuje v obdobiach od 5. do 8. týždňa až po 37. týždeň. Najnepriaznivejšie pre prognózu placentárnej insuficiencie a perinatálnej patológie v prípade potratu sú nízke hladiny sekrécie TBG (5-10-krát alebo viac v porovnaní s normou) od prvého trimestra tehotenstva a bez výraznej tendencie k zvyšovaniu v druhom a treťom trimestri. Najčastejšie sa zníženie hladiny TBG od prvého trimestra tehotenstva zisťuje v prípadoch nízkej placentácie (podľa ultrazvukových údajov) alebo choriovej abrupcie, keď tehotenstvo prebieha s hrozbou prerušenia recidivujúcej povahy.

Placentárne špecifický alfa-mikroglobulín (PAMG) je vylučovaný deciduou a je markerom materskej časti placenty, na rozdiel od TBG. Počas fyziologického tehotenstva hladina PAMG v krvi nepresahuje 30 g/l, zatiaľ čo v prípade primárne sa rozvíjajúcej placentárnej insuficiencie je koncentrácia tohto proteínu spočiatku vysoká a nemá tendenciu klesať s vývojom gestačného procesu. Výsledky stanovenia PAMG v II. a III. trimestri majú najväčšiu prognostickú a diagnostickú hodnotu, pričom prudký nárast jeho hladiny (až 200 g/l) umožňuje predpovedať perinatálnu patológiu až po prenatálnu smrť plodu s vysokou spoľahlivosťou (až 95 %).

• Posúdenie stavu metabolizmu a hemostázy v tele tehotnej ženy (CBS, SRO, enzýmy aspartátaminotransferáza (AST), alanínaminotransferáza (ALT), laktátdehydrogenáza (LDH), alkalická fosfatáza (ALP), alfa-hydroxybutyrátdehydrogenáza (a-HBDH), kreatínfosfokináza (CPK), γ-glutamyltranspeptidáza (γ-GTP), volumetrický transport kyslíka, parametre hemostaziogramu). Placentárna insuficiencia akejkoľvek etiológie je založená na poruchách placentárneho obehu vrátane mikrocirkulácie a metabolických procesov, ktoré sú vzájomne prepojené a často vzájomne závislé. Sú sprevádzané zmenami prietoku krvi nielen v placente, ale aj v tele matky a plodu. Obzvlášť výrazné poruchy reologických a koagulačných vlastností krvi sa pozorujú v prípadoch intrauterinnej retardácie rastu pri prítomnosti autoimunitných príčin potratu. Avšak v skorých štádiách tvorby placentárnej insuficiencie je možné identifikovať príznaky porúch mikrocirkulácie analýzou parametrov hemostasiogramu (výrazná hyperkoagulácia, zníženie počtu krvných doštičiek, zvýšenie ich agregácie, rozvoj chronického DIC syndrómu).

V diagnostike porúch plodu pri placentárnej insuficiencii má veľký význam stanovenie koncentrácie alfa-fetoproteínu (AFP), ktorý jasne koreluje s gestačným vekom a telesnou hmotnosťou plodu. Zmeny fyziologickej hladiny AFP počas tehotenstva, smerom nahor aj nadol, naznačujú nielen vývojové chyby vrátane genetických, ale aj výrazné poruchy metabolických reakcií u plodu.

