^

Zdravie

A
A
A

Príčiny edému

 
, Lekársky editor
Posledná kontrola: 04.07.2025
 
Fact-checked
х

Všetok obsah iLive je lekársky kontrolovaný alebo kontrolovaný, aby sa zabezpečila čo najväčšia presnosť faktov.

Máme prísne smernice týkajúce sa získavania zdrojov a len odkaz na seriózne mediálne stránky, akademické výskumné inštitúcie a vždy, keď je to možné, na lekársky partnerské štúdie. Všimnite si, že čísla v zátvorkách ([1], [2] atď.) Sú odkazmi na kliknutia na tieto štúdie.

Ak máte pocit, že niektorý z našich obsahov je nepresný, neaktuálny alebo inak sporný, vyberte ho a stlačte kláves Ctrl + Enter.

Tekutina vstupuje do intersticiálneho priestoru v dôsledku filtrácie krvi cez kapilárne steny; časť z nej sa vracia do krvného obehu cez lymfatické kapiláry a lymfatické cievy.

  1. Prechod tekutiny z ciev do intersticiálneho priestoru (filtrácia) nastáva pod vplyvom hydrostatického tlaku krvi v cievach a koloidno-osmotického tlaku (napätia) intersticiálnej tekutiny. Hydrostatický tlak v kapilárach sa v rôznych častiach tela líši. Keď je telo vo vzpriamenej polohe, tlak v kapilárach nôh je v dôsledku gravitácie vyšší, čo u niektorých ľudí vytvára podmienky pre vznik mierneho opuchu nôh do konca dňa.
  2. Tekutina v cievach je udržiavaná predovšetkým koloidným osmotickým tlakom krvnej plazmy a v menšej miere tlakom intersticiálnej tekutiny.
  3. Tretím faktorom, ktorý môže priamo ovplyvniť filtráciu tekutej časti krvi, je stav priepustnosti kapilárnej steny.

Pri narušení akéhokoľvek parametra opísanej dynamickej rovnováhy sa zvyšuje filtrácia tekutiny z krvného obehu, dochádza k jej hromadeniu v intersticiálnom priestore a vzniku edému.

Pri zvýšenom venóznom tlaku dochádza k zvýšenému hydrostatickému tlaku krvi a následne k zvýšenej filtrácii. Príčinami tohto stavu môžu byť nasledujúce stavy.

  • Lokálne porušenie venózneho odtoku v dôsledku nedostatočnosti venóznych chlopní, kŕčových žíl a vonkajšieho stlačenia žíl, vedie venózna trombóza k zvýšenému venóznemu tlaku v príslušnej oblasti, čo spôsobuje stagnáciu krvi v mikrocirkulačnom riečisku a vznik opuchov. Najčastejšie sa trombóza žíl dolných končatín vyvíja pri ochoreniach, ktoré vyžadujú dlhodobý pokoj na lôžku, vrátane pooperačných stavov, ako aj počas tehotenstva.
  • Systémová venózna hypertenzia pri srdcovom zlyhaní.

Pokles onkotického tlaku krvi, ktorý zároveň zvyšuje filtráciu, sa vyskytuje pri akomkoľvek stave sprevádzanom hypoproteinémiou. Nasledujúce príčiny môžu viesť k hypoproteinémii.

  • Nedostatočný príjem bielkovín (hladovanie, nedostatočná výživa).
  • Poruchy trávenia (zhoršená sekrécia enzýmov pankreasom, napríklad pri chronickej pankreatitíde, iné tráviace enzýmy).
  • Poruchy trávenia s nedostatočnou absorpciou bielkovín (resekcia významnej časti tenkého čreva, poškodenie steny tenkého čreva, gluténová enteropatia atď.).
  • Porušenie syntézy albumínu (ochorenie pečene).
  • Významná strata bielkovín v moči pri nefrotickom syndróme.
  • Strata bielkovín cez črevá (exudatívna enteropatia)

Zvýšený tlak intersticiálnej tekutiny sa môže vyskytnúť pri zhoršenom lymfatickom odtoku. Keď je lymfatický odtok oneskorený, voda a elektrolyty sa reabsorbujú z intersticiálneho tkaniva do kapilár, ale bielkoviny filtrované z kapilár do intersticiálnej tekutiny zostávajú v intersticiu, čo je sprevádzané retenciou vody. Podobné javy sa pozorujú pri lymfatickej obštrukcii akejkoľvek etiológie.

