Pľúcne krvácanie

Syndróm difúzneho alveolárneho krvácania je trvalé alebo opakujúce sa pľúcne krvácanie.

V posledných desaťročiach bolo opísaných asi sto rôznych nosologických foriem, komplikovaných pľúcnym krvácaním (LC). Častejšie je však takéto krvácanie diagnostikované u pľúcnej tuberkulózy (40-66%), hnisavých pľúcnych ochorení (30-33%) a rakoviny pľúc (10-15%). Niekedy sú ďalšie, zriedkavejšie systémové ochorenia sprevádzané rozvojom pľúcneho krvácania. Pred podaním antibakteriálnych liekov bola mortalita v dôsledku pľúcneho krvácania 2%, v súčasnosti 10-15%. Predpokladá sa, že pri strate viac ako 600 ml krvi v krátkom časovom období (menej ako štyri hodiny) sa smrť pacientov vyskytuje v 70% prípadov.

[1], [2], [3], [4]

Čo spôsobuje pľúcne krvácanie?

Izolovaná imunitná pľúcna kapilárna choroba - mikrovaskulárna vaskulitída, obmedzená na vaskulárne lézie pľúc; jeho jediným prejavom je alveolárne pľúcne krvácanie, ktoré sa vyskytuje u ľudí vo veku 18 - 35 rokov.

Idiopatická pľúcna hemosideróza je syndróm difúzneho alveolárneho krvácania, pri ktorom nie je možné identifikovať základné ochorenie. Pľúcne krvácanie sa vyskytuje hlavne u detí mladších ako 10 rokov a predpokladá sa, že je spôsobené poruchou alveolárneho kapilárneho endotelu, pravdepodobne v dôsledku autoimunitného poškodenia.

Niektoré z týchto ochorení môžu tiež spôsobiť glomerulonefritídu, v takom prípade sa hovorí, že pacient má pľúcny a renálny syndróm.

Hlavné zdroje pľúcneho krvácania

• Rasmussenova aneuryzma (aneuryzma pľúcnej artérie prechádzajúca tuberkulóznou dutinou).
• Kŕčové žily, ktoré prechádzajú cez fibrózne, peribronchiálne a intraalveolárne cirhotické tkanivo.
• Pobočky pľúcnej tepny.
• Bronchiálne artérie.
• Anastomózy medzi pľúcnou artériou a bronchiálnymi tepnami.
• Tenkostenný vaskulárny plexus (ako sú hemangiómy), ktoré sa tvoria v oblastiach chronického zápalu a pneumosklerózy.
• Zapálené alebo skamenené bronchopulmonálne lymfatické uzliny, ich prítomnosť spôsobuje tvorbu nekrózy cievnej steny.
• Diapedesická pľúcna hemorágia, ktorá vznikla v dôsledku porušenia kapilárnej permeability v dôsledku zápalu cievnej steny alebo vystavenia toxínom.

V súčasnosti nie je možné jasne identifikovať zdroj pľúcneho krvácania. Hlavným zdrojom takéhoto krvácania sú bronchiálne artérie, ktoré sú súčasťou systémového obehu (na základe rôznych publikácií). Podľa niektorých expertov sa najčastejšie vyskytujú pľúcne krvácania zo systému pľúcnych tepien (malá cirkulácia). Existuje kompromisný pohľad, hlavným zdrojom pľúcneho krvácania pri akútnych procesoch je pľúcna artéria a pri chronických procesoch bronchiálna artéria. Základom kontroverzie sú údaje o častom výskyte LC z anastomóz medzi bronchiálnymi a pľúcnymi cievami.

Štúdie ukázali, že 90% úmrtí na pľúcne krvácanie je spojené s pľúcnou hypertenziou. Na pozadí hypertenzie sa sklerotická a aneuryzmaticky zmenená cievna ruptúra, ktorá v niektorých prípadoch vedie k nadmernému krvácaniu a následnej smrti. V roku 1939, v USA, Auerbach, ktorý skúmal Rasmussenovu aneuryzmu, dokázal, že tvorba krvnej zrazeniny v oblasti cievneho defektu a následné zastavenie krvácania sa vyskytne, ak krvná zrazenina vydrží tlak krvného tlaku.

