Lekársky expert článku
Nové publikácie
Príčiny edému
Posledná kontrola: 04.07.2025

Všetok obsah iLive je lekársky kontrolovaný alebo kontrolovaný, aby sa zabezpečila čo najväčšia presnosť faktov.
Máme prísne smernice týkajúce sa získavania zdrojov a len odkaz na seriózne mediálne stránky, akademické výskumné inštitúcie a vždy, keď je to možné, na lekársky partnerské štúdie. Všimnite si, že čísla v zátvorkách ([1], [2] atď.) Sú odkazmi na kliknutia na tieto štúdie.
Ak máte pocit, že niektorý z našich obsahov je nepresný, neaktuálny alebo inak sporný, vyberte ho a stlačte kláves Ctrl + Enter.
Tekutina vstupuje do intersticiálneho priestoru v dôsledku filtrácie krvi cez kapilárne steny; časť z nej sa vracia do krvného obehu cez lymfatické kapiláry a lymfatické cievy.
- Prechod tekutiny z ciev do intersticiálneho priestoru (filtrácia) nastáva pod vplyvom hydrostatického tlaku krvi v cievach a koloidno-osmotického tlaku (napätia) intersticiálnej tekutiny. Hydrostatický tlak v kapilárach sa v rôznych častiach tela líši. Keď je telo vo vzpriamenej polohe, tlak v kapilárach nôh je v dôsledku gravitácie vyšší, čo u niektorých ľudí vytvára podmienky pre vznik mierneho opuchu nôh do konca dňa.
- Tekutina v cievach je udržiavaná predovšetkým koloidným osmotickým tlakom krvnej plazmy a v menšej miere tlakom intersticiálnej tekutiny.
- Tretím faktorom, ktorý môže priamo ovplyvniť filtráciu tekutej časti krvi, je stav priepustnosti kapilárnej steny.
Pri narušení akéhokoľvek parametra opísanej dynamickej rovnováhy sa zvyšuje filtrácia tekutiny z krvného obehu, dochádza k jej hromadeniu v intersticiálnom priestore a vzniku edému.
Pri zvýšenom venóznom tlaku dochádza k zvýšenému hydrostatickému tlaku krvi a následne k zvýšenej filtrácii. Príčinami tohto stavu môžu byť nasledujúce stavy.
- Lokálne porušenie venózneho odtoku v dôsledku nedostatočnosti venóznych chlopní, kŕčových žíl a vonkajšieho stlačenia žíl, vedie venózna trombóza k zvýšenému venóznemu tlaku v príslušnej oblasti, čo spôsobuje stagnáciu krvi v mikrocirkulačnom riečisku a vznik opuchov. Najčastejšie sa trombóza žíl dolných končatín vyvíja pri ochoreniach, ktoré vyžadujú dlhodobý pokoj na lôžku, vrátane pooperačných stavov, ako aj počas tehotenstva.
- Systémová venózna hypertenzia pri srdcovom zlyhaní.
Pokles onkotického tlaku krvi, ktorý zároveň zvyšuje filtráciu, sa vyskytuje pri akomkoľvek stave sprevádzanom hypoproteinémiou. Nasledujúce príčiny môžu viesť k hypoproteinémii.
- Nedostatočný príjem bielkovín (hladovanie, nedostatočná výživa).
- Poruchy trávenia (zhoršená sekrécia enzýmov pankreasom, napríklad pri chronickej pankreatitíde, iné tráviace enzýmy).
- Poruchy trávenia s nedostatočnou absorpciou bielkovín (resekcia významnej časti tenkého čreva, poškodenie steny tenkého čreva, gluténová enteropatia atď.).
- Porušenie syntézy albumínu (ochorenie pečene).
- Významná strata bielkovín v moči pri nefrotickom syndróme.
- Strata bielkovín cez črevá (exudatívna enteropatia)
Zvýšený tlak intersticiálnej tekutiny sa môže vyskytnúť pri zhoršenom lymfatickom odtoku. Keď je lymfatický odtok oneskorený, voda a elektrolyty sa reabsorbujú z intersticiálneho tkaniva do kapilár, ale bielkoviny filtrované z kapilár do intersticiálnej tekutiny zostávajú v intersticiu, čo je sprevádzané retenciou vody. Podobné javy sa pozorujú pri lymfatickej obštrukcii akejkoľvek etiológie.
