^

Zdravie

A
A
A

Primárna hyperparatyreóza

 
, Lekársky editor
Posledná kontrola: 17.04.2020
 
Fact-checked
х

Všetok obsah iLive je lekársky kontrolovaný alebo kontrolovaný, aby sa zabezpečila čo najväčšia presnosť faktov.

Máme prísne smernice týkajúce sa získavania zdrojov a len odkaz na seriózne mediálne stránky, akademické výskumné inštitúcie a vždy, keď je to možné, na lekársky partnerské štúdie. Všimnite si, že čísla v zátvorkách ([1], [2] atď.) Sú odkazmi na kliknutia na tieto štúdie.

Ak máte pocit, že niektorý z našich obsahov je nepresný, neaktuálny alebo inak sporný, vyberte ho a stlačte kláves Ctrl + Enter.

Primárna hyperparatyreóza sa môže vyskytnúť v akomkoľvek veku, ale deti zriedkavo ochorejú. Dedičinové formy ochorenia sa zvyčajne prejavujú v detstve, dospievaní a mladom veku.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Epidemiológia

Obrázok výskytu choroby dramaticky zmenilo na začiatku 70. Rokov minulého storočia, kedy sa Spojené štáty a potom v západnej Európe automatický analyzátor biochemickej krvi boli začlenené do všeobecnej lekárskej praxe, a od počtu potrebných komponentov pravidelné laboratórne testovanie všetkých ambulantných a hospitalizovaných pacientov Úroveň celkového vápnika v krvi bola zahrnutá aj do zdravotníckeho systému týchto krajín. Tento inovatívny laboratórny diagnostický prístup viedol k identifikácii veľkého počtu nečakané na prvý pohľad, "asymptomatických" pacientov s primárnou hyperparatyreózou, ktorá by nebola diagnostikovaná pomocou konvenčnej klinickej. Incidencia zvýšila 5krát a chápanie choroby, zvyčajne sprevádzané ťažkými deštruktívnymi zmenami v kostiach, obličkových kameňov, duševné zdravie a gastrointestinálne komplikácie, sa dramaticky zmenila v priebehu rokov. Zistilo sa, že ochorenie má dlhú dobu latentného, nízko symptomatického priebehu a v štruktúre patológie prevládajú vymazané subklinické formy.

Každoročne sa v rozvinutých krajinách sveta začali objavovať desaťtisíce (v USA - 100 000) nových pacientov s hyperparatyreoidizmom, z ktorých väčšina podstúpila chirurgickú liečbu.

Takáto vysoká morbidita bola vysvetlená účinkom "záchvatu" skôr nahromadených malosymptomatických prípadov ochorenia v populácii. Do 90. Rokov 20. Storočia sa miera výskytu začala znižovať, ale v krajinách, kde bol neskôr zavedený systém skríningu vápnika v krvi, bola situácia s epidemickým nárastom výskytu opakovaná (napríklad v Pekingu, Číne). Moderné výskyt, odhadujú rozsiahlych epidemiologických štúdií v Rochesteri (Minnesota, USA), vykazuje pokles morbidity v rozmedzí 75 až 21 prípadov na 100 000 obyvateľov, vysvetľuje "odplavenie" skôr nahromadených prípadov ochorenia.

Avšak, nedávna štúdia o presnom výskyte primárnej hyperparatyreózy u žien vo veku 55-75 rokov v Európe odhalilo pokračujúce vysoký výskyt - 21 v roku 1000, čo zodpovedá celkovému počtu obyvateľov 3 prípadov na 1000 obyvateľov.

Nemenej zaujímavé sú aj údaje z pitevných štúdií prištítnych teliesok u ľudí, ktorí zomreli z rôznych príčin. Frekvencia morfologických zmien zodpovedajúcich rôznym formám hyperparatyroidizmu je 5 až 10% všetkých pitev.

Niekoľko faktorov, ktoré môžu ovplyvniť zmenu výskytu primárnej hyperparatyreózy, sú diskutované. Medzi nimi nečakane vysokú úroveň ľudí, najmä tých starších, s nedostatkom vitamínu D (a dokonca v južnej Európe), ktorá vyhladzuje hyperkalcémii (zvýšený počet takzvaných normokaltsiemicheskih prípadov primárnej hyperparatyreózy), ale vedie k závažnejším klinické prejavy choroby.

Ďalšími dôvodmi sú možné vplyvy ionizujúceho žiarenia, ktoré môže spôsobiť skok v 30-40 rokov bol výskyt latentnej obdobie (napríklad v súvislosti s technologickým nehodám, vrátane dôsledkov černobyľskej katastrofy, skúšok jadrových zbraní jadrových, terapeutickom ožiarenia v detstve) ,

Medzi sociálne faktory patrí nedostatočný systém laboratórneho skríningu hyperkalcémie v krajinách s neefektívnymi ekonomikami a systémom spätného zdravotníctva, ako aj zníženie nákladov na zdravotnú starostlivosť v rozvinutých krajinách. Preto v západnej Európe sa pozoruje postupný posun od úplného biochemického skríningu vápnika v krvi a vyšetruje sa s podozrením na metabolické poruchy. Na druhej strane je stále väčšia pozornosť venovaná skríningu osteoporózy u starších ľudí, čo nevyhnutne vedie k identifikácii veľkého počtu nových pacientov v tejto spoločnej rizikovej skupine.

Zaujímavý dôkaz, že skutočný výskyt frekvencia sa líši len málo s odstupom času, je nedávna práca kórejských vedcov, ktorí boli vyhodnotení ako v prištítnych teliesok adenóm náhodný nálezca (prištítnych incidentalomas) u 0,4% pacientov 6469 testovaná pomocou soiografii a biopsiu v spojitosti s prítomnosťou uzlov v štítnej žľaze.

Tak, na Ukrajine, kde je detekcia primárny hyperparatyreózy je stále najviac 150 až 200 prípadov na 46 miliónov ľudí ročne, čelí nutnosť radikálne zmeniť postoj k problému, zaviesť skríning vo veľkom meradle prípadov hyperkalcémie, zvýšiť úroveň znalostí lekárov vo všetkých odboroch medicíny pre primárnou hyperparatyreózou ,

trusted-source[15], [16], [17], [18], [19], [20], [21]

Príčiny primárnej hyperparatyreózy

Zdrojom zvýšenej syntézy a sekrécie PTH v primárnej hyperparatyreózy, je jeden alebo viac z abnormálnych  prištítnych teliesok . V 80% prípadov je táto patológia jediný sporadicky vyvinutý benígny nádor - adenóm prištítnej žľazy. Hyperplázia prištítnych teliesok, ktorá zahŕňa spravidla všetky žľazy (nie vždy súčasne) sa vyskytuje v 15-20% prípadov. V 3-10% prípadov (podľa rôznych klinických prípadov) spôsobujú primárny hyperparatyreózy môže byť viac adenómy (99% - dvojitá), ktoré spolu s hyperpláziou prištítnych teliesok, tvoria skupinu tzv forma multiglyandulyarnoy ochorenia. Mnoho autorov sa dnes spochybňujú tak vysokú frekvenciu, alebo dokonca samotnú pravdepodobnosť viac adenómov prištítnych teliesok a tvrdia, že spoľahlivo odlíšiť adenóm z hyperplázia je prakticky nemožné.

Dokonca aj použitie genetických markerov, princíp monoclonality adenómy, zložité diferenciálne makroskopických a histologických kritérií neumožňuje rozlíšiť medzi adenómom a hyperplázia ak obidva prípravku nepredstavuje normálny dej, intaktné, prištítnych teliesok. Vo väčšine prípadov sú viacglandulárne lézie prištítnych teliesok dedičnými rodinnými patológiami, ktoré sa zapadajú do jedného zo známych genetických syndrómov alebo nemajú jasnú základňu syndrómu.

Zriedkavé (<1% alebo 5,2% v klinickej diagnostike ochorení, ako sa vyskytuje hlavne v krajinách, kde nie je skríning nádorom) príčina hyperparatyreózy stáva rakovinou prištítnych teliesok.

Patologická klasifikácia nádorov a nádorových podobných útvarov prištítnych teliesok je založený na medzinárodnom histologické klasifikácie nádorov žliaz s vnútornou sekréciou, odporúčaného Svetovou zdravotníckou organizáciou, a určila tieto možnosti pre patológiu týchto žliaz:

  1. adenóm:
    • adenóm z hlavných buniek (centrálny adenóm);
    • oncocytomas;
    • adenóm s vakuovanými bunkami;
    • lipoadenoma.
  2. Atypický adenóm.
  3. Karcinóm prištítnej žľazy.
  4. Tumorovité lézie:
    • primárna centrálna bunková hyperplázia;
    • primárna hyperplázia vakuolovaných buniek;
    • hyperplázia spojená s terciárnym hyperparatyroidizmom.
  5. Cysty.
  6. Paratireomatoz.
  7. Sekundárne nádory.
  8. Neklasifikované nádory.

Príkladná prevedenie patologický obraz prištítne lézie primárnou hyperparatyreózou sú uvedené na obrázkoch 6.1-6.6 so stručným popisom histologické štruktúry.

Zriedkavým dôvodom primárnej hyperparatyreózy je cysty prištítnej žľazy. Typicky, ako klinické a laboratórne patológie zodpovedá asymptomatické alebo mierny hyperparatyreózy na sonografia poznamenať anehogennoe tvorbu susediace s štítnej žľazy. Pri vykonávaní diferenciálnej diagnostické biopsiu ihly by mal upozorniť lekára úplne transparentné (kryštál voda - čistá voda) odsaje tekutinu, ktorá sa nestane v defektu uzlov štítnej žľazy, kde je cystická tekutina má žltohnedý, krvavý alebo koloidné v prírode. Diagnóza môže pomôcť analýzy zbernou na obsahu parathormónu, ktorý v prípade, že prištítnych cysty sa výrazne zvýši aj v porovnaní s krvou pacienta.

Nadmerné, neprimeranej sekrécie extracelulárne hladiny vápnika parathormónu prištítnych teliesok podkladového základného hyperparatyreózy, buď v dôsledku narušenia (zníženie) citlivosti paratireotsitov na normálnej hladiny vápnika v krvi, alebo absolútne zvýšenie hmotnosti a buniek sekretujících. Druhým mechanizmom je typickejší pre hyperplázia prištítnych teliesok, prvý - je oveľa všestrannejšie a vysvetľuje, ako nadprodukcia parathormónu adenómov a hyperplázia často stáva žľazy. Tento objav bol urobený práve pred viac ako desiatimi rokmi, kedy Kifor a spolupracovníci v roku 1996 ukázali, že špecifický G-proteínom membránový paratireotsita spojené s kalciový receptor, je vyjadrená v 2 krát nižšia ako v bunkách adenómy v porovnaní s normálnym prištítnych teliesok. To vedie k oveľa vyššej koncentrácii extracelulárnych Ca ++ potrebné k potlačeniu tvorby PTH. Dôvody tejto anomálie sú hlavne genetické.

Napriek zjavnému úspechu lekárskej genetiky však etiológia väčšiny prípadov primárnej hyperparatyreózy ostáva neznáma. Existuje niekoľko skupín genetických porúch, ktoré vedú k primárnej hyperparatyreóze alebo sú úzko spojené s jej vývojom.