Väčšina odborníkov spája problém pľúcneho krvácania s koagulopatickým faktorom. Ako však ukazujú štúdie uskutočnené v 20. Storočí (od 20. Rokov 20. Storočia), u pacientov s pľúcnou tuberkulózou s LC sa môže zistiť hypokoagulácia, hyperkoagulácia a normálna koagulácia. Podobné údaje sa získali pri štúdii hnisavých ochorení pľúc. Antituberkulózna chemoterapia má tiež často vplyv na koagulačný systém. Dlhodobé používanie ftivazidu spôsobuje hypokoaguláciu a streptomycín - hyperkoaguláciu. Intrakoagulácia vedie k zvýšeniu fibrinolytickej aktivity, zníženiu aktivity faktora stabilizujúceho fibrín a rýchlemu rozpúšťaniu fibrínových zrazenín. Mnohí autori považujú túto skutočnosť za hlavnú príčinu vzniku pľúcneho krvácania.

[5], [6], [7], [8]

Symptómy pľúcneho krvácania

Symptómy a prejavy mierneho syndrómu difúzneho alveolárneho pľúcneho krvácania - dýchavičnosť, kašeľ a horúčka; u mnohých pacientov sa však vyvinie akútne zlyhanie dýchania. Častá je hemoptýza, ale tretina pacientov môže chýbať. Deti s idiopatickou pľúcnou hemosiderózou môžu mať výrazné oneskorenie vo vývoji. Fyzické vyšetrenie nezisťuje špecifické príznaky.

[9], [10], [11], [12]

Komplikácie

Asfyxia je najnebezpečnejšou komplikáciou pľúcneho krvácania. Niekedy sa nachádza atelektáza. V dôsledku pľúcneho krvácania postupuje hlavný proces, ktorý je zaznamenaný pri tuberkulóze a hnisavých pľúcnych ochoreniach.

Pneumónia, tradične nazývaná hemoaspirácia, je typickou a často sa vyskytujúcou komplikáciou pľúcneho krvácania, ICD-10, obsahuje dva rôzne koncepty pneumónie (infekcia pľúc infekčnej povahy) a pneumonitídy (stav spôsobený hemoaspiráciou). Hemoaspiračnou pneumóniou sa rozumie pneumonitída vyplývajúca z odsávania krvi, komplikovaná pridaním infekčnej flóry. Klinicky a rádiologicky sa takáto pneumónia stanovuje v dňoch 2-5 po hemoaspirácii. Lokalizácia lézie na strane zdroja krvácania a pod ňou (Sternbergov znak, 1914) sa rádiologicky stanoví ako broncholobular alebo s malými broncholobulárnymi ložiskami. Štatistické údaje o prevalencii hemoaspiračnej pneumónie sú mimoriadne kontroverzné. Podľa TKB č. 7 v Moskve je ochorenie zaznamenané u 9% pacientov s potvrdenou hemoaspiráciou. V jednotke intenzívnej starostlivosti, kde sa liečia pacienti so stredným až veľkým (veľkým) krvácaním, je táto forma pneumónie diagnostikovaná v 44,9% prípadov a v 23% prípadov je patologický proces charakterizovaný bilaterálnou lokalizáciou.

[13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20]

Klasifikácia

Podľa ICD-10 sa jasne rozlišujú dva stavy hemoptýzy (pruhy alebo krv v spúte) a pľúcne krvácanie. Nedávno publikované asi 20 klasifikácií pľúcneho krvácania. Podľa klasifikácie V. I. Struchkova sú tri stupne straty krvi. S I stupňom straty krvi stráca pacient menej ako 300 ml denne, s II stupňom - až 700 ml, s III stupňom - viac ako 700 ml. Klasifikácia Yu V. Rzhavskova berie do úvahy stratu krvi, ku ktorej dochádza v priebehu jednej hodiny. S prvým stupňom straty krvi nepresiahne množstvo uniknutej krvi 20 ml, pričom druhá - až 50 ml, tretia - až 200 ml alebo viac. Najjednoduchšia a najbežnejšia klasifikácia zahŕňa malé (strata krvi - až 100 ml), médium (strata krvi - až 500 ml) a veľké alebo silné (strata krvi - 500 ml alebo viac) pľúcne krvácanie. V anglickej literatúre možno nájsť koncepciu masívneho pľúcneho krvácania. Masívny sa nazýva exspirácia 600 ml alebo viac krvi počas dňa.

