Príčiny a patogenéza chronickej tonzilitídy

Palatine mandle - súčasťou imunitného systému, ktorý sa skladá z troch prekážok: lymfatických krvi (kostnej drene), lymfatické-intersticiálna (lymfatické uzliny), a lymfatických elitelialnogo (lymfoidné akumuláciou, vrátane amygdala, na sliznici rôznych orgánov: hltanu, hrtan, priedušnica a priedušky, črevá). Hmotnostný mandle je malá časť (0,01) lymfoidné Zariadenie imunitného systému.

Príčinou chronickej angíny - patologické transformácia (vývoj chronického zápalu), fyziologický proces, pri tvorbe imunitnej mandlí tkaniva, kde k dispozícii obvykle obmedzená zápal proces stimuluje produkciu protilátok.

Príčiny chronickej tonzilitídy

V palatinických mandlích sa kontaktuje infekcia imunokompetentnými bunkami, ktoré produkujú protilátky. Lymfoidné tkanivo je pretkaná radom štrbín - krýpt, ktorých steny sú pokryté 3-4 vrstiev epitelu, na mnohých miestach neexistuje žiadny epitel ostrovy (oblasti tzv fyziologické angizirovaniya). Prostredníctvom týchto deepithelizovaných ostrovčekov preniknú mikroorganizmy do kryptov a kontaktujú bunky mandlí. Každá palicínová mandlí obsahuje 18 - 20 kryptoch, ktoré prenikajú do jeho parenchýmu a navyše sú vetvené. Plocha povrchu steny kryptách je obrovský: asi 300 cm ² (hltan oblasť, napríklad rovná 90 cm ² ). Krypty prenikajú z mikroflóry z úst a hltanu a z parenchýmu mandlí - lymfocytov. Mikroorganizmy v amygdala nie je len cez deepitelizirovannye ostrovy, ale aj na stenách krypty epitelu, ktoré sú v tejto oblasti steny obmedzené, tzv fyziologické zápal. Živé mikroorganizmy, ich mŕtve telá a toxíny sú antigény, ktoré stimulujú tvorbu protilátok. Takto sa v stenách kryptov a lymfatického tkaniva amygády (spolu s celou hmotnosťou imunitného systému) vytvárajú normálne imunitné mechanizmy. Tieto procesy sú najaktívnejšie v detstve a mladom veku. Imunitný systém normálne udržuje fyziologickú aktivitu zápalu a mandlí na úrovni nie viac ako postačujúce pre tvorbu protilátok proti rôznych mikrobiálnych agens vstupujú do krypty. S ohľadom na určité celkovej alebo lokálnej príčin, ako nick podchladenie, vírusových a ďalších ochorení (najmä opakované angíny), ktoré oslabujú imunitný systém, zápal mandlí fyziologický aktivovaných, zvyšuje virulencie baktérií a agresivita v tonzilárních krýpt. Mikroorganizmy prekonávajú ochrannú imunitnú bariéru, obmedzený fyziologický zápal v kryptách sa stáva patologickým, rozširujúcim sa na parenchým amygdaly. Autorádiografická štúdia mandlí u zdravých jedincov a pacientov s chronickou tonzilitídou potvrdzuje vznik infekcie počas infekcie počas vzniku ochorenia.

Medzi bakteriálnej flóry trvalo živoriť v poschodových mandlí a príčinu za určitých okolností vzniku a rozvoju chronickej angíny, môžu byť streptokoky, stafylokoky a ich združenia, a pneumokokov, chrípkový bacil a iné. Tieto mikroorganizmy začnú okamžite kolonizovať mandle po pôrode, koč samostatný kmene môžu byť rôzne: od 1 mesiaca do 1 roka.

Pri vývoji chronickej tonzilitídy a jej komplikácií zohráva dôležitú úlohu beta-hemolytický streptokok zo skupiny A a streptokok zelenej. Streptokokovia ako etiologický faktor chronickej tonzilitídy u detí 30%, u dospelých až do 15%. Menej často sa streptokokové séroskupiny C a J.

Dôležitým faktorom v rozvoji chronickej angíny a nájsť predispozície na ochorenia v rodine, ktorí majú vyšší výskyt a prevalenciu prepravy Streptococcus adenoidná ochorenia než v populácii. Význam streptokokovej infekcie v rozvoji chronickej angíny snizana k tomu, že je táto infekcia je často príčinou konjugátu bežných ochorení, z ktorých najčastejšie je považovaný reumatizmus so srdcovým ochorením a kĺbov, glomerulonefritída, a mnoho ďalších. V tejto súvislosti je 10. Medzinárodnej klasifikácii chorôb pridelená "streptokoková tonzilitída" (kód pre ICD-10 - J03.0).