Najviac skúmal genetický základ pre tento syndrómového dedičné primárny hyperparatyreózy: neoplázia syndróm viacnásobné endokrinný - muži 1 (MEN 1) alebo 2a muža (2a), hyperparatyreózy tumor-mandibulárnej syndróm - nádor syndróm hyperparatyreózy-čeľusť (HPT-JT).

Geneticky podmienené familiárnej izolované hyperparatyreózy mať (FIHPT), rovnako ako zvláštna forma izolovaného rodinného hyperparatyreózy - autozomálne dominantné svetlo hyperparatyreózy alebo familiárnej hyperkalciémie hyperkalciúria (ADMH).

Rodina gipokaltsiuricheskaya hyperkalcémia (FHH) a závažnej neonatálnu hyperparatyreózy (novorodeneckú ťažká hyperparatyreózy - NSHPT) patria tiež do kategórie dedičných syndrómov spojených s mutáciou génu kódujúceho receptora citlivého na kalcium (CASR) v 3. Chromozóme. Keď je homozygotná stav pacienta vzniká novorodeneckej ťažkú hyperparatyreózy, čo vedie k smrti hyperkalcémie v prvých týždňoch života, ak nechcete mať extra celkovej paratyreoidiktómie. Heterozygotná familiárna benígne stav sa prejavuje gipokaltsiuricheskoy giprekaltsiemii, ktoré musia byť odlíšené od primárnej hyperparatyreózy. To zvyčajne nepredstavuje nebezpečenstvo pre život a má malý vplyv na zdravie pacientov. Operácia s týmto variantom dedičnej choroby nie je znázornená.

MEN syndróm 1, známy ako Wermer syndróm, je geneticky zdedené sprostredkované nádorové lézie niekoľko endokrinných orgánoch (najmä prištítnych teliesok, hypofýza, endokrinné pankreatické bunky), je príčinou, ktorá má mutáciu inaktivujúcich GEIA MEN 1. Tento gén je lokalizovaný na chromozóme llql3, obsahuje 10 eksonov a kóduje proteín MužiV, čo je nádorový supresor neuro-ektodermální pôvodu. Zároveň sa ukázalo veľkú úlohu podobné mutácie somatických buniek, keď sporadické (non-dedičné) púzdra endokrinné neoplázia (21% adenómov prištítnych teliesok, 33% gastrín, 17% inzulínu, 36% karcinoidy priedušky), ktoré môžu naznačovať pomerne vysokú univerzálnosť tohto genetického mechanizmu.

MEN 2A syndróm, tiež nazývaná syndróm Sipple, nádorové spôsob zahŕňa štítnej žľazy (medulárnej karcinóm C-bunky), drene nadobličiek (feochromocytóm) a prištítnych teliesok (obvykle 1-2 adenóm hyperplázia alebo žľazy). Tento syndróm je spôsobený zárodočnej mutácie aktivačných Ret preto-onkogén v 10. Chromozómu.

HRPT2 zárodočnej mutácie, lokalizované na chromozóme ramena LQ zodpovedné za NRT- JT-syndrómu, zatiaľ čo rodina izolované hyperparatyreózy (FIHPT) je geneticky heterogénne ochorenie.

Pre niektorých prištítnych adenómov spôsobiť ich vývoj sa stane nadmernou regulátor syntézy bunkového delenia - D1 cyklin (cyklin D1). Patológia vychádza klonální chromozomálne inverzie, v ktorom 6'-PTH gén regulačné oblasť (normálne sa nachádza na pozícii chromozómové pere 15) sa pohybuje na miesto kódujúce oblasti onkogén 1 parathyroidního adenómu (bielizeň / cyklin D1), ktorý sa nachádza v llql3 polohe. Takéto preskupenie a gén spôsobuje nadmernú expresiu cyklin D1, zodpovedného za porušenie adenómov bunkového cyklu a vývoj prištítnych teliesok, ako aj niektorých ďalších nádorov. Zvýšená expresia onkogénu PRAD1 sa vyskytuje v 18-39% prištítnych adenómov.

Pre viac ako štvrtina všetkých adenómu prištítnych teliesok charakteristika dôvod sa považuje za stratu niektorých nádorových supresorových génov, spojené so stratou heterozygotnosti na chromozóme zbraní LP, 6 q, peru, LLQ a 15q, ale zahŕňajú proces známy p53 nádorový supresorové gén, bolo pozorované iba pre niekoľko karcinómov prištítnych teliesok.

U rakoviny prištítnych teliesok charakteristiku, ale nie je 100% etyl-genetická funkcia je delécie alebo inaktiváciu retinoblastomového génu (R-gén) sa teraz považuje za dôležitý diferenciálnej prediktor a diagnostiky. Vysoké riziko vzniku paratyroidného karcinómu - 15% - je zaznamenané pri syndróme "hyperparatyroidizmu dolnej čeľuste" (HPT-JT).

Hypotéza, že základnou príčinou prištítnych adenómov je vápnik gén receptora mutácie (CASR-gen), zostáva kontroverzný, ako je potvrdené v menej ako 10% nádorov. V rovnakom čase, mutácie postihujúce predovšetkým chvost, cytoplazmatická časť receptorového proteínu zodpovedného za ADMH, FHH a NSHPT syndrómu, druhý z nich prúdi najťažšie a stáva fatálne pre novorodencov.

Polymorfizmus alebo mutácie génového receptora vitamínu D (gén VDR) majú významný význam v etiológii primárnej hyperparatyreózy. Anomálie koncentrácií receptora vitamínu D sa vyskytujú u adenómov v porovnaní s normálnym tkanivom paratyreoiditídy. U 60% postmenopauzálnych žien s primárnym hyperparatyroidizmom je génová expresia oslabená v porovnaní s kontrolou.

Žiadny z genetických markerov hyperparatyreoidismu nie je schopný pomôcť rozlíšiť adenómom prištítnych hyperplázia, ako podobné genetické zmeny sú detekované v prvom aj v druhom vyhotovení tohto ochorenia.

Navyše neexistovala dostatočne jasná korelácia medzi hmotnosťou adenómu a závažnosťou hyperparatyroidizmu.

Určitou hodnotou v etiológii primárneho hyperparatyroidizmu je ionizujúce žiarenie. Toto bolo prvýkrát zaznamenané v štúdii rakoviny štítnej žľazy indukovanej žiarením u jedincov, ktorí dostávali terapeutické žiarenie v detstve. Skrátená doba prekračuje latentnú dobu v porovnaní s rakovinou štítnej žľazy a je 20-45 rokov. Najmenej 15-20% pacientov s primárnym hyperparatyroidizmom má anamnézu predchádzajúcej expozície. Analýza veľkého počtu týchto pacientov (2555 osôb) s dlhým sledovania (36 rokov) sa môžu nadviazať vzťah závislý od dávky s radiáciou, s výrazným zvýšením relatívneho rizika ochorenia (v rozmedzí od 0,11 CGY) a nedostatok vplyvu pohlavia a veku v čase choroby.

trusted-source[22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30]

Príznaky primárnej hyperparatyreózy

Počas prvých desaťročí vedomé štúdium klinických prípadov primárnej hyperparatyreózy u takmer všetkých pacientov malo Fibre-cystickou osteitis, ktorá je považovaná za hlavnú, a snáď len špecifickým prejavom ochorenia. Ako už bolo uvedené v historickej náčrtu primárnej hyperparatyreózy, na začiatku XX storočia, vedci veril, že deštrukcia kosti je primárny a až potom vedú k sekundárnej vyrovnávacia hyperpláziou prištítnych teliesok. Až v roku 1934, F. Albright poznamenať, že 80% pacientov s fibrocystické osteitída ochorením obličiek, močových kameňov alebo nefrokalcinózy. S podaním tejto renomovanej vedca v najbližších 20-30 rokov, urolitiáza stala určujúcim príznakom primárnou hyperparatyreózou. Neskôr, v roku 1946, to vyšetrovalo vzťah primárnej hyperparatyreózy a žalúdočnými vredmi žalúdka a dvanástnika. Bolo tiež zistené, časté kombinácii s dnou ochorenia (v dôsledku zvýšenej koncentrácie kyseliny močovej v krvi) a pseudodna (v dôsledku fosforečnanu ukladania kalciových kryštálov).

V roku 1957, ktorá zhŕňa známe klinické príznaky primárnej hyperparatyreózy, WS Goer najprv navrhoval priestranný mnemotechnická pomôcky charakteristické prejavy tejto choroby v podobe trojice «kamene, kosti a brušné stonanie» (kosti, kamene, brušných sťažností), neskôr doplnené o ďalšie komponenty - duševnými poruchami, ktorý pôvodne získal zvuk nádchové: «kamene, kosti, brušné vzdychá a psychickej stonanie».

Symptómy primárnej hyperparatyreózy dnes zriedka zapadajú do takejto schémy. Zanedbané klinické formy prevažujú, hoci urolitiáza sa naďalej vyskytuje približne u 30-50% pacientov. Často (približne 5 až 10% prípadov) ako sprievodné ochorenie je ochorenie žlčových ciest. Takže podľa amerických autorov v roku 1971 vyšetrili pacientov s primárnym hyperparatyreoidizmom v 51% prípadov urolitiáza a 24% - röntgenové príznaky poškodenia kosti. Koncom deväťdesiatych rokov minulého storočia iba 20% malo nefrolitiázu, postihnutie kostí sa stalo veľmi zriedkavé.

Dokonca aj v krajinách, kde je skríning pre hyperkalciémia a primárna hyperparatyreózy je nízka (vrátane Ukrajiny), pacienti sú menej pravdepodobné, že sa ukáže živý príznaky s ťažkým kostrových kostí, močových kameňov, gastro-črevné príznaky, neuromuskulárnych a psychiatrických porúch.

Prudký nárast miery detekcie ochorenia sa začiatkom rozšíreného používanie v rozvinutých krajinách, biochémiu krvi automatické analyzátory viedlo k "vymývanie" symptomatických prípadoch primárnej hyperparatyreózy, čo na oplátku zmenil štruktúru klinike nových pacientov v smere obrovské prevalenciu asymptomatické alebo oligosymptomatická formách (od 10-20% pred zavedením skríningu hyperkalcémie až 80-95% pacientov v posledných dvoch desaťročiach). Z tohto hľadiska výrazne oslabil záujem o opis klinického obrazu choroby v modernej literatúre. Scale monografie, primárna hyperparatyreóza, a ty len okrajovo zaoberať otázkou klinických príznakov. Zdôrazňujú potrebu nevýberovom (s podozrením na chorobu), a kontinuálne zisťovanie stavov periodickým stanovenie hladiny vápnika v krvi.

Zároveň sa dá predpokladať, že v kontexte obmedzeného financovania zdravotníckych projektov v rozvojových krajinách budú klinicky orientované prístupy k diagnostike primárnej hyperparatyreózy naďalej dôležité. Preto sa znalosti z možných príznakov ochorenia, aby nepochybnú výhodu ako z hľadiska diagnostiky a diferenciálnej diagnostiky, a z hľadiska prognózy vývoja rôznych patologických stavov spojených s primárnou hyperparatyreózy.