Hlavnou nevýhodou (alebo presnejšie defektom) všetkých klasifikácií založených na exkrécii vonkajšej krvi je nedostatok účtovania objemu krvi zostávajúcej v dolných častiach pľúc a objemu krvi zachytenej v kontralaterálnom pľúcach.

Gastrointestinálne krvácanie je stav, ktorý často maskuje pľúcne krvácanie. Niekedy nie je vykašľanie krvi a jej prehltnutie LC počas života nie je zistené u približne 19% pacientov a prítomnosť krvi v gastrointestinálnom trakte je zaznamenaná u 74% pacientov. Často sa nosové krvácanie odoberajú na pľúcne krvácanie, najmä pri vykašľaní krvi, namiesto krvácania. V ojedinelých prípadoch je pľúcne krvácanie omylom diagnostikované ako AS, napríklad s potlačeným reflexom kašľa a krvou prúdiacou do dolných častí pľúc. Prítomnosť nádoru koreňa jazyka a hrtanu tiež vedie k rozvoju krvácania, často mylne považované za pľúcne krvácanie.

[21], [22], [23], [24], [25], [26]

Diagnóza pľúcneho krvácania

V diagnostike pľúcneho krvácania majú veľký význam rádiografia a CT. Najviac informatívna diagnostická metóda sa však považuje za bronchoskopiu, ktorá umožňuje určiť nielen stranu krvácania, ale aj nájsť jej zdroj.

Diagnóza sa často navrhuje, keď sa počas röntgenového vyšetrenia hrudníka zistia bežné obojstranné alveolárne infiltráty. moču je priradený k vylúčeniu glomerulonefritída a pľúcna-renálna syndróm. Iné štúdie zahŕňajú stanovenie krvného vzorce a obsah krvných doštičiek, koagulačné štúdie a sérologické testy ( antinukleárne protilátky, protilátky proti dvouřetězcové DNA, protilátky proti glomerulárnej bazálnej membránové [anti-CBM protilátky], antineutrofilné cytoplazmatické protilátky [ANCA], protilátky proti fosfolipidom) na detekciu základného ochorenia; Titre ANCA môžu byť zvýšené v niektorých prípadoch izolovanej imunitnej pľúcnej kapiláry. Diagnóza idiopatickej pľúcnej hemosiderózy zahŕňa prítomnosť anémie z nedostatku železa a makrofágov nasýtených hemosiderínom v bronchoalveolárnom výplachu alebo pľúcnej biopsii v neprítomnosti znakov mikrovaskulárnej vaskulitídy (pľúcnej kapiláry) alebo iných ochorení.

Ďalšie štúdie závisia od klinickej situácie. Na dokumentovanie pľúcnych funkcií možno vykonať testy pľúcnych funkcií; Zvýšenie schopnosti difundovať oxid uhoľnatý v dôsledku jeho zvýšenej absorpcie intraalveolárnym hemoglobínom sa kombinuje s pľúcnym krvácaním. Echokardiografia môže byť indikovaná na vylúčenie mitrálnej stenózy. V prípade bronchoalveolárnej laváže sa zvyčajne získava tekutina, ktorá zostáva hemoragická aj po následnej produkcii niekoľkých premývacích vôd. Biopsia pľúc je často nevyhnutnou štúdiou, ak je základná príčina nejasná.

Syndróm difúzneho alveolárneho krvácania je nezávislý diagnostický syndróm, pretože vyžaduje diferenciálnu diagnostiku a špecifickú sekvenciu výskumu a liečby. Pľúcne krvácanie by malo byť diferencované podľa nasledujúcich stavov: autoimunitné ochorenia, vrátane systémovej vaskulitídy a Goodpasturovho syndrómu; antifosfolipidový syndróm; pľúcne infekcie; vystavenie toxickým látkam; reakcie liekov; transplantáciu kostnej drene a iných orgánov; srdcové defekty, ako je mitrálna stenóza; poruchy koagulácie spôsobené chorobami alebo antikoagulačnými liekmi; izolovanej imunitnej pľúcnej kapiláry a idiopatickej pľúcnej hemosiderózy.