- Takzvaná elefantiáza (významné zväčšenie objemu dolných končatín v dôsledku lymfostázy, niekedy mieška a stydkých pyskov, sprevádzané sklerózou a trofickými poruchami kože a podkožného tkaniva; menej často sa termín „elefantiáza“ používa na označenie lymfostázy akejkoľvek inej lokalizácie) sa vyskytuje pri opakujúcich sa epizódach erysipelu, pri ktorých sú postihnuté lymfatické cievy.
- Lymfostáza s opuchom hornej končatiny po jednostrannom odstránení axilárnych a hrudných lymfatických uzlín v dôsledku rakoviny prsníka.
- Lymfatický edém v dôsledku obštrukcie lymfatických kanálikov filáriami (filariáza je tropické ochorenie). Môžu byť postihnuté obe nohy a vonkajšie genitálie. Koža v postihnutej oblasti zdrsnie a zhrubne (jeden z variantov elefantiázy).
Zvýšená filtrácia tekutej časti krvi do intersticiálneho priestoru nastáva, keď je kapilárna stena poškodená mechanickými, tepelnými, chemickými alebo bakteriálnymi faktormi.
- Pri lokálnom zápalovom procese v dôsledku poškodenia tkaniva (infekcia, ischémia, ukladanie kryštálov kyseliny močovej v kĺboch) sa uvoľňuje histamín, bradykinín a ďalšie faktory, ktoré spôsobujú vazodilatáciu a zvýšenú priepustnosť kapilár a zápalový exsudát obsahuje veľké množstvo bielkovín, v dôsledku čoho je narušený mechanizmus pohybu tkanivovej tekutiny. Často sa súčasne zaznamenávajú klasické príznaky zápalu, ako napríklad: začervenanie, bolesť, lokálne zvýšenie teploty, dysfunkcia (rubor, dolor, calor, functio laesa).
- Zvýšená kapilárna permeabilita sa pozoruje pri alergických reakciách. Pri Quinckeho edéme - špeciálnej forme alergického edému (prejavuje sa na tvári a perách) - sa príznaky zvyčajne vyvíjajú tak rýchlo, že vzniká ohrozenie života v dôsledku opuchu jazyka, hrtana, krku (asfyxia).
V reakcii na vzniknuté zmeny sa aktivujú fyziologické kompenzačné mechanizmy zamerané na zadržiavanie sodíka a vody v tele. K retencii sodíka a vody dochádza pod vplyvom zmien v obličkách - pokles glomerulárnej filtrácie a zvýšenie tubulárnej reabsorpcie. Glomerulárna filtrácia sa znižuje v dôsledku vazokonstrikcie, ku ktorej dochádza pri aktivácii sympatického nervového systému a systému renín-angiotenzín. K zvýšeniu reabsorpcie dochádza pod vplyvom antidiuretického hormónu (ADH).
Edémový syndróm pri chronickom srdcovom zlyhaní je spôsobený:
- zvýšený venózny tlak;
- hyperaldosteronizmus;
- hypersekrécia antidiuretického hormónu;
- znížený prietok krvi obličkami v dôsledku venóznej kongescie obličiek;
- v menšej miere so znížením onkotického tlaku plazmy (stagnácia krvi v pečeni vedie k narušeniu syntézy albumínu v nej; okrem toho je v dôsledku anorexie obmedzený príjem bielkovín s jedlom).
Pri ochoreniach obličiek je dlhotrvajúci výrazný edémový syndróm zvyčajne spojený s vysokou proteinúriou pretrvávajúcou niekoľko týždňov, pri ktorej dochádza k strate významného množstva bielkovín (predovšetkým albumínu), čo vedie k hypoonkotickej retencii tekutín, zhoršenej rozvojom hyperaldosteronizmu so zvýšenou renálnou reabsorpciou sodíka. Tento mechanizmus je základom edému pri tzv. nefrotickom syndróme. Pri vzniku edému pri akútnom nefritickom syndróme [napríklad na vrchole typickej akútnej glomerulonefritídy] zohráva dôležitú úlohu vaskulárny faktor (zvýšená permeabilita cievnej steny), ako aj retencia sodíka, čo vedie k zvýšeniu objemu cirkulujúcej krvi (OBK).
[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]