Vyššie uvedené nedostatky chýbajú v metódach echografie a funkčného hodnotenia plodu (kardiotokografia, kardiointervalografia, Dopplerovské vyšetrenie prietoku krvi), ktoré sú v súčasnosti poprednými metódami v diagnostike placentárnej insuficiencie. Hlavným významom echografie pre diagnostiku placentárnej insuficiencie je identifikácia IUGR a určenie jej formy a závažnosti. Ultrazvuková diagnostika IUGR je založená na porovnaní fetometrických parametrov získaných v dôsledku štúdie so štandardnými parametrami pre daný gestačný vek. Najpoužívanejšou metódou na diagnostiku intrauterinnej retardácie rastu plodu je meranie biparietálneho priemeru hlavy, priemerných priemerov hrudníka a brucha, obvodov a prierezových plôch a dĺžky stehennej kosti. Na monitorovanie vývoja plodu sa používa percentilový prístup, ktorý umožňuje pre každý konkrétny gestačný vek presne určiť súlad veľkosti plodu s gestačným vekom, ako aj stupeň ich odchýlky od štandardných hodnôt. Diagnóza vnútromaternicového rastového obmedzenia sa stanoví, ak je veľkosť plodu pod 10. percentilom alebo o viac ako 2 štandardné odchýlky pod priemerom pre daný gestačný vek. Na základe výsledkov ultrazvuku je možné určiť formu vnútromaternicového rastového obmedzenia (symetrické, asymetrické), charakterizovanú rôznymi pomermi fetometrických parametrov (dĺžka stehennej kosti/obvod brucha, dĺžka stehennej kosti/obvod hlavy). Je možné vyvinúť „zmiešanú“ formu vnútromaternicového rastového obmedzenia plodu, charakterizovanú neúmerným oneskorením vo všetkých fetometrických parametroch s najvýraznejším oneskorením vo veľkosti brucha. Na základe fetometrických údajov je možné určiť stupeň rastového obmedzenia plodu. Pri I. stupni sa zaznamenáva rozdiel vo fetometrických parametroch od normy a ich zhoda s parametrami typickými pre tehotenstvo o 2 týždne skôr (34,2 %), pri II. stupni - o 3-4 týždne skôr (56,6 %), pri III. stupni - o viac ako 4 týždne skôr (9,2 %). Závažnosť intrauterinnej retardácie rastu koreluje so závažnosťou fetoplacentárnej insuficiencie a nepriaznivými perinatálnymi výsledkami.

V poslednej dobe sa echografické vyšetrenie používa aj na posúdenie stavu pupočnej šnúry ako kritéria pre intrauterinnú fetálnu tieseň. Pri priemere pupočnej šnúry nie väčšom ako 15 mm (tenká pupočná šnúra) v 28. – 41. týždni tehotenstva a priemere žíl a tepien 8 a 4 mm sa v 66 % pozorovaní vyskytujú známky fetálnej hypoxie a v 48 % prípadov pre IUGR. Autori považujú hypervývoj pupočnej šnúry za ďalšie kritérium pre intrauterinnú fetálnu tieseň a prognostický znak novorodeneckej tiesne.

Dôležité informácie o stave plodu poskytuje jeho motorická a respiračná aktivita. Prítomnosť pravidelne sa opakujúcich dýchacích pohybov plodu za prítomnosti mekónia v plodovej vode sa považuje za rizikový faktor pre vznik aspiračného syndrómu. Obzvlášť nepriaznivým prognostickým faktorom je dlhé obdobie pohybov typu „gasping“ (dusenie).

V poslednom desaťročí sa na vykonávanie fetometrie používa trojrozmerný ultrazvuk, a to aj v prípadoch placentárnej insuficiencie a IUGR. Táto technika má väčšiu presnosť pri meraní biparietálneho priemeru, obvodu hlavy a brucha plodu a dĺžky stehennej kosti v porovnaní s dvojrozmerným ultrazvukom, najmä v prípadoch oligohydramniónu alebo abnormálnych polôh plodu v maternici. To poskytuje výrazne menšiu chybu pri výpočte odhadovanej telesnej hmotnosti plodu (6,2 – 6,7 % oproti 20,8 % pri dvojrozmernom ultrazvuku).