[27], [28]

Liečba pľúcneho krvácania

Pľúcne krvácanie sa má liečiť, ak je príčina eliminovaná. Glukokortikoidy a prípadne cyklofosfamid sa používajú pri liečbe vaskulitídy, ochorení spojivového tkaniva a Goodpasturovho syndrómu. Glukokortikoidy sa tiež používajú pri liečbe idiopatickej pľúcnej hemosiderózy; v rezistentných prípadoch sa pridávajú imunosupresíva.

Okrem liečebnej (konzervatívnej) terapie existujú poloradikálne (bronchologické a endovaskulárne) a chirurgické metódy na liečenie pľúcneho krvácania. Treba poznamenať, že počas operácií v čase maximálnej intenzity krvácania pacienti často umierajú a existujú rôzne hemoaspiračné komplikácie. Takéto údaje boli získané takmer vo všetkých krajinách sveta. Úmrtnosť závisí najmä od intenzity pľúcneho krvácania a je 20% vo Francúzsku a 15-80% v Rusku. Pravdepodobnosť komplikácií hemoaspirácie často presahuje 50%. Podľa niektorých údajov sa pooperačná aspiračná pneumónia vyvíja s oneskorenými operáciami u 4% pacientov, s pohotovostnými chirurgickými zákrokmi u 42% pacientov.

Pri liečbe pľúcneho krvácania je potrebné vziať do úvahy niektoré základné body. Pľúcne krvácanie sa spravidla vyvíja po dlhú dobu (od niekoľkých hodín do dní). Hemoragický šok pri zriedkavom diagnóze LC Krvácanie sa zastaví alebo pacienti zomrú na zadusenie. Neodporúča sa vykonávať havarijné masívne ITT, často prispieva k zlepšeniu alebo opätovnému výskytu pľúcneho krvácania.

Väčšina odborníkov sa domnieva, že použitie hemostatík je hlavnou metódou farmakoterapie. Okrem toho sa tieto liečivá používajú bez ohľadu na mechanizmus ich pôsobenia, stav koagulačného systému a patogenézu krvácania. V súčasnosti predpisuje vápnik, vikasol, kyselinu askorbovú a askorutín, ktoré nemajú závažný hemostatický účinok v pľúcnom krvácaní. Okrem toho sú opísané prípady zvýšeného krvácania pri použití chloridu vápenatého v dôsledku jeho účinku na hemodynamiku. Obvykle sa predpisuje etamzilat, ktorý zvyšuje množstvo mukopolysacharidov s vysokou molekulovou hmotnosťou v kapilárnych stenách, koriguje plazmatické faktory, úroveň fibrinolýzy a aktivitu fibrinázy, čo zvyšuje intenzitu funkcie krvných doštičiek.

Pri štandardnej hemostatickej terapii zahŕňajú inhibítory proteolýzy a fibrinolýzy (kyselina aminokaprónová, pýcha, kontracal a niektoré ďalšie), čo prispieva k tvorbe hustého fibrínového zrazeniny. Dá sa argumentovať, že použitie hemostatík ako hlavnej metódy farmakoterapie má priaznivý účinok hlavne pri diapedemickom krvácaní. Keď sa deštrukcia inhibítorov proteolýzy a fibrinolýzy cievnych stien považuje len za doplnkové liečivá. Za základ pre zastavenie pľúcneho krvácania sa považuje farmakologický účinok liečiv na tlak v krvácajúcich cievach. Jeho redukcia vedie k fixácii krvnej zrazeniny v oblasti defektu.

Počínajúc 60. Rokmi 20. Storočia boli gangliobloky (hlavne pentamín a benzohexonium) zavedené do praxe farmakologického zastavenia pľúcnych hemorágií, ktoré pri systémovej hypotenzii v malom a veľkom obehu pomáhajú zastaviť pľúcne krvácanie. Metóda použitia ganglioblokatorov je pomerne jednoduchá, možno ju demonštrovať na príklade pentamínu. Liečivo sa podáva subkutánne alebo intravenózne v dávke 0,5 až 1,0 ml 2 až 3 krát denne, až kým sa systolický krvný tlak nezníži (na 80 až 90 mm Hg). Potom použite ganglioblockers, brané perorálne (3-6 krát denne). Účinnosť metódy je 66 až 88%. Kontraindikácie na použitie ganglioblokatori zvážiť spočiatku nízky krvný tlak, ťažké zlyhanie obličiek a pečene, tromboflebitída, CNS poškodenie. V súčasnosti táto skupina liekov nestratila svoju hodnotu, ale častejšie sa používa na zastavenie krvácania, a nie na priebeh liečby.