Častý chronický zápal mandlí na meticilín sa majú považovať za súbežnej infekcie, ale nie ako etiologický faktor a rozvoj fokálnej infekcie. Pri chronickej angíny detekcii a obligátne anaeróbne baktérie a intracelulárnu a membránová parazitov chlamýdie a Mycoplasma, ktorá môže byť v niektorých prípadoch sa podieľa na tvorbe chronických angíny vo forme mikrobiálnych združení s "tradičnými" patogénov.

Účasť vírusov vo vývoji chronickej angíny zistené, že na základe ich pôsobenia mení metabolizmus buniek sú syntetizované špecifické enzýmy, nukleové kyseliny a proteínové zložky vírusu, pri ktorej je zničenie ochrannej bariéry, a otvára cestu pre prenikanie bakteriálnej flóry, ktorá tvorí zameranie chronického zápalu, tak Vírusy teda nie sú priamou príčinou zápalu mandlí, oslabujú antimikrobiálnu ochranu a zápal vzniká pod Vystavenie mikrobiálnej flóry.

Najčastejší výskyt chronickej angíny prispieť adenovírusy, chrípkových vírusov parainfluenzy, vírus Epstein-Barrovej, vírusu herpes, znterovirusy I, II a V sérotypy. V ranom detstve sa vírusová infekcia pozoruje častejšie - až 4-6 krát ročne.

Vo väčšine prípadov, nástup chronickej angíny v spojení s jedným alebo viacerými z angíny pectoris, ku ktorému dochádza po akútnom zápale a chronicity poschodových mandlí. Oportúnne prechodné mikroflóry vegetans na sliznicu, vrátane v kryptách mandlí, angína pri aktivácii, zvyšuje svoju virulenciu, a preniká do parenchýmu mandlí, spôsobujúce infekčné-zápalový proces. V tomto prípade dochádza k útlaku tak špecifických, ako aj nešpecifických faktorov prirodzenej rezistencie makroorganizmu. Narušený miestnej krvný obeh, zvyšuje priepustnosť ciev, znižuje hladinu neutrofilov, fagocytov, ktoré sa prejavujú na miestnej imunosupresiu, a v dôsledku toho, aktivácia prechodné mikroflóry vyvíja akútny a chronický zápal.

Pri tvorbe chronického zápalu v mandlích rastlinné mikroorganizmy zvyšujú ich virulenciu a agresivitu produkciou exo- a zondotoxínov, čo spôsobuje toxicko-alergické reakcie. Mikroflóra s chronickou tonzilitídou preniká hlboko do parenchýmu mandlí, lymfatických a krvných ciev. S automatickým röntgene zistili, že keď toxická forma alergickej a chronickej angíny živých chovných mikroflóry preniká do parenchýmu amygdala, v cievnej stene a lumen. Tieto patogenetické charakteristiky vysvetľujú vzory bežných toxických alergických reakcií a súvisia s chronickými ochoreniami tonzilitídy.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Patogenéza chronickej tonzilitídy

Chronická tonzilitída je klasickým príkladom ohniskovej infekcie, ktorá je založená na vývoji infekčného agens v palatinových mandlích a na reakcii na neho a na vzdialených orgánoch a systémoch tela. Je potrebné vziať do úvahy, že mandle nie sú oddelené, jedinečná pre ich funkcie, sa podieľajú len v epitelové lymfatického systému spolu s mnohými ďalšími identické lymfatických útvarmi tela. Z tohto hľadiska, pretože vedel, základné zákony patogenéze chronickej angíny, je ľahké pochopiť tvorbu hlavných prejavov choroby.

Patogenéza fokálnej infekcie v mandliach je považovaný v troch smeroch: zaostrenie lokalizácia, na povahe infekcie a zápalu a obranné mechanizmy. Jedno vysvetlenie pre výnimočnú aktivitu metastatického infekcie chronickej mandlí zameranie (v porovnaní s ďalšie lokalizácie fokálnou infekcie) považujú prítomnosť širokých lymfatických kravát mandlí sa základné životné oporného telesa, ktoré sa priamo vzťahujú na infekčné, toxické, imunoaktívnych, metabolických a inými patogénnymi produktov z miesta infekcie. V patogenéze chronickej angíny je obzvlášť dôležité lymfatické spojenie s regiónom v srdci, ich prítomnosť je usadený v anatomických a patofyziologických štúdiách. To možno potvrdiť aj embryologickými údajmi o blízkosti srdca a faryngálnych vreciek v embryu. To prináša svetlo na pochopenie mechanizmu výskytu tonsilokardiálnych spojení pri tvorbe patológie.

