Príčina a patogenéza diabetickej nohy

Klasifikácia diabetickej nohy

Podľa etiopatogenetickej klasifikácie syndrómu diabetickej nohy sa rozlišujú tieto typy:

• neuropatická (70 % prípadov)
  • bez osteoartrózy,
  • diabetická osteoartropatia (Charcotov kĺb);
• ischemická (10 % prípadov);
• neuroischemická (zmiešaná) (20 % prípadov).

Táto klasifikácia odráža etiopatogenézu lézií a určuje taktiku liečby konkrétnej kategórie pacientov, ale nezohľadňuje závažnosť lézie.

Kombinovaná klasifikácia syndrómu diabetickej nohy (navrhnutá skupinou Tuhas University) zohľadňuje hĺbku ulceróznej lézie, prítomnosť infekčnej lézie a stav hlavného prietoku krvi:

• Štádium 0: nedochádza k poškodeniu integrity kože, ale existujú príznaky vysokého rizika vzniku syndrómu diabetickej nohy (oblasti hyperkeratózy, praskliny, suchá koža v chodidlách, závažné deformácie, znížená citlivosť, znížená/absencia pulzácie v chodidle);
• I. fáza:
  • A - povrchový vred s normálnym prietokom krvi, bez známok infekcie;
  • B - povrchový vred so známkami zníženého prietoku krvi;
• Druhá fáza:
  • A - vred s postihnutím mäkkých tkanív, bez známok ischémie;
  • B - ulcerózny defekt s postihnutím mäkkých tkanív so známkami ischémie končatín,
• Tretia fáza:
  • A - vred postihujúci šľachy a kostné tkanivo so známkami hlbokej infekcie;
  • B - vred s postihnutím šliach a kostného tkaniva, so známkami hlbokej infekcie a ischémie;
• Štádium IV: gangréna časti chodidla, najčastejšie kombinovaná so znížením hlavného prietoku krvi alebo trombózou tepien;
• Štádium V: gangréna celej nohy.

Podľa klasifikácie chronických obliterujúcich ochorení artérií dolných končatín (COA) podľa Fontaine-Pokrovského sa rozlišujú tieto štádiá:

• Štádium I - štádium klinicky významnej osteozy, zistené neinvazívnymi diagnostickými metódami (bez bolesti);
• II. štádium – štádium prerušovaného krívania.
  • A - bezbolestná chôdza viac ako 200 m;
  • B - bezbolestná chôdza kratšia ako 200 m;
• Štádium III - štádium bolesti v pokoji;
• Štádium IV - štádium kritickej ischémie: prítomnosť chronickej bolesti v pokoji a trofických porúch (vredy, gangréna).

Je zrejmé, že táto klasifikácia HOZANK nie je aplikovateľná na pacientov s diabetes mellitus s distálnou polyneuropatiou. Prítomnosť závažnej neuropatie môže byť dôvodom absencie bolesti pri chôdzi a dokonca aj bolesti v pokoji v štádiu kritického zníženia prietoku krvi. Na druhej strane, ulcerózne defekty chodidiel sa môžu objaviť na chodidle nie kvôli kritickému zníženiu prietoku krvi, ale kvôli poškodeniu, ktoré bolo spôsobené traumou a zostalo nepovšimnuté kvôli zhoršenej citlivosti.

V tomto ohľade poskytujú ďalšie informácie objektívne štúdie stavu hlavného prietoku krvi (dopplerografia). Diagnóza kritickej ischémie u pacientov s diabetes mellitus je opodstatnená, ak je prítomný jeden z nasledujúcich indikátorov:

• členkovo-brachiálny index (ABI) < 30 mmHg
• systolický krvný tlak:
  • v tepnách nohy < 50 mm Hg
  • v digitálnej artérii < 30 mmHg
• tlak kyslíka v nohe meraný transkutánnou oxymetriou < 20 mmHg.