Silný vplyv na hemodynamiku má dusičnany. Štúdie ukázali, že užívanie vysokých liekopisných dávok nitrátov vedie k zníženiu pľúcnej hypertenzie. Tieto liečivá sa podávajú intravenózne (prípravky vo forme injekcií) alebo sa podávajú sublingválne. Použitie štandardnej dávky (10 mg) izosorbid dinitrátu sublingválne však nevyvoláva hmatateľný účinok. Krvácanie sa zaznamenáva len u 23% pacientov. Pri menovaní maximálnych jednorazových dávok (20 mg 4-6-krát denne) izosorbid dinitrátu sa zastaví krvácanie do pľúc u 88% pacientov. Nitráty sa často používajú v kombinácii s ganglioblokátorami.

Ak nie je možné dosiahnuť stabilnú liekovú hypotenziu s monoterapiou nitro liekmi, sú kombinované s antagonistami kalciového spomalenia (verapamil, diltiazem) používanými v terapeutických dávkach. Antagonisty vápnika a nitráty sa označujú ako periférne vazodilatátory. V najzávažnejších prípadoch sa okrem nitrátov a antagonistov vápnika predpisujú ACE inhibítory.

Kombinované užívanie dvoch alebo troch skupín liekov môže zastaviť krvácanie u 94% pacientov. Súčasne udržuje systolický krvný tlak na 80-90 mm. Hg. Art. Niekoľko dní nevedie k závažným komplikáciám. Zaznamenáva sa primeraná denná diuréza a žiadna zmena hladín kreatinínu a močoviny. Vplyv na hemodynamiku v pľúcnom krvácaní vedie k ukladaniu krvi v brušnej dutine a zvýšenému gastrointestinálnemu krvácaniu, preto pri liečbe krvácania z gastrointestinálneho traktu sa vykonávajú iné postupy.

Takéto metódy liečby pľúcneho krvácania, ako je krvácanie, uloženie postrojov na končatinách, zavedenie atropínu na ukladanie krvi v brušnej dutine dnes, majú väčšinou historický význam.

Tracheálna intubácia pre pľúcne krvácanie

Existuje všeobecný názor, opísaný v závažných smerniciach, ale nie je potvrdený štatistickými údajmi, že pri masívnom krvácaní by liečba mala začať s tracheálnou intubáciou, a potom dôsledne vložiť endotracheálnu trubicu do pravého a ľavého bronchu, aby sa lokalizovala strana krvácania a vykonala sa samostatná intubácia s dvojitou lumenovou trubicou. Autor považuje túto techniku za nesprávnu a dokonca zlú. Okrem toho nebolo možné nájsť zdokumentované prípady záchrany pacientov pomocou oddelenej intubácie. Tento prístup sa nedá odporučiť, mal by sa považovať len za metódu "zúfalstva".

V rozvinutých krajinách je embolizácia bronchiálnych tepien považovaná za jednu z hlavných metód liečby masívneho pľúcneho krvácania. Ak nie je možné vykonať embolizáciu alebo ak je jej účinok nedostatočný, vykoná sa aj napriek vysokej mortalite a vysokému riziku komplikácií. V niektorých situáciách sa embolizácia bronchiálnych tepien nevykonáva kvôli nízkej očakávanej účinnosti. Ako vyplýva z jednej z francúzskych štúdií, 38 zo 45 pacientov zomrelo na ruptúru Rasmussenovho aneuryzmatu a existujú dva prípady úspešného použitia transkatetračnej oklúzie vetiev pľúcnej artérie. V našej krajine tieto metódy z dôvodu nedostatočného technického vybavenia zdravotníckych zariadení nie sú dostupné pre prevažnú väčšinu pacientov s pľúcnou tuberkulózou a pľúcnym krvácaním.

Aká je prognóza pľúcneho krvácania?

Rekurentný syndróm difúzneho alveolárneho pľúcneho krvácania vedie k rozvoju pľúcnej hemosiderózy a fibrózy, ktoré sa vyvíjajú, keď sa feritín akumuluje v alveolách a má toxické účinky. CHOCHP sa vyskytuje u niektorých pacientov s rekurentnými syndrómami alveolárneho krvácania v dôsledku mikroskopickej polyarteritídy.

[29], [30]