Je to pre pochopenie patológiu lymfatických mandlí a komunikačných centier mozgu veľmi dôležitá: hypofýzu, gangliá blúdivého nervu a autonómny nervový systém, čo potvrdzuje v experimentálnych štúdiách. V klinickej praxi, je dobre známe, že po zhoršení chronickej angíny často majú zmeny v inervácie srdca a porušenie regulácia nekardiochirurgických často pozorovaný aj neakútne zdroj infekcie. Takéto funkčné poruchy vytvárajú predpoklady pre hlbšie organické poškodenie srdca v dôsledku expozície patogénnych látok streptokokov alebo iných zložiek zo zamerania infekcie v mandlích.

Porovnanie s inými lokalizácia chronickej fokálnej infekcie ukazuje, že ako chronický zápal mandlí šírky a multiplicita anatomických vzťahov s orgánmi obživy a chronických ochorení "inkubácie" mikroflóry v tele nie je. Známe chronické ohniská infekcie v zuboch, dočasné kosti, vnútorné orgány majú určitú závažnosť priebehu, ale takéto rozšírenie infekcie nespôsobuje telo.

Je zaujímavé rozšíriť patologický proces na orgány, ktoré nemajú priame lymfogénne spojenie s mandľami, napríklad s obličkami. Frekvencia komplikácií tonsilno-obličiek je stokrát nižšia ako frekvencia srdca alebo reuma. Avšak v tomto prípade je charakteristická časť patogenézy, ktorá je vlastná léziám s priamymi lymfogénnymi pripojeniami. Najmä v pokusoch na psoch ukázali, že výskyt zápalu mandlí (ako infekčné a neinfekčné) je sprevádzaná zmenami v srdci a obličkách, kde narušil rôzne stupne (spomaľuje) účinného krvného obehu. Pozorovaná podobnosť v tom, že opakovanie akútny zápal mandlí sprevádzaných poruchami funkcie obličiek vo forme pomalého prietoku krvi: že vytvára podmienky pre vznik nefritického syndrómu - zápal glomerulov. Štúdie renálneho prietoku krvi intramuskulárnou injekciou u pacientov s chronickou tosilitidou, najmä po pravidelnej angíne, odhalili tonsilentálne funkčné poruchy.

Dôležitým článkom v patogenéze chronickej angíny (úzko súvisí s lokalizáciu zdroja infekcie), je považovaná za jedinečné vzory chronického zápalu mandlí krbe s beta-hemolytické streptokoky, než výnimočné, nie je typické pre iné mikroorganizmy, agresie v tele.

Charakteristickým rysom chronického zápalu v porovnaní s akútnou posúdiť dobu trvania jeho priebehu, nie je obmedzený na určité časové obdobie, na rozdiel od akútneho, chronického zápalu nemá predstavovať, a hranica oddeľujúca akútne proces od chronickej, nejasný a je určený ako charakteristika ako zníženie závažnosti zápalu. Posledná etapa - zotavenie - nedochádza. Dôvodom tejto neúplnosti akútneho zápalu je nedostatočnosť (slabosť) prejavov v zameraní zápalu ochranných vlastností. Nerovnomerný chronický zápal stane stálym zdrojom šírenia na regionálnej a infekcií krvného riečišťa a toxických metabolických produktov, ktoré spôsobujú celkovú reakciu a otočí miestny proces s celkovým ochorením.

Ďalším znakom mandlí fokálnej infekcie nájsť vlastnosti ohnisko mikroflóry, ktoré hrajú kľúčovú úlohu v tvorbe toxických a toxických-alergických reakcií v tele, ktoré v konečnom dôsledku určuje povahu a závažnosť komplikácií chronickej angíny. Medzi mikroorganizmy nájdené v mandliach u chronickej angíny a živoriť v kryptách, tak beta-hemolytickej, a do akej miery zelenyaschy streptokoky sú schopné vytvoriť agresívne vzhľadom k vzdialených orgánov zdroj infekcie, beta-hemolytické streptokoky a produktov jeho životnosti tropný pre jednotlivé subjekty : srdce, kĺby, mozgových blán, a úzko súvisí s celou imunitný systém organizmu. Ďalšia mikroflóra v kryptoch mandlí sa považuje za súbežnú.