Ultrazvuková placentografia zohráva dôležitú úlohu v diagnostike placentárnej insuficiencie, pretože okrem určenia umiestnenia placenty umožňuje posúdiť aj jej štruktúru a veľkosť. Výskyt II. štádia pred 32. týždňom a III. štádia zrelosti placenty pred 36. týždňom tehotenstva naznačuje jej predčasné dozrievanie. V niektorých prípadoch ultrazvukové vyšetrenie odhalí cystické zmeny v placente. Placentárne cysty sú definované ako echonegatívne útvary rôznych tvarov a veľkostí. Vyskytujú sa častejšie na fetálnej strane placenty a vznikajú v dôsledku krvácania, zmäkčenia, infarktov a iných degeneratívnych zmien. V závislosti od patológie tehotenstva sa insuficiencia placentárnych funkcií prejavuje znížením alebo zväčšením hrúbky placenty. Za charakteristický znak gestózy, hroziaceho potratu a IUGR sa teda považuje „tenká“ placenta (do 20 mm v treťom trimestri tehotenstva), zatiaľ čo pri hemolytickej chorobe a diabetes mellitus „hrubá“ placenta (do 50 mm alebo viac) naznačuje placentárnu insuficienciu. Jednou z najpoužívanejších metód funkčného hodnotenia stavu plodu je kardiotokografia. Spolu s indikátormi srdcovej aktivity plodu táto metóda umožňuje zaznamenávať motorickú aktivitu plodu a kontraktilitu maternice. Najpoužívanejší je nestresový test, ktorý hodnotí povahu srdcovej aktivity plodu v prirodzených podmienkach. Menej často sa skúma reakcia plodu na určité „vonkajšie“ vplyvy (zvuk, kontrakcie maternice pod vplyvom exogénneho oxytocínu atď.). Pri IUGR nestresový test odhalí fetálnu tachykardiu v 12 % pozorovaní, zníženú variabilitu bazálneho rytmu v 28 %, variabilné decelerácie v 28 % a neskoré decelerácie v 13 %. Zároveň treba vziať do úvahy, že vzhľadom na načasovanie vzniku myokardiálneho reflexu (do 32. týždňa tehotenstva) je vizuálne hodnotenie kardiotokogramov možné až v treťom trimestri tehotenstva. Okrem toho, ako ukazujú výsledky odborných posudkov, frekvencia nezrovnalostí vo vizuálnom hodnotení kardiotokogramov niekoľkými špecialistami môže dosiahnuť 37 – 78 %. Charakter kardiotokografickej krivky závisí nielen od gestačného veku, ale aj od pohlavia plodu, telesnej hmotnosti a charakteristík vedenia pôrodu (tlmenie bolesti, vyvolanie pôrodu, stimulácia pôrodu). V posledných rokoch sa rozšírila definícia tzv. biofyzikálneho profilu plodu počas echografického vyšetrenia. Tento test zahŕňa komplexné hodnotenie (stupnica od 0 do 2 bodov) množstva plodovej vody, motorickej aktivity a svalového tonusu plodu, dýchacích pohybov, ako aj výsledky nestresového kardiotokografického testu.

Skóre 8–10 bodov naznačuje normálny stav plodu. Opakované vyšetrenie by sa malo vykonať iba u vysoko rizikových tehotných žien po 1–2 týždňoch. Pri skóre 4–6 bodov sa určuje pôrodnícka taktika s prihliadnutím na znaky zrelosti plodu a pripravenosti pôrodných ciest. V prípadoch nedostatočnej zrelosti plodu a nepripravenosti pôrodných ciest sa vyšetrenie opakuje po 24 hodinách. Ak sa získa opakovaný nepriaznivý výsledok, musí sa podať glukokortikoidná liečba a následne pôrod najskôr o 48 hodín. Ak sú prítomné znaky zrelosti plodu, je indikovaný pôrod. Skóre 0–2 body je indikáciou pre urgentný a šetrný pôrod. Pri absencii znakov zrelosti plodu sa musí pôrod vykonať po 48 hodinách od prípravy tehotnej ženy na glukokortikoidy.

Dopplerova metóda štúdia prietoku krvi vo fetoplacentárnom systéme, ktorá sa v posledných rokoch intenzívne rozvíja, sa považuje za bezpečnú, relatívne jednoduchú a zároveň vysoko informatívnu na posúdenie jeho funkčných rezerv. V skorých štádiách Doppler poskytuje informácie nielen o formovaní uteroplacentárneho a fetoplacentárneho prietoku krvi, ale odhaľuje aj hemodynamické markery chromozomálnej patológie. Intraplacentárny prietok krvi (prietok krvi v špirálových artériách a koncových vetvách pupočnej artérie) v nekomplikovanom tehotenstve sa vyznačuje progresívnym poklesom cievneho odporu, ktorý odráža hlavné štádiá placentárnej morfogenézy. Najvýraznejší pokles cievneho odporu je v špirálových artériách v 13. – 15. týždni a v koncových vetvách pupočnej artérie v 24. – 26. týždni, čo je 3 – 4 týždne pred vrcholom poklesu cievneho odporu v maternicových artériách a koncových vetvách pupočnej artérie. Pri štúdiu prietoku krvi v maternicových artériách, pupočníkovej artérii a intraplacentárnom obehu je skutočnosť, že poruchy intraplacentárneho prietoku krvi sa zisťujú o 3–4 týždne skôr ako v hlavných článkoch, zásadne dôležitá pre predpovedanie vývoja gestózy a placentárnej insuficiencie, počnúc 14. – 16. týždňom tehotenstva.