Priamo súvisí s patologickým pôsobením nadmerného PTH len zmení kostrový systém - systém subperiostálnej vstrebávanie a osteoporózy dlhých kostí, sú sprevádzané poklesom pevnosti kostry, zvýšená tendencia k zlomeninám, bolesti v kostiach. Účinok paratyroidného hormónu na renálne tubuly môže viesť aj k zníženiu renálnych funkcií aj v neprítomnosti urolitiázy. Tiež sme diskutovali o možnosti priameho pôsobenia parathormónu na srdcový sval, vyvolať vysoký krvný tlak, hypertrofia ľavej komory a zlyhaniu. Obe posledné uvedené syndrómu (obličiek a srdca) je teraz podrobne skúmala v súvislosti s reverzibility týchto zmien po liečbe hyperparatyreózy ale randomizovanej kontrolované štúdie neboli vykonané.

Ďalšími príznakmi sú prevažne sprostredkované (cez hyperkalcémia) pôvodu. Tie zahŕňajú procesy tvorby vápenatých usadenín (kalcinóza solídnych orgánov, ciev, rohovky, mäkkých tkanív) a obličkových kameňov, žlčových a pankreatických vývodoch, účinku zvýšených extracelulárnych koncentrácií vápnika v nervosvalovej vedenie, kontraktilitu svalov, vylučovanie tráviacich žliaz a mnoho ďalších fyziologických procesy (viď. Sekcia "Fyziológia metabolizmu vápnika", "etiológie a patogenézy primárne hyperparatyroidizmu").

Príznaky a ťažkosti, ktoré sa môžu vyskytnúť u pacientov s primárnym hyperparatyroidizmom

Močový

  • Polyúria, bolesť chrbta, renálna kolika, hematúria

Svalov a kostí

  • Bolesť v kostiach, a to najmä v dlhej kosti, bolesť kĺbov, je opuch, citlivosť na zlomeniny, patologické zlomeniny (lúč krčku stehennej kosti, kľúčnej kosti, humerus, a ďalšie.

Zažívacie

  • Anorexia, nauzea (v ťažkých prípadoch - vracanie), dyspepsia, zápcha, bolesť brucha

Psychoneurologický

  • Depresia, slabosť, únava, apatia, letargia, zmätenosť rôznych stupňov závažnosti, psychóza

Kardiovaskulárne

Mnohí z pacientov teraz nemôžu robiť konkrétne sťažnosti, a to ani pri cielenom výsluchu. Niektorí pacienti hodnotili svoj stav iba v spätnom pohľade, po úspešnej chirurgickej liečbe primárnej hyperparatyreózy s tým, že si kúpil "novú, lepšiu kvalitu života", sa skladá z mnohých častí: veľký vitálne aktivity, vyššej fyzickej záťaži, pozitívny prístup k životu, zlepšenie pamäti, zmiznutie tuhosti kĺbov a svalovej slabosti atď. Ilustračný sú diela založené na princípoch medicíny založenej na dôkazoch, ktoré využíva jemné nástroje hodnotenia psychickej a emocionálny stav pacientov (najpopulárnejšie dotazníka psychosociálne pohoda - škály SF-36 a podrobné posúdenie psychosomatických príznakov - SCL-90R.

Majú presvedčivo preukázali, že po chirurgickom vyliečení primárnej hyperparatyreózy po určitú dobu (od 6 mesiacov do 2 rokov) sa vyskytujú významné pozitívne zmeny kvality života, zníženie bolesti, zvyšuje vitalitu a ďalšie vylepšenia, ktoré môže pacient zriedka popisovať seba. V tých istých kontrolných skupinách pacientov, ktorí boli pozorovaní, nedošlo k takýmto zmenám.

Práca, kde študoval dynamiku pacientov liečených žiadnu liečbu, dochádza k postupnému progresie sťažností alebo ich vzhľad za 10 rokov pozorovania. Jedna zo štúdií zaznamenala jasné indikácie pre chirurgickú liečbu u 26% pacientov a smrť z rôznych príčin u 24%. V inej štúdii, dlhodobé prospektívna tok mierne ochorenie progresie hyperparatyroidizmus nájdené v 24%, výskyt nových konkrementov v močovom trakte, hyperkalcinemickou kríza, potreba havarijné paratyreoidiktómie. Veľký počet štúdií ukazujú stabilný priebeh poklesu hustoty kostí s rastúcou trvania choroby, bez ohľadu na počiatočný stav, pohlavie a vek.

Hromadenie týchto údajov viedlo k pochopeniu, že je potrebné vyvinúť konsenzu ohľadom indikáciou pre chirurgickú liečbu asymptomatických klinických foriem primárnou hyperparatyreózou. Tieto konsenzus pod záštitou USA National Institutes of Health (NIH), boli prijaté a opravené trikrát v roku 1991 (posledný revízie - v roku 2009). Podstatou týchto odporúčaní sú pokusy objektivizovať indikáciou k operácii v vymazaných foriem ochorení, na základe kritérií, ako sú hyperkalcémie, závažnosti osteoporózy, renálnej dysfunkcie, za prítomnosti obličkových kameňov, vekom pacientov (menšia alebo väčšia ako 50 rokov) a ich záväzok k starostlivé lekárske pozorovanie. Toto bude popísané v časti o chirurgickej liečbe primárnej hyperparatyreózy. Okrem toho je dôkladné štúdie o psycho-neurologického stavu pacientov preukázala prítomnosť takýchto "drobných" symptómy takmer u všetkých pacientov, čo je pojem nie je úplne spôsobilý asymptomatickej variant ochorenia.

Renálna prejavy choroby zostáva jedným z najviac opakovaných klinických príznakov, aj keď závažnosť a frekvencia znižuje. To zostane nevysvetliteľné, prečo netvorí obličkových kameňov u niektorých pacientov s dlhou históriou hyperparatyreózy, rovnako ako nedostatok korelácia medzi závažnosťou giperiaratireoza, závažnosti a prítomnosť hyperkalciúrii obličkových kameňov. Tvorba kameňov v obličkách podporuje tubulárnej acidóza, ku ktorému dochádza v dôsledku zvýšené vylučovanie bikarbonátu pod vplyvom PTH. Okrem anatomické zmeny v obličkách (tvorby kameňov, nefrokalcinózy, sekundárne zmluvné obličiek v dôsledku chronickej pyelonefritídy uprostred dlho existujúce urolitiázy) pre primárne hyperparatyreózy sú tiež charakteristické funkčné zmeny, rozvoj progresiu hyperparatyreózy, čo vedie u chronického zlyhania obličiek a súvisí hlavne s lézie proximálnych renálnych tubulov. Medzi typické prejavy obličkových funkčných porúch sú proximálna tubulárna acidóza typu 2, amino a glykozúria, polyúria.

Pôsobenie parathormónu na kosť, predtým boli považované za jediný prejav primárny hyperparatyreózy, schopnosť preukázať ničivé účinky u pacientov s veľmi intenzívne a dlhodobé primárnej hyperparatyreózy, aj keď stále vzácne, ako tradičnej forme vláknité osteitis kistozpogo. Podľa zahraničných autorov pokiaľ 30s XIX storočia, tento syndróm frekvencia vyššia ako 80%, potom redukuje na 50 m dát na 50%, na 70-m na 9% a vápnik screening éra - takmer nulová. Veľmi zriedka môžeme vidieť podrobný obraz X-ray kostných lézií - subperiostálnej vstrebávanie, cysta, hypertrofia okostice, patologické zlomeniny, difúzny demineralizáciu ( "transparentný" kosti), nerovnomerné resorpčnú a obnovy kostnej látky v kostiach lebky, ktoré sa objavujú rádiologické príznaky "soľ a korenie") ,

Účinok parathormónu je dvojaký, as bola založená v 90. Rokoch minulého storočia, a závisí nielen na absolútne množstvo secernovaného hormónu, ale aj na povahe sekrécie - konštantný alebo pulzný. Osteorezorbtivny maximálny prínos bol pozorovaný v kortikálnej kosti s výraznou štruktúrou (dlhých kostí), zatiaľ čo trabekulárnej štruktúra kosti (stavce, z hrebeňa bedrovej kosti) môže zachovať svoju hmotnosť, alebo dokonca ju zvýšiť. Tento efekt má určitú diferenciálnej diagnostickú hodnotu, keď je absorpcia röntgenového žiarenia na pacientov denzitometria s primárnou hyperparatyreózy zaznamenanej zníženú hustotu kosti v polomere plochy menších - vo stehennej kosti a je často chýba v stavcoch. V typickom prípade postmenopauzálnej hypoestrogénnej osteoporózy u žien starších ako 50 rokov sa znižuje hustota hlavne na stavcoch.

V rovnakej dobe, ešte nie úplne vysvetliteľný fakt zvyšuje kostnú minerálnu hustotu v prvom rade hubovitej kosti (stavce a bedrovej oblasti) a v menšej miere radiálne hojenie kosti po chirurgickom zákroku u pacientov s primárnou hyperparatyreózy. Táto skutočnosť je potvrdená nezávislých štúdií z rôznych rokov, pre odhad relatívnej dynamiku kostnej denzity u pacientov so stredne ťažkou až ťažkou hyperparatyreózy po operáciách alebo prijímaní konzervatívnej liečby (bisfosfonáty kaltsiymimetiki), alebo pod dohľadom prvý. Predpokladá sa, že obnovenie normálnej (impulzovaného) typ sekrécia PTH je silnejší oživenie stimul hustoty trabekulárnej kosti, než absolútna zníženie koncentrácie hormónu. Porážka kompaktnej látky rúrkových kostí zostáva takmer ireverzibilná aj po eliminácii hyperparatyroidizmu.

V procese pozorovania a dokonca v liečbe vápenatými mimetikami (zincalcetom) sa nedosiahol významný nárast minerálnej hustoty kostí. Tsinakalcet, aj keď to viedlo k zníženiu hladiny vápnika v krvi, ale prakticky neovplyvnilo hladinu paratyroidného hormónu.

Takže dlhodobá primárna hyperparatyreóza je plná katastrofických následkov pre kostru, bez ohľadu na typ kostnej štruktúry. Okrem rizika patologických zlomenín dlhých kostí sa pozoruje sploštenie stavcov chrbtice, kyfoskolóza a prudké zníženie ľudského rastu.

Zriedkavým, ale veľmi špecifickým rádiologickým symptómom je tvorba "hnedých" alebo "hnedých" nádorov (v zahraničnej literatúre - hnedé nádory), častejšie v hubovitých kostiach - čeľuste, klírens. Tieto pseudotumorálne formácie granulomatóznej štruktúry simulujú neoplastický proces kostí, čo spôsobuje tragické diagnostické a lekárske chyby. Takže vzhľadom k falošnej diagnózy kostného sarkómu pracovať amputácie ako zmrzačenie čeľuste, zatiaľ čo podobné zmeny v hyperparatyreózy reverzibilné a vyžadujú odstránenie iba príčinu primárnej hyperparatyreózy.

Je možné si uvedomiť, kombinácia takého nádoru a primárnou hyperparatyreózou čeľuste pod rovnakým názvom dedičným syndrómom (JT-PHPT syndróm), v ktorom je vysoká pravdepodobnosť, rakoviny prištítnych teliesok (20%), ktorý vyžaduje stratégie korekcie liečby.