V patogenéze chronickej tonzilitídy zohráva dôležitú úlohu porušenie ochranného mechanizmu vymedzenia zamerania zápalu. Podstatou bariérovej funkcie je lokálne potlačenie patogénov infekcie a vymedzenie ohniska infekcie ochranným bunkovo-cievnym hriadeľom. Tento ochranný vlastnosť je stratené počas po sebe idúcich opakovaní akútneho zápalu, zníženie reaktivity, agresívne infekcie a ďalšie. Ak je čiastočne alebo úplne ku strate funkcie bariéra, zápalového ložiska je prevedený do vstupnej brány infekcie, a tak zlyhanie niektorých orgánov a systémov definovaných reaktívne vlastnosti celého tela a jednotlivca orgánov a systémov. Za týchto okolností tonzilární komplikácie vyskytujú častejšie s akútnou zhoršenie chronickej angíny, ale môže dôjsť aj medzi exacerbácie zápalu.

Ak hovoríme o patogenéze chronickej angíny, je tiež dôležité poznamenať, že prírodné úloha mandlí v tvorbe imunity úplne skreslený, rovnako ako v chronický zápal mandlí pri tvorbe nových antigénov pod vplyvom patologických proteínových komplexov (virulentné mikróby, endo- a exotoxíny, a tkanivové degradácii produktov mikrobiálneho buniek atď.), čo spôsobuje tvorbu autoprotilátok proti vlastným tkanivám.

Patologická anatómia

Morfologické zmeny mandlí v chronickej angíny sú tak rozmanité ako jeho patogénnych mechanizmov a sú v priamom vzťahu s ňou. Hlavným pathoanatomical makropriznakom chronický zápal mandlí je takzvaný tvrdý hypertrofia, spôsobená rozvojom v infikovaných mandlí medzi ich plátky spojivového tkaniva, takže sa zdá, že sa cíti pevne, spájkované na okolitých tkanív jazvy, ktoré nemôžu byť "dislokácie" svojich výklenky. Z "tvrdé", aby sa rozlišujú hypertrofia "mäkký" hypertrofia, keď mandle sú vo zväčšenom meradle, ale nie sú žiadne zápalové zmeny a pozorovaná hypertrofia týka normogeneticheskomu a zaisťuje, že početné fyziologické a imunitný funkciu mandlí. Avšak v Chronický zápal mandlí môže dôjsť mandle atrofia v dôsledku toxigénnymi inhibíciu alebo úplné vymiznutie regeneračného procesu jeho parenchýmu, ktorý príde nahradiť tvrdnutie a jazvy na miestach hynoucím folikulu a granule. Ako už bolo uvedené B.S.Preobrazhensky (1963), veľkosť mandlí nie je absolútnym znakom chronickej angíny, pretože nárast veľkosti možno pozorovať v mnohých prípadoch, najmä u detí s hypoplastickým limfatiko-diatéza.

Pathomorfologické zmeny palatinových mandlí v chronickej tonzilitíde sa postupne rozvíjajú a najčastejšie začínajú povrchovými tkanivami v kontakte s vonkajšími patogénnymi faktormi. Ale samozrejme, rozhodujúcim faktorom v rozvoji patologických zmien v mandliach hrajúcich štruktúru a hĺbku medzery, najmä ich nadmerné vetvenia v parenchýmu mandlí. V niektorých prípadoch sú medzery zvlášť hlboké a dosahujú kapsuly mandlí. V týchto prípadoch, obzvlášť intenzívne rozvíja jazvu v peritonzilárny oblasti, ktorá porušuje mandle dodávky krvi a lymfy odtok z nich, čím dochádza vyskytujúce sa v zápalovom procese.

Dôležité klinicko-diagnostická hodnota má patologický Klasifikácia morfologické zmeny vyskytujúce sa v mandliach Chronický zápal mandlí, znižuje B.S.Preobrazhenskim (1963), je schopný slúžiť ako príklad vo vývoji didaktické liečených mladých odborníkov organické bázy rôznych foriem chronickej angíny.