Najdôležitejšie štúdium uteroplacentárneho a fetoplacentárneho obehu na účely predpovedania vývoja a včasnej diagnostiky gestózy a placentárnej insuficiencie sa stáva v druhom trimestri tehotenstva. Okrem zvýšenia indexov cievneho odporu v maternicových artériách je možný výskyt dikrotického zárezu v skorej diastolickej fáze. Ak sa v systéme matka-placenta-plod zistia patologické hemodynamické indexy, pacientka je klasifikovaná ako skupina s vysokým rizikom vzniku gestózy a placentárnej insuficiencie a vyžaduje si diferencovanú medikamentóznu korekciu zistených hemodynamických porúch. V prípade porúch v uteroplacentárnej väzbe krvného obehu sú liekmi voľby látky, ktoré zlepšujú reologické vlastnosti krvi (kyselina acetylsalicylová, pentoxifylín), v prípade porúch vo fetoplacentárnej väzbe sa odporúča použitie aktoveginu. V prevažnej väčšine prípadov komplikovaného tehotenstva a extragenitálnych ochorení je počiatočným štádiom vývoja patologického procesu narušenie uteroplacentárneho prietoku krvi s postupným zapojením fetoplacentárneho obehového systému a kardiovaskulárneho systému plodu do patologického procesu. Špecifikovaná postupnosť patogenetických mechanizmov pre rozvoj hemodynamických porúch je uvedená v klasifikácii porúch prietoku krvi v systéme matka-placenta-plod, ktorú vyvinuli A. N. Strižakov a kol. (1986).

• Stupeň IA - narušenie uteroplacentárneho prietoku krvi so zachovaným fetoplacentárnym prietokom krvi.
• Stupeň IB - porušenie fetoplacentárneho prietoku krvi so zachovaným uteroplacentárnym prietokom krvi.
• Stupeň II - súčasné narušenie uteroplacentárneho a fetoplacentárneho prietoku krvi, nedosahujúce kritické hodnoty (zachovanie pozitívne smerovaného diastolického prietoku krvi v pupočníkovej artérii).
• Stupeň III - kritické narušenie fetoplacentárneho prietoku krvi (absencia alebo retrográdny smer koncového diastolického prietoku krvi) so zachovaným alebo zhoršeným uteroplacentárnym prietokom krvi.

Zníženie rýchlosti prietoku krvi v pupočníkovej artérii v diastole na nulu alebo výskyt retrográdneho prietoku krvi naznačuje významné zvýšenie vaskulárneho odporu v placente, ktoré je zvyčajne kombinované s kriticky vysokou úrovňou akumulácie laktátu, hyperkapniou, hypoxémiou a acidémiou u plodu.

Počas komplexnej štúdie arteriálneho obehu plodu pri placentárnej insuficiencii sa zaznamenávajú nasledujúce zmeny:

• zvýšené indexy cievneho odporu v pupočníkovej artérii (VRI > 3,0);
• zvýšené indexy cievneho odporu v fetálnej aorte (VRI > 8,0);
• zníženie indexov cievneho odporu v strednej mozgovej artérii (SDO < 2,8);
• znížený prietok krvi v renálnych artériách;
• porušenie intrakardiálnej hemodynamiky (výskyt spätného prietoku krvi cez trikuspidálnu chlopňu).