Kĺby sú tiež slabým článkom v tele pacientov s primárnym hyperparatyroidizmom. Zaťaženie na nich narastá v dôsledku erozívnych zmien v epifýzach, porušovaní geometrie kostí. Ďalším patogenetickým faktorom artropatie je depozícia vápenatých solí v synoviálnych membránach, chrupavkách a periartikulárnych bunkách, čo vedie k chronickému traumu a syndrómu silnej bolesti.

Neuromuskulárne zmeny primárneho hyperparatyroidizmu sa prejavujú v slabosti a únave, ktoré ovplyvňujú najmä proximálnu svalovinu dolných končatín. Tento reverzibilný syndróm, ktorý rýchlo zmizol po chirurgickom zákroku, charakterizoval v živých prípadoch typická sťažnosť - ťažkosti s odchodom z kresla bez pomoci.

Psychoneurologické poruchy môžu byť niekedy veľmi ťažké posúdiť z dôvodu osobných alebo vekových charakteristík pacientov. Vo všeobecnosti reagujú na príznaky depresívnych stavov, zmeny osobnosti, poruchy pamäti. Niekedy, najmä s významnou hyperkalcémiou, môžu existovať zrejmé psychotické stavy alebo zmätenosť, inhibícia, letargia až do kómy. Identifikácia osobných zmien pomáha komunikovať s príbuznými alebo priblížiť ľudí k pacientovi. Niektorí pacienti, kvôli nedostatku včasnej diagnózy hyperparatyroidizmu, sa stávajú závislí od antidepresív, analgetík, neuroleptik iných psychotropných látok.

Gastrointestinálne príznaky môžu kliniky  žalúdočné vredy žalúdka  alebo dvanástnika 12, hyperacid gastritídu, cholelitiáza, chronické a niekedy aj akútny zápal pankreasu. Porušenie tráviacej sústavy môže byť skutočný prejav hyperparatyreózy a hyperkalcémie a hypergastrinémie sprievodnými dôsledky v rámci syndrómu syndróm MEN-1 alebo Zollinger-Ellison.

Príčinná súvislosť medzi hyperparatyreoidizmom a pankreatitídou, ktorá sa pozoruje u 10-25% pacientov, nie je úplne zrozumiteľná. Pravdepodobné príčiny sa nazývajú hyperacidita žalúdočnej šťavy a tvorba tábora v kanáloch. Nielen hyperkalciémia, ale tiež pri akútna pankreatitída normalizácii hladiny vápnika by lekára upozorní, pretože voľné mastné kyseliny v dôsledku nadmerného lipolýza viazanie vápnika, čo vedie k zníženiu jeho koncentrácia v krvi.

Arteriálna hypertenzia je oveľa častejšia u pacientov s primárnym hyperparatyroidizmom než u bežnej populácie, hoci presné mechanizmy na tento účel zostávajú zle pochopené. Medzi možné príčiny patrí priamy účinok paratyroidného hormónu na srdcový sval, hypertrofiu ľavej komory, kalcifikáciu srdcových chlopní, myokard a aortu (viac ako polovica pacientov). Parathyroidektómia sama osebe nie vždy významne ovplyvňuje ďalší priebeh hypertenzie, aj keď hypertrofia ľavej komory sa u väčšiny pacientov ukáže ako reverzibilná.

Bradykardia, nepríjemné pocity v srdci, prerušenia vo svojej práci sa často vyskytujú v primárnej hyperparatyreoidizme a korelujú so závažnosťou hyperkalcémie.

Primárne hyperparatyreóza ale postupne rozvíja patologické zmeny v mnohých orgánoch a tkanivách, môže spôsobiť okamžité a život ohrozujúce podmienky, hlavné z nich - A hyperkalcinemickou kríze. Závažnosť klinických prejavov všeobecne dobre koreluje so závažnosťou hyperkalcémie, ale sú prípady, s relatívne ľahkú výskytu ochorení v kaltsiemii viac ako 4 mmol / l, a prípady, s ťažkou klinickou ťažkou hyperkalciémiou úrovne vápnika 3,2-3,5 mmol / l. To závisí od miery zvýšenia koncentrácie vápnika v krvi a prítomnosti interkurentných ochorení.

Vyjadrená hyperkalcémia (zvyčajne viac ako 3,5 mmol / l) vedie k anorexii, nauzeu, vracanie, čo ďalej zvyšuje zvýšenie koncentrácie vápnika. Slabosť a letargia spojená s centrálnym a neuromuskulárnym účinkom abnormálne vysokých hladín vápnika vedie k imobilizácii pacienta, čo zvyšuje osteorhetické procesy. Postupne sa zhoršujú patologické poruchy mozgu, dochádza k zmätku a v budúcnosti kóme (hladina vápnika zvyčajne presiahne 4,3-4,4 mmol / l). Ak pacient nie je v takom stave, vyvinú sa oligurické zlyhanie obličiek, narušenie srdcového rytmu a smrť.

Všeobecne platí, že aj stredne závažné primárnej hyperparatyreózy podstatne zvyšuje riziko predčasnej smrti, a to najmä z kardiovaskulárnych komplikácií a obehu, efekty zlomenín kostí, peptický vred, a podľa niektorých častejším rakoviny. Nedávne štúdie populačná báze škótskych vedcov na obrovské množstvo dát (viac ako 3000 prípadov ochorenia) ukázala dvojnásobné zvýšenie rizika vzniku malignít a trojnásobný nárast rizika úmrtia u pacientov s primárnou hyperparatyreózou nad zodpovedajúcimi kohorty ľudí bez hyperparatyreózy.

Je príznačné, že u pacientov operovaných v doskriningovuyu éry (teda väčšinou s dlhou históriou a svetlú klinického obrazu), je riziko predčasného úmrtia sa zvýšil zachovaná po dobu 15 rokov alebo viac po operácii. Zároveň pacienti diagnostikovaní v počiatočných štádiách ochorenia s krátkou anamnézou postupne vyrovnávajú riziko predčasnej smrti s kontrolnými skupinami populácie. Dánski vedci potvrdili tieto informácie, nastavenie vysoké riziko ochorenia a úmrtia na kardiovaskulárne ochorenia, ochorenia kostí a pepticheskoi žalúdočné vredy, a tieto riziká bola znížená po chirurgickej liečbe, hoci to nedosiahlo úroveň kontrolných skupín. Bolo možné vypočítať aj matematickú závislosť očakávaného rizika úmrtia na pohlavie, vek a hmotnosť nádoru prištítnej štítnej žľazy.

Teda, primárna hyperparatyreóza je chronické ochorenie s klinickým mnohostranným (teraz vzdialené od klasických popisov choroby), patologický proces, ktorý zahŕňa mnoho orgánov a systémov, čo vedie k výraznému nedostatku kvality života, zvýšené riziko predčasného úmrtia a riziko malignít. Včasná diagnostika a včasná chirurgická liečba môže výrazne znížiť alebo odstrániť vyššie uvedené riziká, výrazne zlepšiť kvalitu života pacientov.

Diagnostika primárnej hyperparatyreózy

Laboratórna diagnostika primárneho hyperparatyroidizmu je základom pre včasné rozpoznanie primárneho hyperparatyreózy a čo najširšiu detekciu ochorenia u populácie.

Kľúčovými kritériami pre laboratórnu diagnostiku primárneho hyperparatyreózy sú dva ukazovatele: zvýšené hladiny paratyroidného hormónu a zvýšené hladiny vápnika v krvnej plazme. Súčasná detekcia týchto dvoch laboratórnych príznakov pacienta ponecháva v diagnostike primárnej hyperparatyreoidizmu len málo pochybností. Takže pri klasických jasných variantoch priebehu ochorenia jej laboratórna diagnostika nemôže prekvapiť svojou jednoduchosťou. Prečo sa tak často diagnostikujú chyby? Prečo sa nerozpoznaná choroba naďalej vyvíja po celé desaťročia a zanecháva ničivé stopy v tele?

Ďalej sa snaží analyzovať možné úskalia pri laboratórnej diagnostiky primárnej hyperparatyreózy, príčiny chýb, overenie cestu k diagnóze, rovnako ako patologické stavy, ktoré zastierajú alebo simulujú biochemické obraz choroby.

Začnime s hlavnými ukazovateľmi: vápnik a krvný paratyroidný hormón.

Vápnika v krvi sa učí práve pred viac ako sto rokmi identifikovať kliniku - v roku 1907. Vápnika v krvi, sa skladá z troch hlavných formách: ionizovaný frakcie prvku - 50%, frakcie viaže na proteíny - 40 až 45%, čo je frakcia pozostávajúca z komplexu fosfátu a citrátové zlúčeniny - 5%. Základné klinické laboratórne parametre prehliadku tohto prvku v tele - celkovú koncentráciu a koncentrácie ionizovaného vápnika (alebo bez) krvného vápnika.

Rozsah normálnych hodnôt celkového vápnika je 2,1-2,55 mmol / l; ionizovaný vápnik - 1,05-1,30 mmol / l.

Je potrebné poznamenať, že horná hranica normálnych hodnôt celkového vápnika bola počas posledných 30 rokov opakovane prehodnotená, vždy s korekciou smerom nadol a znížená z 2,75 na 2,65 a 2,55 mmol / l v najnovších usmerneniach. Celkový obsah vápnika je najpoužívanejším indikátorom, ktorý sa používa ako jedna z hlavných zložiek komplexných biochemických krvných testov pomocou moderných automatických analyzátorov. Bola to zavedenie automatického testu celkového vápnika, ktorý pomohol objaviť skutočnú frekvenciu primárnej hyperparatyreózy v populácii.

S touto výskumnou technikou je tento parameter dostatočne spoľahlivý, pretože závisí len málo od ľudského faktora pri dodržaní štandardných požiadaviek na oplotenie a stanovenie. Avšak, v praxi, väčšina domáci liek možno nájsť ručne biochemické krvné celkového vápnika, kde je to možné, skôr surový odchýlka v smere klesajúcej (dlhý pobyt v krvnom skúmavke pri teplote miestnosti, kalibračné chyby, atď). A v smere nárastu (sklenený tovar, nie plastové vysávače na odber a centrifugáciu krvi, nečistoty iných činidiel atď.).

Navyše dokonca správne vykonaná analýza stanovenia celkového obsahu vápnika v krvi vyžaduje úpravu hladín proteínov v krvi, najmä albumínu. Koncentrácia albumínu je menšie, než je obvyklé (40 g / l), tým vyššia by mala byť Skutočná koncentrácia vápnika v porovnaní s registráciou a naopak, zvýšením koncentrácie albumínu sa opraví v negatívneho vývoja hladiny vápnika v krvi. Metóda je skôr približná a vyžaduje úpravu 0,2 mmol / l pre každú odchýlku 10 g / l od priemernej hodnoty albumínu.

Ak je napríklad celková koncentrácia vápnika v laboratóriu 2,5 mmol / l, hladina albumínu je 20 g / l, potom upravená koncentrácia vápnika je 2,9 mmol / l, tzn. 2,5 + (40-20): 10 PROGRESS

Iná metóda korekcie indikátora celkového vápnika hladinou proteínov v krvi znamená korekciu celkovej hodnoty vápnika v závislosti od koncentrácie celkového proteínu v krvi.