  • Takzvaná elefantiáza (významné zväčšenie objemu dolných končatín v dôsledku lymfostázy, niekedy mieška a stydkých pyskov, sprevádzané sklerózou a trofickými poruchami kože a podkožného tkaniva; menej často sa termín „elefantiáza“ používa na označenie lymfostázy akejkoľvek inej lokalizácie) sa vyskytuje pri opakujúcich sa epizódach erysipelu, pri ktorých sú postihnuté lymfatické cievy.
  • Lymfostáza s opuchom hornej končatiny po jednostrannom odstránení axilárnych a hrudných lymfatických uzlín v dôsledku rakoviny prsníka.
  • Lymfatický edém v dôsledku obštrukcie lymfatických kanálikov filáriami (filariáza je tropické ochorenie). Môžu byť postihnuté obe nohy a vonkajšie genitálie. Koža v postihnutej oblasti zdrsnie a zhrubne (jeden z variantov elefantiázy).

Zvýšená filtrácia tekutej časti krvi do intersticiálneho priestoru nastáva, keď je kapilárna stena poškodená mechanickými, tepelnými, chemickými alebo bakteriálnymi faktormi.

  • Pri lokálnom zápalovom procese v dôsledku poškodenia tkaniva (infekcia, ischémia, ukladanie kryštálov kyseliny močovej v kĺboch) sa uvoľňuje histamín, bradykinín a ďalšie faktory, ktoré spôsobujú vazodilatáciu a zvýšenú priepustnosť kapilár a zápalový exsudát obsahuje veľké množstvo bielkovín, v dôsledku čoho je narušený mechanizmus pohybu tkanivovej tekutiny. Často sa súčasne zaznamenávajú klasické príznaky zápalu, ako napríklad: začervenanie, bolesť, lokálne zvýšenie teploty, dysfunkcia (rubor, dolor, calor, functio laesa).
  • Zvýšená kapilárna permeabilita sa pozoruje pri alergických reakciách. Pri Quinckeho edéme - špeciálnej forme alergického edému (prejavuje sa na tvári a perách) - sa príznaky zvyčajne vyvíjajú tak rýchlo, že vzniká ohrozenie života v dôsledku opuchu jazyka, hrtana, krku (asfyxia).

V reakcii na vzniknuté zmeny sa aktivujú fyziologické kompenzačné mechanizmy zamerané na zadržiavanie sodíka a vody v tele. K retencii sodíka a vody dochádza pod vplyvom zmien v obličkách - pokles glomerulárnej filtrácie a zvýšenie tubulárnej reabsorpcie. Glomerulárna filtrácia sa znižuje v dôsledku vazokonstrikcie, ku ktorej dochádza pri aktivácii sympatického nervového systému a systému renín-angiotenzín. K zvýšeniu reabsorpcie dochádza pod vplyvom antidiuretického hormónu (ADH).

Edémový syndróm pri chronickom srdcovom zlyhaní je spôsobený:

  • zvýšený venózny tlak;
  • hyperaldosteronizmus;
  • hypersekrécia antidiuretického hormónu;
  • znížený prietok krvi obličkami v dôsledku venóznej kongescie obličiek;
  • v menšej miere so znížením onkotického tlaku plazmy (stagnácia krvi v pečeni vedie k narušeniu syntézy albumínu v nej; okrem toho je v dôsledku anorexie obmedzený príjem bielkovín s jedlom).

Pri ochoreniach obličiek je dlhotrvajúci výrazný edémový syndróm zvyčajne spojený s vysokou proteinúriou pretrvávajúcou niekoľko týždňov, pri ktorej dochádza k strate významného množstva bielkovín (predovšetkým albumínu), čo vedie k hypoonkotickej retencii tekutín, zhoršenej rozvojom hyperaldosteronizmu so zvýšenou renálnou reabsorpciou sodíka. Tento mechanizmus je základom edému pri tzv. nefrotickom syndróme. Pri vzniku edému pri akútnom nefritickom syndróme [napríklad na vrchole typickej akútnej glomerulonefritídy] zohráva dôležitú úlohu vaskulárny faktor (zvýšená permeabilita cievnej steny), ako aj retencia sodíka, čo vedie k zvýšeniu objemu cirkulujúcej krvi (OBK).

trusted-source[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.