Pri fetoplacentárnej insuficiencii dochádza k intrakardiálnym hemodynamickým poruchám plodu, ktoré spočívajú v zmene pomeru maximálnych prietokov krvi cez chlopne v prospech ľavých častí srdca, ako aj v prítomnosti regurgitácie cez trikuspidálnu chlopňu. V kritickom stave plodu sa zisťujú nasledujúce zmeny hemodynamiky plodu:

• nulový alebo negatívny prietok krvi v pupočníkovej artérii;
• regurgitácia trikuspidálnej chlopne;
• absencia diastolickej zložky prietoku krvi vo fetálnej aorte;
• zvýšenie diastolickej zložky prietoku krvi v strednej mozgovej artérii;
• zhoršený prietok krvi v žilovom kanáli a dolnej dutej žile. V tomto prípade je Dopplerovým kritériom pre zhoršený prietok krvi v žilovom kanáli zníženie rýchlosti prietoku krvi v neskorej diastolickej fáze až na nulu alebo záporné hodnoty. V kritickom stave plodu index pulzatility v žilovom kanáli presahuje 0,7. Dopplerové kritériá pre zhoršený prietok krvi v dolnej dutej žile zahŕňajú: zvýšenie rýchlosti spätného prietoku krvi o viac ako 27,5–29 % a výskyt nulového/spätného prietoku krvi medzi systolickým a skorým diastolickým prietokom.

[ 1 ], [ 2 ]

Diferenciálna diagnostika placentárnej insuficiencie a syndrómu intrauterinnej rastovej retardácie

Na umožnenie diferenciálnej diagnostiky medzi IUGR a konštitučne malým plodom („malý vzhľadom na gestačný vek“) bolo navrhnutých niekoľko kritérií. Niektoré z týchto kritérií sú:

1. Použitie súboru indikátorov v diagnostike IUGR (výpočet odhadovanej hmotnosti plodu, posúdenie množstva plodovej vody, prítomnosť arteriálnej hypertenzie u matky) umožňuje zvýšiť presnosť diagnostiky IUGR na 85 %.
2. Dopplerovské vyšetrenie prietoku krvi v pupočníkovej artérii a maternicových artériách.
3. Výpočet váhového indexu [telesná hmotnosť (g) x 100/dĺžka (cm) ^³ ].
4. Zvýšenie počtu jadrových foriem erytrocytov v krvi plodu získaných kordocentézou (spôsobené hypoxiou v prítomnosti PN a IUGR).
5. Charakteristiky priberania na váhe po narodení (25 % novorodencov s ťažkým (III) stupňom IUGR do 24 mesiacov života si udržiava oneskorenie v ukazovateľoch hmotnosti a výšky pod 3. percentilom).

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Skríning placentárnej insuficiencie a syndrómu intrauterinnej rastovej retardácie

Rutinný prenatálny skríning na diagnostiku placentárnej insuficiencie a výsledného IUGR zahŕňa:

• identifikácia tehotných žien s vysokým rizikom placentárnej insuficiencie a IUGR;
• posúdenie výšky fundusu maternice počas tehotenstva;
• biochemický skríning (dvojité a trojité testy);
• Ultrazvuk v 10. – 14. týždni, 20. – 24. týždni, 30. – 34. týždni tehotenstva s posúdením anatómie plodu, detekciou markerov chromozómových abnormalít, intrauterinnej infekcie, malformácií plodu;
• ultrazvuková fetometria v určenom čase s diagnózou symetrického a asymetrického IUGR, posúdenie závažnosti syndrómu;
• posúdenie množstva plodovej vody;
• posúdenie stupňa zrelosti placenty;
• Dopplerov ultrazvuk prietoku krvi v maternici, špirálových artériách, pupočníkovej artérii a jej koncových vetvách v 16. – 19. týždni, 24. – 28. týždni a 32. – 36. týždni tehotenstva;
• posúdenie hemodynamiky plodu (stredná mozgová artéria, aorta, renálne artérie, venózny kanálik, dolná dutá žila);
• kardiotokografia (ak je tehotenstvo dlhšie ako 28 týždňov).

Okrem toho sa podľa indikácií môžu použiť invazívne výskumné metódy (amniocentéza, biopsia choriových klkov, placentocentéza, kordocentéza), po ktorých nasleduje karyotypizácia, ak existuje vysoké riziko chromozomálnych abnormalít a génových defektov u plodu.

Diagnóza placentárnej insuficiencie sa teda stanovuje na základe dynamického, komplexného vyšetrenia vrátane klinických a laboratórnych údajov, štúdií hormonálnych, transportných, proteín syntetizujúcich funkcií placenty a posúdenia stavu plodu pomocou funkčných metód.