Preto je reálne, aby sa nestratila skutočná hyperkalcémia so zníženou hladinou albumínu alebo bežným proteínom krvi. Opačný obraz je možné pozorovať pri zvyšovaní koncentrácie plazmatických bielkovín, ku ktorému dochádza napríklad v myelóme. Prudké zvýšenie frakcie vápnika viazanej na proteíny povedie k zvýšeniu hladiny celkového vápnika v krvi. Takýmto chybám sa dá vyhnúť priamym určením ionizovanej vápnikovej krvi. Tento ukazovateľ je menej premenlivý, ale na jeho určenie je potrebné špeciálne zariadenie - analyzátor s použitím iónovo selektívnych elektród.

Správnosť definície a interpretácie indikátora hladiny ionizovaného vápnika závisí od technického stavu a starostlivej kalibrácie zariadenia, ako aj od vplyvu hladiny pH v krvi na koncentráciu vápnika. Kyselinovo-bázický stav ovplyvňuje obsah ionizovaného vápnika v krvi tým, že ovplyvňuje proces viazania vápnika na proteíny. Akidóza znižuje viazanie vápnika na proteíny krvi a vedie k zvýšeniu hladiny ionizovaného vápnika, zatiaľ čo alkalóza zvyšuje proces väzby vápnika na proteíny a znižuje hladinu ionizovaného vápnika. Táto úprava je postavená do automatického programu moderných analyzátorov ionizovaného vápnika, ale staršie modely nie sú používané, čo môže viesť k nesprávnemu posúdeniu tohto ukazovateľa, a byť jedným z dôvodov oneskorenia pri stanovení správnej diagnózy primárnej hyperparatyreózy.

Hlavnými vonkajšími faktormi ovplyvňujúcimi hladinu vápnikovej krvi je príjem vitamínu D a tiazidových diuretík (oba faktory prispievajú k jeho zvýšeniu). Ďalšie podrobnosti o regulácii metabolizmu vápnika a príčinách hyperkalcémie sú uvedené v príslušných častiach monografie.

Druhá z hlavných zložiek laboratórnej diagnostiky primárnej hyperparatyreózy - hladiny krvného hormónu paratyroidného - tiež vyžaduje kompetentné hodnotenie a zváženie objektívnych a subjektívnych faktorov, ktoré môžu narušiť jeho skutočný význam.

Nebudeme zvážiť vlastnosti predtým používaných laboratórnych testov na fragmenty paratyroidného hormónu (C- a N-terminálnych častí molekuly). Majú rad obmedzení a chýb, takže sa prakticky nepoužívajú, nahradená alebo definície imunoradiometrický Immunoassay celok (intaktné) PTH molekula skladajúca sa z 84 aminokyselinových zvyškov.

Normálny rozsah koncentrácií paratyroidného hormónu u zdravých jedincov je 10-65 μg / l (pg / ml) alebo 12-60 pmol / dl.

S nesporné výhody oproti koncovej fragmenty PTH molekuly z hľadiska vhodnosti parametra študovanej cieľov, definície intaktného parathormónu je spojená s radom ťažkostí. Najprv je veľmi krátky polčas rozpadu molekuly v tele (niekoľko minút) a citlivosť analýzy na časovanie krvi a séra pri izbovej teplote. Preto sa niekedy líšia analýzy uskutočnené v rovnaký deň v rôznych laboratóriách. Po dostatočne zhromažďovať krvi niet vakutayner a otvorená rúrka, takže trubice pri izbovej teplote po dobu 10-15 minút za použitia odstredivky neochlazený - a výsledok analýzy sa môže meniť významne pod seba koncentráciu. Zvyčajne je v praxi falošné podhodnotenie výsledkov štúdie, a preto z niekoľkých sériových štúdií v krátkom čase by ste mali dôverovať najvyššiemu výsledku. Preto je kriticky dôležité nielen štandardizácia samotného hormonálneho výskumu, ale aj štádium odberu krvi a príprava séra na analýzu. Toto by sa malo vyskytnúť pri najkratšej možnej dĺžke krvného pobytu v neochladenej forme. Stručne povedané, čím viac štandardizovaný a automatizovaný proces odberu a analýzy krvi, tým spoľahlivejšie výsledky.

V posledných desiatich rokoch sa činidlá 2. A 3. Generácie, a automatické prístroje pre okamžité PTH v krvi štúdie používajú hlavne pre intraoperačnej posúdenie radikálnu operáciu. Najnovší vývoj v holandskej spoločnosti Phillips, zverejnené na kongrese Európskej spoločnosti endokrinného chirurgov (ESES-2010, Viedeň) sľubuje minimálne k zjednodušeniu postupu, automatizovať všetky procesy (v prístroji nie je vložený plazmy a plná krv!) A skrátiť čas na štúdium 3-5 minút.

Pri hodnotení výsledkov štúdie parathormónu v krvi je potrebné vziať do úvahy denný rytmus vylučovania hormónov (s maximálnou koncentráciou 2 hodiny a minimálne o 2 hodine), možnosť rušenia v nočnom režime prevádzky.

Niektoré lieky môžu zmeniť prirodzenú koncentráciu paratyroidného hormónu. Napríklad, fosfáty, antikonvulzíva, steroidy, izoniazid, lítium, zvýšenie koncentrácie rifampicínu a cimetidín a propranololu zníženie hladiny parathormónu v krvi.

Zdá sa, že najvýznamnejší vplyv na správne posúdenie hlavnej laboratórnej dvojice kritérií - vápnik / paratyroidný hormón - je zníženie funkcie obličiek a nedostatok vitamínu D, ktorého frekvencia je do značnej miery podhodnotená lekármi.

Porucha funkcie obličiek má mnohostranný účinok ako na primárnu diagnostiku a klinické vyhodnotenie toku primárnej hyperparatyreózy. To znamená, že zníženie klírensu kreatinínu o 30%, a v poslednom vydaní sprievodcov asymptomatickej primárnej redukcia hyperparatyroidizmu glomerulárnej filtrácie pod 60 ml / min uznaná indikácie pre chirurgické možnosti liečby oligosymptomatická ochorení. Avšak predĺžené zhoršenie funkcie obličiek, ktorá by mohla byť spôsobená priamym pôsobením PTH alebo javov sekundárne pyelonefritída pozadí urolitiázy sám o sebe je sprevádzaná zvýšenou stratu vápnika v moči (primárne v reakcii na zníženie vylučovania fosfátov v strate kapacity pre jeho odstránenie postihnutej obličky ). Skoré deficity vzhľad účinnej 1,25 (OH) 2-vitamín D3 v zlyhania obličiek (v dôsledku zníženej aktivity renálneho la-hydroxyláza), takisto prispieva k nejakému poklesu koncentrácie vápnika v sére v dôsledku zníženia jeho absorpciu v čreve. Tieto faktory sú do značnej miery schopní vysvetliť časté prípady primárnou hyperparatyreózou normokaltsiemicheskogo alebo nedostatkom trvalé hyperkalcémia, ktorý umožňuje diagnózu.

Normocalcemická primárna hyperparatyroidizácia, podľa autoritatívnych moderných vedcov, je skutočným diagnostickým problémom a výzvou pre modernú laboratórnu diagnostiku; Je potrebné rozlišovať prípady idiopatickej hyperkalcinúria spojené so zvýšenou absorpciu vápnika v črevách, zníženou tubulárnej resorpciu vápnika alebo primárne hyperphosphaturia zabránilo zbytočným operácie. Na druhej strane, predčasná diagnostika primárnej normocalcemickej hyperparatyreózy vedie k zvýšeniu renálneho zlyhania, vzniku nových močových kameňov.

Test s tiazidovými diuretikami môže pomôcť rozlíšiť medzi týmito dvomi podmienkami, ktoré sú v laboratórnych podmienkach. Jeho vymenovanie povedie k náprave hyperkalciurií spojenej s "vylodením" prebytku vápnika a normalizáciou hladiny paratyroidného hormónu. Pri normocalcemickej primárnej hyperparatyreóze budú tiazidové diuretiká podporovať hyperkalcémiu a neznižujú hladinu paratyroidného hormónu.

S ohľadom na vyššie uvedené okolnosti, je potrebné spomenúť ďalší veľmi dôležitým kritériom pre laboratórnej diagnostiky - hladinu vápnika v moči denne. Tento indikátor je viac rozdielny ako diagnostická hodnota. To umožňuje rozlíšiť podobné základných kritérií (súčasným zvýšením hladín vápnika a PTH v krvi) choroba - rodiny benígne gipokaltsiuricheskuyu hyperkalciémii. Táto patológie je teraz viac zrejmé a nie je pravdepodobné, že jeden, a celá skupina stavov spojených s dysreguláciou metabolizmu vápnika, ktoré sú založené na génových receptorov pre vápnik mutáciami (ktoré je známe už viac ako 30 rokov). Podstatný rozdiel od stavu, v ktorom bude stabilný hyperkalciémie a mierne zvýšenie hladiny parathormónu je znížiť moču hladiny vápnika (zvyčajne menej ako 2 mg / deň), zatiaľ čo v primárnej hyperparatyreóza močovej hladiny vápnika zostávajú normálne alebo zvýšené (viac ako 8,6 mmol / l) , v závislosti od závažnosti procesu a stavu funkcie obličiek.

Najpresnejšou metódou hodnotenia kalciúrie je vypočítať pomer klírensu vápnika pre klírens kreatinínu, pretože vylučovanie vápnika priamo závisí od rýchlosti glomerulárnej filtrácie. Výpočtový vzorec je nasledovný:

Klirens Sa / Klirens Sg = Sau X Crs / Cru x Cas

Kde sa vyskytuje vápnik vápenatý, Cr, - sérový kreatinín, kreatinín moču, kaspus sérový vápnik.

Je dôležité, aby sa všetky ukazovatele konvertovali na rovnaké jednotky merania (napr. Mmol / l). Rozlíšenie (v gipokaltsiyuricheskoy hyperkalcémia prospech rodiny) pomere 1: 100 (alebo 0,01), zatiaľ čo primárny hyperparatyreózy, je všeobecne 3 100-4 100. To pomôže pri diagnostike a štúdium krvných príbuznými (súrodenci 1. Línie) pretože choroba je autozomálne dominantnyi pravdepodobnostné charakter a postihuje polovicu detí (s rozvojom laboratórnych prejavov v ranom detstve). Vzhľadom na priebeh ochorenia s nízkymi symptómami sa liečba vo všeobecnosti nevyžaduje a operácia nemá významný klinický účinok.

Nemenej ťažké je účinok nedostatku vitamínu D na klinické prejavy a laboratórnu diagnostiku primárnej hyperparatyreózy.

Vitamín D pôsobí ako celok synergicky s paratyroidným hormónom, ktorý má hyperkalcemický účinok. Avšak, existuje priama vitamín D negatívne interakcie s paratireotsitami, depresívne syntézu PTH (ak je prebytok vitamínu) a podporu jeho výroby (ak je nedostatočný) pomocou molekulárnych mechanizmov génovej transkripcie a prípadne priamym pôsobením na určité receptory.

