Príčiny edému

Tekutina vstupuje do intersticiálneho priestoru v dôsledku filtrácie krvi cez steny kapilár; s niektorými z nich sa vrátil do krvného obehu cez lymfatické kapiláry a lymfatické cievy.

1. Prechod z nádrže s kvapalinou do intersticiálneho priestoru (filtrácia) je ovplyvnená vodným tlakom v krvných cievach a koloidné osmotický tlak (stres) intersticiálna tekutiny. Hydrostatický tlak v kapilárach sa mení v rôznych častiach tela. S vertikálnou polohou tela v dôsledku gravitácie je tlak v kapilárach nohy vyšší, čo vytvára podmienky pre vznik svetlých edémov do konca dňa u niektorých ľudí.
2. Tekutina v cievach si zachováva predovšetkým koloidný osmotický tlak krvnej plazmy a v menšej miere tlak intersticiálnej tekutiny.
3. Tretím faktorom, ktorý priamo ovplyvňuje filtráciu kvapalnej časti krvi, je stav permeability kapilárnej steny.

Ak dôjde k narušeniu akéhokoľvek parametra opísanej dynamickej rovnováhy, zvyšuje sa filtrácia tekutiny z krvného obehu s jeho akumuláciou v intersticiálnom priestore a vznikom edému.

Zvýšenie hydrostatického krvného tlaku a následne zvýšenie filtrácie sa prejavuje so zvýšeným venóznym tlakom. Príčiny druhého môžu byť nasledujúce stavy.

• Miestne poruchy zlyhanie žilovej odvodnenie pri žilovej chlopne, varikózny a kompresia žil mimo, žilová trombóza vedie k zvýšeniu žilového tlaku v danom odbore, ktorý spôsobuje krvné stázy v mikrocirkuláciu a výskyt edému. Najčastejšia trombóza žíl dolných končatín sa rozvíja pri ochoreniach vyžadujúcich dlhodobý odpočinok v posteli, vrátane pooperačných stavov, ako aj počas tehotenstva.
• Systémová venózna hypertenzia pri srdcovom zlyhaní.

Zníženie onkotického krvného tlaku, ktorý tiež zvyšuje filtráciu, sa vyskytuje v akomkoľvek stave sprevádzanom hypoproteinémiou. Nasledujúce príčiny môžu viesť k hypoproteinémii.

• Nedostatočný príjem bielkovín (hladovanie, nedostatočná výživa).
• Poruchy trávenia (porušenie sekrécie enzýmov pankreasou, napríklad pri chronickej pankreatitíde, iných tráviacich enzýmoch).
• Poruchy trávenia nedostatočné asimilačnú proteíny (resekcia podstatnej časti tenkého čreva, tenkého čreva stena lézie, gluténová enteropatia, atď.)
• Porušenie syntézy albumínu (ochorenie pečene).
• Významná strata proteínov v moči s nefrotickým syndrómom.
• Strata proteínu cez črevo (exudatívna enteropatia)

Zvýšenie tlaku intersticiálnej tekutiny môže nastať, ak je lymfatická drenáž narušená. Pri oneskorení lymfodrenáž vody a elektrolytov sa vstrebáva z kapilár do intersticiálnej tkaniva, ale proteíny vyfiltrované z kapiláry do intersticiálnej tekutina, zostávajú v interstícia, ktoré je sprevádzané zadržiavanie vody. Podobné príznaky sa pozorujú pri lymfatickej obštrukcii akejkoľvek etiológie.

• Takzvané elefantiáza (výrazný nárast objemu v dôsledku lymphostasis dolných končatín, niekedy mieška a stydkých sprievode sklerózou a trofické poruchy kože a podkožného väziva, menšie termín "elefantiáza" sa používa na opis lymphostasis akékoľvek iné umiestnenie) sa vyskytuje v opakujúce sa epizódy erysipel, s ktorá postihuje lymfatické cievy.
• Lymfóza s edémom hornej končatiny s jednostranným odstránením axilárnych a hrudných lymfatických uzlín pre rakovinu prsníka.
• Lymfatický edém ako dôsledok lymfatickej obštrukcie filarias (filariáza je tropická choroba). V tomto prípade môžu byť ovplyvnené obe nohy, vonkajšie pohlavné orgány. Koža v postihnutej oblasti sa stáva hrubá, zahustená (jedna z variantov elefantiázy).

Zvýšenie filtrácie kvapalnej časti krvi v intersticiálnom priestore nastáva, keď je kapilárna stena poškodená mechanickými, tepelnými, chemickými, bakteriálnymi faktormi.

• Na miestnej zápal v dôsledku poškodenia tkaniva (infekcia, ischémia, ukladanie kryštálov kyseliny močovej v kĺboch) je uvoľňovanie histamínu, bradykinínu a ďalšie faktory, ktoré spôsobujú vazodilatáciu a zvýšenie priepustnosti kapilár, a zápalová exsudát obsahuje veľké množstvo proteínov, čo vedie k narušenej mechanizmu pohyb tkanivovej tekutiny. Často zároveň znamenala klasické príznaky zápalu, ako je začervenanie, bolesť, zvýšenie miestnej teploty, dysfunkcia (začervenanie, dolor, kal, functio Læsø).
• Zvýšenie permeability kapilár sa pozoruje pri alergických účinkoch. Ak angioedém - zvláštna forma alergického edému (prejavujúce sa na tvár a pery) - príznaky sa zvyčajne vyvinú tak rýchlo, že vytvára život ohrozujúce vzhľadom k opuchu jazyka, hrtana, krku (udusenie).

V reakcii na zmeny, ktoré sa vyskytnú, sú zahrnuté fyziologické kompenzačné mechanizmy zamerané na oddialenie sodíka a vody v tele. Oneskorenie sodíka a vody sa vyskytuje pod vplyvom zmien v obličkách - znižuje sa glomerulárna filtrácia a zvyšuje sa tubulárna reabsorpcia. Glomerulárna filtrácia sa znižuje ako dôsledok vazokonstrikcie, ku ktorej dochádza, keď sa aktivuje sympatické oddelenie nervového systému a renín-angiotenzínového systému. Zvýšená reabsorpcia sa prejavuje pod vplyvom antidiuretického hormónu (ADH).

Edém chronického srdcového zlyhania je spôsobený:

• zvýšený žilový tlak;
• hyperaldosteronizmom;
• hypersekrécia antidiuretického hormónu;
• zníženie prietoku krvi obličkami v súvislosti s hojnosťou obličiek;
• v menšom rozsahu so znížením tlaku onkotického plazmy (stagnácia krvi v pečeni vedie k porušeniu syntézy albumínu v ňom, navyše v dôsledku anorexie je príjem proteínov s jedlom obmedzený).

Keď dlho existujúce syndróm renálnej ochorenie zvyčajne vyjadruje edematózne svyazzan trvajúce niekoľko týždňov vysoké proteinúria, pri ktorej stratil významné množstvo proteínu (najmä albumín), čo vedie k retencie tekutín gipoonkoticheskoy, zhoršenie vyvíjajúce hyperaldosteronizmus s reabsorpcie zvýšenie sodíka obličkami. Tento mechanizmus tvorí základ edému v takzvanom nefrotickom syndróme. Pri vývoji opuchov pri ostronefriticheskom syndróm [napr., V stredu typické akútnej glomerulonefritídy] hrá významnú úlohu vaskulárnej faktor (zvýšenie priepustnosti cievnej steny) a retenciu sodíka, čo vedie k zvýšeniu cirkulujúceho objemu krvi (CBV).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]