Príčiny a patogenéza syndrómu diabetickej nohy

Hlavné príčiny vzniku syndrómu diabetickej nohy:

• periférna neuropatia;
• ischémia dolných končatín;
• „menšie“ poranenie nohy;
• deformácia chodidla;
• infekcia.

Rizikové faktory pre rozvoj syndrómu diabetickej nohy:

• diabetická polyneuropatia v štádiu klinických prejavov;
• periférne arteriálne ochorenia akéhokoľvek pôvodu (vrátane diabetickej mikroangiopatie);
• deformácia chodidla akéhokoľvek pôvodu;
• výrazné zníženie zrakovej ostrosti, slepota;
• diabetická nefropatia;
• osamelý život starších pacientov;
• zneužívanie alkoholu;
• fajčenie.

Faktory, ktoré určujú vysoké riziko amputácie pri syndróme diabetickej nohy:

• závažná infekcia;
• hĺbka ulcerózno-nekrotického procesu;
• kritické zníženie hlavného krvného obehu.

Diabetická periférna polyneuropatia vedie k strate citlivosti na bolesť a narušeniu autonómnej inervácie. Významné zníženie citlivosti na bolesť predstavuje riziko vzniku ulcerózneho defektu alebo diabetickej gangrény a vyskytuje sa približne u 25 % pacientov s diabetes mellitus. V 20 % prípadov syndrómu diabetickej nohy sa spolu s polyneuropatiou zistí aj HOSANK.

Diabetická neuroosteoartropatia Charcota je relatívne bezbolestná progresívna a deštruktívna artropatia jedného alebo viacerých kĺbov, sprevádzaná výrazným neurologickým deficitom. Pri diabete mellitus je špecifická lokalizácia artropatického procesu v malých kĺboch chodidiel, členku a menej často kolenných kĺbov.

Morfologicky je diabetická makroangiopatia klasickým aterosklerotickým procesom. Najčastejšie dochádza k súčasnému postihnutiu koronárnych, mozgových a periférnych artérií. Množstvo znakov (distálnejšie postihnutie, bilaterálna a viacnásobná lokalizácia stenózy, rozvoj procesu v mladom veku, porovnateľný výskyt u mužov a žien) nám však umožňuje hovoriť o špecifickej forme aterosklerotickej lézie pri diabetes mellitus.

Ateroskleróza a diabetes mellitus 2. typu sú súčasťou metabolického syndrómu (synonymá: syndróm X, syndróm inzulínovej rezistencie). S rastom aterosklerotického plátu sa zvyšuje riziko jeho ruptúry, pričom dochádza k uvoľňovaniu lipidového obsahu do krvného obehu a tvorbe trombu v stene arteriálnej steny, ktorý pokrýva ruptúru intimy. Tento proces, nazývaný aterotrombóza, vedie k prudkému zvýšeniu stupňa arteriálnej stenózy až po úplnú oklúziu lúmenu cievy. Diabetická makroangiopatia teda vedie k rozvoju kritickej ischémie tkanív končatín.

V dôsledku toho môže dôjsť k nekróze kože a mäkkých tkanív bez akéhokoľvek ďalšieho mechanického poškodenia - iba v dôsledku prudkého narušenia prísunu kyslíka a živín do distálnych častí končatiny. Napriek tomu je u niektorých pacientov bezprostrednou príčinou ulcerózneho defektu nejaký škodlivý faktor, ktorý narúša integritu kože. Takýmito faktormi môže byť poškodenie kože a mäkkých tkanív pri ošetrovaní nechtov, nosenie tesnej obuvi, tvorba trhlín na pozadí suchej kože, mykotické poškodenie v medziprstových priestoroch atď. Významné zníženie prietoku krvi blokuje reparatívnu schopnosť tkanív a vedie k ďalšiemu rozšíreniu zóny nekrózy. Výsledkom je tvorba typickej ischemickej suchej nekrózy kože vo forme chrasty nachádzajúcej sa v „akrálnych“ zónach chodidla s relatívne slabou cievnou sieťou.