Nedostatok vitamínu D, ktorý bol predtým spojený výlučne s pediatrickými problémami, sa ukázal ako extrémne rozšírený vo všetkých vekových skupinách, dokonca aj v rozvinutých vyspelých krajinách. Takže u hospitalizovaných pacientov v USA bol nedostatok vitamínu D detegovaný s frekvenciou 57%. Problém je teraz taký naliehavý, že sa diskutuje otázka revízie normálnych limitov koncentrácie parathormónu v krvi (stanovením optimálneho minima a bezpečného horného limitu) s prihliadnutím na stupeň nedostatku vitamínu D. Konsenzuálne usmernenie o diagnostike a liečbe asymptomatickej primárnej hyperparatyreózy vyžaduje stanovenie hladiny 25 (OH) vitamínu D u všetkých pacientov s podozrením na primárnu hyperparatyreózu.

V prípade zníženej (menej ako 20 ng / ml), alebo nižšia-normálne hladiny 25 (OH) vitamínu D by mal byť opatrný korekcia nasleduje opätovné prehliadky pre rozhodovanie o stratégii liečby. Avšak, mnoho zdôraznená zmenu v klinickom priebehu primárnej hyperparatyreózy pri nedostatku vitamínu D (najmä v smere na váženie), aj keď menej výrazné biochemické zmeny. Bohužiaľ, určovanie koncentrácie vitamínu D na Ukrajine zostáva nedostupné vzhľadom na vysoké náklady na výskum a jeho realizáciu len v komerčných laboratóriách.

Medzi hlavné dodatočné kritériá diagnostiky a diferenciácie primárneho hyperparatyreózy a niektorých ďalších stavov s podobnými klinickými a laboratórnymi indikátormi je hladina fosforu v krvi. Normálna hodnota fosfatémie pre dospelých je v rozmedzí 0,85-1,45 mmol / l. Primárna hyperparatyreóza je charakterizovaná znížením tohto indexu na dolnú hranicu normy alebo pod ňou pri závažnej hyperkalcémii, ktorá sa vyskytuje u približne 30% pacientov. Tento parameter je obzvlášť indikatívny pri detekcii súčasného zvýšenia renálnej exkrécie fosforu spojenej s inhibíciou reabsorpcie fosfátov PTH. Hypofosfatémia sa môže vyskytnúť u niektorých pacientov s cholestatickým ochorením pečene.

Pripomeňme si, že hladiny vápnika a fosforu v krvi sú veľmi úzko spojené v inverznom pomere; produkt sérových koncentrácií celkového vápnika a fosforu (Ca x P) je veľmi dôležitým a stabilným parametrom ľudskej homeostázy, ktorý je kontrolovaný mnohými systémami. Prekročenie tohto produktu na hodnoty väčšie ako 4,5 (mmol / l) 2 alebo 70 (mg / l) 2, vedie k tvorbe masívnej krvných nerozpustné fosforečnanu vápenatého zlúčenín, ktoré môžu spôsobiť najrôznejšie ischemických a nekrotických lézií. Ďalšie diagnostická hodnota (potvrdiť diagnózu primárnej hyperparatyreózy) úrovne krvného fosforu je kritérium pre rozlišovanie rozpojenie primárnej a sekundárnej hyperparatyreózy spôsobené chronickým zlyhaním obličiek.

V tomto prípade, je hladina fosforu má tendenciu sa zvyšovať v závislosti od závažnosti poruchy funkcie obličiek, ktorá je spojená so stratou schopnosti aktívneho vylučovania fosfátov. Ťažká hyperfosfatémie v konečnom štádiu chronického zlyhania obličiek môže odstrániť iba hemodialýzou, a preto, aby posúdila potrebu merať pred dialýzou. Okrem funkcie hyperfosfatémie sekundárnej hyperparatyreózy bude vždy normálne alebo znížené hodnoty vápnika v krvi, zatiaľ čo choroba neprejde do ďalšej fázy - terciárne prištítnych teliesok (vývoj adenóm s predĺženým hyperplázia prištítnych teliesok s autonomization ich funkciou).

Ďalším laboratórnym diagnostickým kritériom je aj mierna hyperchlémia. Vzťahuje sa na príznaky, ktoré nie sú trvalé. Presnejším ukazovateľom je pomer koncentrácie chlóru k fosforu v krvi - pri primárnej hyperparatyreoidizme presahuje 100, keď je merané v mmol / l a normálne - menej ako 100.

Užitočné na diagnostikovanie a určenie závažnosti ochorenia sú indikátory zvýšenej kostnej reorientácie a resekcie osteoralitu pod vplyvom dlhodobého nadmerného uvoľňovania paratyroidného hormónu do krvi. Medzi osteorezorbtsii markery zahŕňajú zvýšené hladiny alkalickej fosfatázy (jej kostnej frakcia), krvné osteokalcínu a vylučovanie hydroxyprolínu a cyklického adenozínmonofosfátu. Avšak tieto indexy nie sú špecifické, môžu sa vyskytnúť v akejkoľvek forme hyperparatyroidizmu a iných stavov spojených s aktívnou zmenou kostnej hmoty (napríklad pri Pagetovej chorobe). Ich hodnoty sú viac informatívne ako indikátory závažnosti lézie kostného systému.

Zhrnutie princípov laboratórnej diagnostiky primárneho hyperparatyreoidizmu umožňuje formulovať nasledovné kľúčové teórie.

Skríning hyperkalcémie je najrozumnejším spôsobom detekcie primárnej hyperparatyreózy u populácie.

Najdôležitejšími diagnostickými indikátormi sú súčasné zvýšenie vápnikového a krvného paratyroidného hormónu. V tomto prípade je potrebné vziať do úvahy určité pomery tohto nárastu: vápnik v primárnej hyperparatyreoidizme zriedka prekračuje hladinu 3 mmol / l; závažná hyperkalcémia, obvykle sprevádzaná veľmi vysokou hladinou paratyroidného hormónu (najmenej 5-10-násobne).

Implicitná hyperkalcémia a mierne zvýšenie hladiny parathormónu (alebo jeho horných normálnych hodnôt) sú typickejšie pre rodinnú hypokalciurickú hyperkalcémiu. Potvrďte, že sa dá študovať denne vápnik (má byť znížený), najlepšie vo vzťahu k klírensu kreatinínu, ako aj prieskum krvných príbuzných.

Mierne zvýšenie (alebo hornej normálne hodnoty), hladiny vápnika v krvi a k miernemu zvýšeniu hladiny parathormónu v priebehu prospech primárnej hyperparatyreóza (vymazaný jeho forma) v súvislosti s nesupressirovannym hladiny parathormónu, ktorý je za normálnych okolností rýchlo znižuje v dôsledku memontalnogo reaktívne redukčné sekrécie prištítnych teliesok v reakcie na mierny nárast hladín vápnika v krvi.

Všetky prípady giporkaltsiemii endogénnej (zhubné nádory, mnohopočetný myelóm, granulomatózy, tyreotoxikóza, atď) alebo exogénne (hypervitaminózy D, tiazidové diuretiká, mlieko a alkalických syndróm et al.), Pôvodu sprevádzané potlačená alebo dokonca nulovú hladinu krvného PTH.

Sekundárna hyperparatyreóza predstavuje častejšie diagnostický problém s primárnym nedostatkom vitamínu D, keď dochádza k miernemu zvýšeniu hladiny parathormónu a normálnej hladine vápnika v krvi. Sekundárna hyperparatyreóza renálnej genézy je ľahšie diagnostikovaná kvôli prítomnosti hyperfosfatémie a nižšej alebo nižšej normálnej hladine vápnika v krvi, ako aj príznakov poškodenia funkcie obličiek.

V ktoromkoľvek z klinických variantov ochorení, je informované rozhodnutie o konečnej diagnózy, sériové parametrov štúdie, dodatočné diagnostické štúdium faktorov, v dôsledku rozdielov v základných liečebnej stratégie v oblasti primárnej hyperparatyreózy a ďalších podmienkach veľmi dôležité.

Medzi potrebné laboratórne štúdie v primárnej hyperparatyreózy by mala tiež zahŕňať genetické testovanie potenciálnych mutácií, určiť vývoj dedičných foriem hyperparatyreózy (Men-1, MEN-2a, PHT-JT-syndróm), a k tomuto kódovanie patológie génu receptora vápnika. Je však potrebné overiť praktickú nedostupnosť genetických metód pre široké klinické použitie na Ukrajine.

Ako je diagnostikovaná primárna hyperparatyreóza?

Prístrojové metódy výskumu primárnej hyperparatyreózy sú zamerané na:

  1. potvrdenie diagnózy;
  2. zistenie závažnosti priebehu choroby a porážky iných orgánov a systémov (kosti, obličky);
  3. topická diagnostika a vizualizácia patologicky zmenených a hyperfunkčných prištítnych teliesok.

Skutočne diagnostická úloha inštrumentálnych metód vyšetrenia pacientov s podozrením na primárnu hyperparatyreózu je nízka. Detekcia niektorých nepriamych symptómov bude stále vedľajšie charakter a nebudú mať nárok na diagnostiku bez hlavných laboratórnych kritérií ochorenia. Zároveň by sme nemali zabúdať, že pre veľa z impulzu pre pacientov cielená diagnostika je stále náhodné detekcia určité klinické, röntgenová, sonografického denzitometria alebo známky choroby. Preto sa v súhrnných údajov premýšľať o diagnóze, samozrejme, je potrebné brať do úvahy údaje o ultrazvukovom vyšetrení dutiny brušnej a retroperitoneálny priestor: echo pozitívnym kamene v obličkách a močových ciest, žlčovými kameňmi a žlčníka, nefrokalcinózu. Zvlášť by mali byť znepokojené rekurentnými kameňmi v obličkách a koralových betónoch. Frekvencia primárnej hyperparatyreózy u ich majiteľov dosahuje 17%.

Aj keď ultrazvuk obličiek a nevzťahujú sa k povinnej testovanie v primárnej hyperparatyreózy, ale prítomnosť obličkových kameňov dokonca s menšími biochemické zmeny indikuje symptomatické ochorenie vyžadujúce chirurgickú liečbu.

RTG metódy výskumu v primárnej hyperparatyreózy zahŕňajú prostý röntgen hrudníka, brucha (aby náhodou odhaliť konsolidované Zlomeniny rebier, kalcifikácii srdcových chlopní, perikardu a aorty, X-ray-pozitívne obličkové kamene, takzvané "hnedej" nádoru alebo granulomatózna proliferácie špongiózne kosti - erb ilium, rebrá, stavce, nastaviť kifoskolioticheskie zakrivenie chrbtice, pre detekciu metastatického ložiska kalcifikácie mäkkých tkanív, vápnika nieje šľachy, synoviálnej tašky, kĺby), rovnako ako cielené röntgeny kostí.