Podľa tejto klasifikácie sa môže chronická tonzilitída vyskytnúť v nasledujúcich formách:

1. lacunárna alebo kryptogénna chronická tonzilitída, charakterizovaná chronickým zápalom sliznice medzery a susedným parenchýmom; je znakom Zacha;
2. parenchýmu chronický zápal mandlí, kde hlavné zmeny vyvíjať v parenchýme mandlí s tvorbou malých alebo väčších abscesy, následne transformuje do tkaniva jazvy. Niekedy chronický zápal mandlí hrubšie v mandliach rozvinúť chronický absces, ktorý je zvyčajne naplnený hnisom a lymfadenitída krypty s povrchom vymazané výnosovej mandlí - intratonzillyarny absces;
3. lacunary-parenchýmu (spolu) chronický zápal mandlí nastáva s rovnakými patologické prejavy formy "a" a "b"; je potrebné poznamenať, že najčastejšie chronické zápal mandlí začína Lakunární proces prechádza potom do parenchýmu amygdala, takže forma 3 končia vždy s celkovým porážkou mandlí, ktorý je patogénne a patologický rešpekt formu hubou, podporné väzivové tkanivá, ktorá je spojivového tkaniva, a obsah - hnis, detritus , caseation, mŕtve telá a pôsobenie mikroorganizmov, uvoľneniu do životného prostredia ich endo- a exotoxíny;
4. Chronický zápal mandlí sklerotický - zvláštna forma patologického stavu mandlí, je posledný stupeň chronického zápalu v parenchýme amygdala, ktorý je charakterizovaný svojím mnohých zjazvenie parenchýmu a kapsule s mnohými malými a veľkými zapuzdrených "studené" abscesy; ako samostatná forma, ktorá má čo do činenia s Chronický zápal mandlí, sklerotizujúca atrofia mandlí dochádza v starobe ako jeden z prejavov staroby involúcia limfoadenoidnoy tkaniva v tele; je charakterizovaná substitúciou spojivového tkaniva parenchýmu amygdala, významný pokles veľkosti až do úplného vymiznutia mandlí, hltanu všeobecného atrofiu slizníc a radom prvkov popísaných vyššie.

Vyššie uvedené možno doplniť nejaké informácie o tom, ako môžu postupovať popísané vyššie patologických foriem chronickej angíny a aké sú niektoré klinické prejavy sa vyskytujú zmeny. Keď je kryptický port zablokovaný pri kryptogénnej chronickej tonzilitíde, nie sú pozorované žiadne významné všeobecné a lokálne poruchy. Táto forma tonzilitídy je veľmi častá. Jediné sťažnosti pacientov s touto formou sú skazený dych a opakujúce sa vredy v mandle lymfadenitída počas stagnácii v medzerách. To môže byť ľahko chrapot monochord alebo na strane výraznejším patologických prejavov chronického kryptogenní kazeózna amigdalita. Po odstránení kazetových masy zo stagnovacej krypty sa vyššie uvedené príznaky úplne zmiznú až do novej akumulácie týchto hmôt. Táto forma chronickej tonzilitídy je zvyčajne obmedzená na neoperatívnu alebo "polokirurgickú" liečbu. Avšak, táto forma chronickej angíny často komplikovaná výskytom mindalikovyh retenčné cysty, ktoré vznikajú v hĺbke kryptách izolovaných z hrdla vláknité membrány. Tieto cysty ako hromadenie detritu na navýšenie krypty veľkosti (z ryžového zrna na lieskových orieškov), dosiahnuť povrchu amygdala vo forme hladkej guľovité formácie, lesklý sliznice povlakom belavý modrej. Takáto cysta (zvyčajne jedinečná) môže pretrvávať celé roky bez toho, aby spôsobila "majiteľovi" osobitné obavy. V priebehu doby sa obsah retenčných cýst mindalikovoy podstúpi dehydratácii a impregnácia vápenatých solí, a pomaly sa zvýši na veľkosti lieskových orieškov alebo viac, je transformovaný do horninového mindalikovy snímanej palpáciou ako hustý cudzieho telesa. Po dosiahnutí povrchu sliznice tento váčnik vyráža a padá do dutiny faryngu.

Chronická parenchýmová tonzilitída je charakterizovaná periodickými exacerbáciami, ktoré prebiehajú vo forme akútnej vírusovej, mikrobiálnej alebo flegmonóznej angíny. Rovnaká forma, dosahujúca stav dekompenzovanej chronickej tonzilitídy, často zohráva úlohu ohniskovej infekcie v rôznych metatonsilárnych komplikáciách.