Najväčší zážitok z röntgenovej sémiotiky primárneho hyperparatyroidizmu sa nahromadil v čase obrovskej prevahy kostných foriem primárneho hyperparatyroidizmu v období pred oškrabovaním prvej polovice 20. Storočia. Teraz, keď je ochorenie známe hlavne laboratórnou cestou v počiatočných štádiách vývoja patológie, frekvencia röntgenových príznakov hyperparatyreózy sa výrazne znížila. Navyše chyby rádiológov, ktoré nezaznamenajú alebo nesprávne nezaznamenávajú výrazné osteodystrofické zmeny kostry, ktoré sú charakteristické pre primárnu hyperparatyreoidizáciu, sú o to viac neprípustné.

Aby sa znížil výskyt röntgenových zmien v kostiach pri primárnej hyperparatyreóze, existujú:

  1. difúzne zriedenie kortikálnej kosti;
  2. osteoskleróza (hlavne panvové kosti, lebka);
  3. osteolýza nechtových falangov kefiek a chodidiel;
  4. subperiosteálna resorpcia (v prvom rade radiálne povrchy strednej falangy prstov ruky, distálna časť ulny);
  5. tvorba kostných cyst v dlhých tubulárnych kostiach a hornej a dolnej čeľusti, rebier, klírensovej kosti;
  6. patologické zlomeniny a stopy ich oneskorenej konsolidácie.

Röntgenové príznaky kostnej lézie pri primárnej hyperparatyreóze (nerovnomernú fokálnu resorpciu a zmenu lebkovej kostnej substancie - "soľ a korenie").

Jedným z charakteristických rysov ťažkú sekundárnej hyperparatyreózy - masívne difúzna a fokálnej ukladanie nerozpustných kalcium-fosfátových zlúčenín v rôznych lokalizácii mäkké tkanivá, ktorá môže byť jasne vidieť, ako sa v bežnej rovinné X-ray a počítačovej tomografie. Pri primárnej hyperparatyreózii a pri zachovaní funkcie obličiek sú metastatické usadeniny vápnika zriedkavé, pretože sú súčasne znížené hladiny fosforu v krvi s hyperkalcémiou.

Elektrokardiografické zmeny charakteristické pre primárny hyperparatyroidizmus a odrážajúce prevažne hyperkalcemický stav pacientov, ako aj hypertrofia myokardu, majú tiež jednoznačnú diagnostickú hodnotu. Takéto zmeny v krivke EKG zahŕňajú skrátenie QT intervalu, predĺženie PR intervalu, rozšírenie komplexu QRS, skrátenie ST-intervalu, sploštenie alebo inverziu T vlny, jeho predĺženie.

Výsledky denzitometrických štúdií kostí majú veľký diagnostický a prognostický význam. Akumulácia nádor fosforečnanu vápenatého (extravaskulárnu metastatické usadzovaniu vodného kameňa) v bedrového kĺbu u pacientov s ťažkou sekundárnej hyperparatyreózy získal osobitný význam v posledných dvoch desaťročiach, kedy u väčšiny pacientov klasickej rádiologické známky kostí stratila svoj význam. Presné, neinvazívne metódy posudzovania chronické nadmerné osteorezorbtivnogo účinky parthormonu v týchto podmienkach pomáha predchádzať vážnym komplikáciám kostry, predpovedať nepriaznivý vývoj ochorenia, aby sa zabránilo rozšíreniu s vykonávaním chirurgickú liečbu.

Vo svete sa rozšírila metóda skúmania minerálnej hustoty kostí pomocou dvojitých röntgenových absorbentometrií (DXA). Zariadenie je počítačový komplex obsahujúci dva zdroje röntgenového žiarenia s rôznymi úrovňami energie smerujúce do častí skeletu pacienta. Po odčítaní žiarenia absorbovaného mäkkými tkanivami sa vypočíta absorpcia kostnej energie energiou z každého žiariča a vypočíta sa konečný index kostnej minerálnej hustoty. Táto metóda je nielen najpresnejšia, štandardizovaná, ale tiež nehrozí riziko ožiarenia v dôsledku minimálneho dávkovania (približne 1 μSv). Zvyčajne sa výskum zameriava na skúmanie minerálnej hustoty skeletových oblastí, ktoré sú najviac náchylné na zlomeniny spôsobené osteoporózou (stehno, stavce, lúč), ale môže tiež merať hustotu kostí celého organizmu. Je dôležité nielen zaznamenať zníženie kostnej minerálnej hustoty, ale aj presne posúdiť tento pokles, ako aj reakciu kostného systému na liečbu a dynamiku zmien monitorovania pacientov.

Ďalšie metódy na určenie kostnej hmoty a hustoty sú známe a používajú sa v praxi. Medzi ne patrí periférne DXA (pDXA), vodivé denzitometria periférne úlomky kostí (prsty, zápästia, päta); Periférne kvantitatívne počítačová tomografia (pQCT), ktorá vyžaduje špeciálne zariadenia a používa sa najmä na výskumné účely študovať kortikálnej a špongiózne kosti; kvantitatívne počítačová tomografia na bežnom zariadení, ale so špeciálnym softvérom objemového (aj keď to so sebou prináša ďalšie expozície, môže slúžiť ako alternatíva k DXA); Ultrazvukové kvantitatívne denzitometria, zamerané na skúmanie distálny fragmenty kosti (pätovej kosti, lakeť, zápästie) za použitia hrubý odhad kostnú minerálnu hustotu zmenou rýchlosti ultrazvukových vĺn (používa sa ako detekčné a spôsob vyhodnotenia umožňuje index výpočtu ekvivalentná T-test); Rádiografické absorpciometria (alebo fotodensitometriya) za použitia konvenčnej röntgeny pre kosti prsty, nasleduje softvéru pre analýzu obrazov; jeden röntgenové absorpciometria (jeden žiarič x-lúče), sa používa k štúdiu hustoty periférnych kostných segmentov (pätovej kosti, zápästia), ponorených vo vodnom prostredí.

Na diagnostiku a liečbu osteoporózy odporúčajú špecialisti WHO pre klinické použitie len dvojitú röntgenovú absorpciometriu.

Je dôležité porozumieť základným ukazovateľom kostnej denzitometrie. Toto sú T-test a Z-test. T-test preukazuje minerálnu hustotu kostnej látky jednotlivca v porovnaní s priemerom skupiny zdravých mladých dospelých dobrovoľníkov, o ktorých sa predpokladá, že dosiahli vrchol kostnej hmoty (zvyčajne ženy vo veku 30 až 40 rokov).

Odchýlka od priemeru meraná počtom štandardných odchýlok v jednoduchom distribučnom diagrame určuje numerické charakteristiky T-testu.

V roku 1994 pracovná skupina WHO vyvinula klasifikáciu osteoporózy na základe indexu kostnej minerálnej hustoty získanej dvojitým röntgenovým absorpciometriom. Štyri navrhované kategórie klasifikácie odrážajú celkové riziko zlomenín v priebehu života:

  • Norma: kostná minerálna hustota v proximálnej časti stehnovej kosti je v rámci 1 štandardnej odchýlky pod priemernou referenčnou hodnotou mladých dospelých žien - T-test je väčší ako -1;
  • nízka kostná hmotnosť (osteopénia) - T-test v rozmedzí -1 ... 2,5;
  • osteoporóza - T-skóre stehennej kosti je nižšia ako -2,5 v porovnaní s mladými dospelými ženami;
  • ťažká osteoporóza (alebo klinicky manifestovaná osteoporóza) - T-test je menej ako -2,5 a existuje jedna alebo viac zlomenín spojených s patologickou krehkosťou kostí.

Ďalším kľúčovým indikátorom, ktorý sa používa pri skúmaní minerálnej hustoty kostí, je Z-test, ktorý porovnáva stav kostnej substancie jednotlivca s relatívnou normou pre príslušnú vekovú skupinu, pohlavie a etnickú skupinu. Kritérium Z teda umožňuje odhadnúť, ako individuálna minerálna hustota kostí koreluje s očakávaným indexom pre daný vek a telesnú hmotnosť.

Obidva indikátory (kritériá T a Z) sa používajú v usmerneniach na liečbu primárnej hyperparatyreózy. Ak je však NIH Consensus v prvej (1991) navrhuje, na posúdenie indikácie pre operáciu iba na základe T-testu (menej ako -2), potom v nasledujúcich bodoch na význam učenia as a Z-test na premenopauzálnych žien a mužov mladších ako 50 rokov ,

Vzhľadom k tomu, že osteorezorbtivnoe účinok PTH je najvýraznejší v kompaktnej kostnej hmoty, a to v distálnom rádiu, prinajmenšom - v stehennej kosti, ktorý obsahuje rovnaký počet kompaktným a hubovité látky, a ešte menej - v stavcoch, potom denzitometria pacientov s hyperparatyroidizmom sa odporúča použiť všetky tieto tri body.

Kritériá na určovanie indikácie pre operáciu v asymptomatickej primárnej hyperparatyreózy, v druhom smere National Institute of Health používali T-skóre -2,5 alebo menej pre post- a perimenopausal žien a mužov nad 50 rokov v štúdii bedrovej chrbtice, krčku stehennej kosti, celá femuru alebo nižšiu tretinu polomeru. U premenopauzálnych žien a mužov mladších ako 50 rokov je vhodnejšie použiť Z-skóre -2,5 alebo menej.

trusted-source[31], [32], [33], [34], [35], [36], [37], [38]

Metódy vizualizácie hyperfunkcií prištítnych teliesok

Posledné dve desaťročia boli poznačené revolučnými zmenami v klinickej aplikácii moderných metód vizualizácie prištítnych teliesok. Klasický paratireoidologiya skeptický hodnoty zobrazovacích techník pre diagnózu a zvýšiť účinnosť liečby primárnej hyperparatyreózy. Pokyny konsenzus pre liečbu asymptomatické hyperparatyreózy v roku 2002 bola opäť potvrdená známy postulátu, že najlepšia technológia detekcie prištítnych teliesok je prítomnosť skúseného chirurga, aby vykonala tradičné operáciu s revíziou štyroch prištítnych teliesok.

Príklad účinnosti tohto prístupu môže byť skúsenosť z jedného z obrov modernej endokrinné chirurgia jávsky Heerden, čo má za následok bezkonkurenčnú výsledky (99,5%!) Chirurgická liečba pacientov s primárnou hyperparatyreózou v sérii 384 po sebe idúcich operácií, obvyklým spôsobom po dobu dvoch rokov, dosiahnuť bez použitia alebo technických prostriedkov predoperačnej vizualizácie adenómov prištítnych teliesok.

Avšak, vývoj nových zobrazovacích techník, najmä scintigrafické prištítnych teliesok pomocou radiotracer 99mTc-MIBI, poskytuje jedinečnú príležitosť na overenie funkčnosti umiestnenie mimomaternicového parathyroidního adenómu, ktorý sám o sebe nemôže zlyhať prilákať lekára.

Ako metódy vizualizácie prištítnych teliesok sa používajú:

  • ultrasonografia v reálnom čase s Dopplerovou štúdiou;
  • scintigrafia prištítnych teliesok s rôznymi rádiofarmákmi a izotopmi;
  • spirálová počítačová tomografia;
  • zobrazovanie pomocou magnetickej rezonancie;
  • angiografia ciev prištítnych teliesok;
  • pozitrónová emisná tomografia.

Najdostupnejšie a atraktívne vzhľadom na možnosť objemových a štruktúrnych štúdií patologické prištítnych teliesok je ultrazvuk, ktorý je schopný identifikovať hyperplastická prištítnych teliesok väčšia ako 5-7 mm v hrdle ich lokalizácie. Nevýhody tejto metódy patrí jej zbytočnosť, keď retrosternálna (intratimicheskom alebo mediastinálneho) miesto adenómov, rovnako ako priamy úmerný vzťah úspech lokalizácia na veľkosti prostaty a skúsenosti lekára. Citlivosť metódy sonografia pre vizualizáciu prištítnych hyperfunctioning priemerov 75-80% (z 40% na 86%, v závislosti na rôznych dát). Špecifickosť metódy je oveľa nižšia (35 až 50%), v dôsledku mnohých faktorov objektívne aj subjektívne (za prítomnosti zväčšenej štítnej žľazy a tvorbu uzliny v tom, fenomén autoimunitné thyroiditis, krčnej lymfadenitída zjazvenie spojené s predchádzajúcimi operáciami, jednotlivé znaky anatomické štruktúry krku, skúsenosti a intuícia sonografa).

Tento posledný faktor v súčasnosti zohráva rozhodujúcu úlohu na Ukrajine. Keď rozšírené šírenie ultrazvukových prístrojov vo veľkých i malých mestách, špecializovaných a nešpecializovaných inštitúcie k udržaniu rozšírenej "vášeň" lekárov, Sonographers problémy so štítnou žľazou s takmer úplný nedostatok skúseností v diagnostike primárnou hyperparatyreózou a zvýšenej prištítnych teliesok. Po tom všetkom, dokonca náhodne na odhalenie podozrivého prištítnych teliesok tvorbu adenóm do krku v krajine, ktoré boli diagnostikované tisíce nových pacientov každý rok, vzhľadom k obrovskému množstvu štítnej žľazy (často neprimeraný a zbytočný), ktorý sa koná v ambulanciách, diagnostických centier a nemocníc. V skutočnosti, tvárou v tvár dlho (niekedy - pre 5-10 rokov) ultrazvukového monitorovania uzliny štítnej žľazy, často s biopsiu tejto zlúčeniny, ktoré v skutočnosti sú prištítnych adenómov (!).

Dostupnosť kontinuálne spätnej väzby medzi lekármi Sonographers, endokrinológiu a chirurgmi v jednom špecializovanú agentúru za podmienok, keď jeden môže nasledovať proces overenia diagnózou primárneho hyperparatyreózy z podozrenia (podľa sonografia) na laboratórne a intraoperačnej potvrdenie, môže výrazne zvýšiť spôsobilosť lekárov a účinnosť ultrazvukové diagnostika rozšírených prištítnych teliesok. By malo byť možné podporovať praxi intra a inter-inštitucionálnej zlepšenie lekárov, lekári priamy diagnostický ultrazvuk vyšetrujúce orgány krk, kurzy odborného vzdelávania v špecializovaných endokrinných lekárskych stredísk.

Ultrazvukové vyšetrenie prištítnych teliesok je držaný v polohe, keď je pacient leží na chrbte s hlavou zaklonenou, a niekoľko malých vankúš pod ramená (toto je obzvlášť dôležité, keď krátky krk). Pomocou lineárny snímač (snímače podobný štítnej žľazy), s frekvenciou 5-7,5 MHz, čo umožňuje optimálnu výskum hĺbky do 3-5 cm. Snímanie vykonávaná systematicky, bilaterálne a pomerne pre obe strany. Najskôr sa vykoná bočný sken, potom pozdĺžny sken. Pôvodne študoval oblasť typické usporiadanie prištítnych teliesok - od dlhých svalov krku za štítnej žľazy na prednej časti priedušnice mediálne do strán krčných tepien.

Štúdia ďalej pokračuje v širšom rozsahu, zachycujú submandibulárne oblasti, cievne zväzky krku a predná medonostenica (v tomto prípade sa snímač ponorí do jugulárneho rezu čo najviac). Vľavo je potrebné vyšetriť priestor parazofágu, pre ktorý sa pacientova hlava otáča v opačnom smere. Zisťujú sa lineárne rozmery prištítnych teliesok, ako aj ich tvar, echogénnosť, homogenita a umiestnenie. Na záver je štúdia doplnená farebným Dopplerovým mapovaním na posúdenie vaskularizácie, interpozície s veľkými cievami. Navyše sa študuje štruktúra štítnej žľazy, prítomnosť ohniskových skupín v nej, možná intratyroidná poloha prištítnych teliesok.

V typických prípadoch je ultrazvukový vzor s jediným adenómom prištítnej štítnej žľazy dostatočne charakteristický a má niekoľko špecifických znakov. Odborník výskumník môže nielen detekovať parathyroidního adenómu (alebo významné hyperplázia), a pre jeho odlíšenie od uzly štítnej žľazy a lymfatických uzlín na krku, ale aj pre určenie pravdepodobnosti patrí do jeho hornej alebo dolnej prištítnych teliesok. A posledná otázka nie je rozhodnuté abnormálne výškou substrátu pozdĺž pozdĺžnej osi štítnej žľazy, koľko podiel priestorový vzťah so zadnej plochy štítnej žľazy, priedušnice a pažeráka.

Adenómy vychádzajúce z hornej časti prištítnych teliesok, raspololozheny zvyčajne na úrovni horných dvoch tretinách laloku štítnej žľazy, priliehajúce k zadnej ploche, často zaberajú priestor medzi bočným povrchom priedušnice a zadné-mediálne povrchu štítnej žľazy. Tak prištítnych teliesok adenóm tlak vytvorený na ňom etih.sosednih tela, a pretože je oveľa mäkšie a šetrnejšie k ich konzistenciu, získava polygonálne nepravidelný tvar (zvyčajne trojuholníkové, zaoblené občas sa zúženie, prebiehajúce od priľahlých ciev alebo zvratného nervu, zvyčajne sa nachádza na hrbolček povrchu takýto adenóm).

Typické sonografické obrázok prištítnych teliesok adenóm je malý (1-2 cm), tvorba jasne vymedzené hypoechogenních nepravidelne ovoidal s napájacím vnutrizhelezistym krvného riečišťa sa nachádza za štítnej žľazy, od ktorých ho fascie vrstvy. Pre adenómov (hyperplázia) prištítnych teliesok vyznačuje veľmi nízkym echogenicity, ktorá je vždy nižšia schopnosť odrazu štítnej žľazy, niekedy takmer na nerozoznanie od tvorby cystickú echogenicita kvapaliny. Štruktúra ozveny tkaniva paratyreoidu je veľmi jemná, jemnozrnná, často úplne homogénna.

Výnimkou je dlho existujúcu adenóm sekundárnymi zmenami (skleróza, krvácanie, kalcifikácia), alebo zhubných nádorov, ktoré majú tendenciu mať väčšiu veľkosť (viac ako 3-4 cm) a sú sprevádzané ťažkou giprekaltsiemii kliniky. Ťažkosti môžu vzniknúť pri diferenciácii intra-tyroidného adenómu prištítnej žľazy a štítnej žľazy.

Treba tiež pripomenúť, že prirodzená migrácia horných prištítnych adenómov sa vyskytuje v smere k hornej zadnej mediastinálneho vľavo - pozdĺž žliabku traheoezofagealnoy vpravo - retrotrahealno vpredu od chrbtice. Nižšie adenómy migrujú do predného predsignačného mediastína a nachádzajú sa vo väčšej povrchovej rovine vzhľadom na prednú hrudnú stenu.

Patologicky zväčšené dolné prištítne telieska sa zvyčajne nachádzajú v blízkosti dolných tyčí štítnej žľazy, niekedy pozdĺž zadnej časti, niekedy pozdĺž predného a bočného povrchu.

V 40 až 50% prípadov sú v tyreotymickom trakte alebo v horných póloch týmusu. Všeobecne platí, že čím viac povrchný je adenóm, tým je pravdepodobnejšie, že pochádza z dolných prištítnych teliesok.

Punkčná biopsia prištítnych adenómov je nežiaducim prvkom v vyšetrenie pacienta paratireomatoza možného účinku (nádorové bunky, výsev) obklopujúce vlákno. Avšak, ak takáto štúdia bola vykonaná (s diferenciáciou uzliny štítnej žľazy), je potrebné vziať do úvahy pravdepodobný podobnosť cytologický obraz s koloidné alebo atypickými (podozrivá na rakovinu), uzlov štítnej žľazy. Rozlíšenie kritérium v takýchto prípadoch by sa škvrnou na tyreoglobulínu alebo parathormónu, ale reálna možnosť takéhoto výskumu je veľmi obmedzené a vyžaduje aspoň počiatočné podozrenie hyperparatyreózy.

Druhá frekvencia aplikácie a prvá pre diagnostické zobrazovacie schopnosti - rádioizotopové scintigrafické vyšetrenie príštitných žliaz s použitím rádiofarmaceutického prípravku 99mTc-MIBI.

Skôr, v 80-90s XX storočia aplikovaného výskumu prištítnych teliesok izotopom tália (201T1), samostatne alebo v obrazu subtrakčná techniky spolu s 99tTs scintigrafia s citlivosťou v poriadku 40-70%. S objavom na začiatku 1990 absorpcie selektivity paratyroidná tkaniva rádiofarmaka 91raTs-M1V1 - izotop technécia spojený s metoxy izobutyl izonitrily (katiónové lipofilný derivát izonitrily), ďalšie izotopové drogy stratili svoj význam. Scintigrafia 99raTs-MGV1 je určitý funkčný charakter, aj keď to nie je úplne špecifický pre prištítnych teliesok tkaninou, organicky viazaný izotop má tropizmus do iných tkanív s vysokou mitochondriálnej aktivity (v oblasti krku - to je štítnej žľazy a prištítnych teliesok, slinné žľazy). Obrázky získané skenovania môže byť statický obraz alebo rovinný byť kombinované s výpočtovou tomografie (tzv jednofotónová emisná počítačová tomografia - SPECT alebo jednofotónová emisná počítačová tomografia, SPECT), čím sa trojrozmerný izobralsenie.

Na získanie obrázkov prištítnych teliesok sa používa buď dvojfázový protokol, alebo protokol s dvoma šrafami (odčítanie, založené na odčítaní obrázkov). Dvojfázový protokol je založený na odlišnej rýchlosti vylúhovania izotopu zo štítnej žľazy a prištítnych teliesok. Statické obrázky sa odoberajú po 10 až 15, 60 a 120 minútach štúdie po intravenóznom podaní 740 MBq 99gA-M1B1. Pozitívnym výsledkom je oneskorenie izotopu v oblasti možnej lokalizácie paratyroidného adenómu na oneskorených obrázkoch. Je dôležité fotografovať na 60. A 120. Minúte (na Ukrajine sa používa predovšetkým 120-minútový interval), pretože rýchlosť vylúhovania izotopu sa môže pohybovať v značnom rozsahu (obrázok 10.14).

Protokol odčítanie scintigrafia je založený na "odpočítaní" obrazu získaného pomocou 99mTc-MIBI (karta a štítnej žľazy a prištítnych teliesok), štítnej žľazy obraz získaný pomocou trojaký iba k jej izotopu - je výhodné použiť jód-123 (na Ukrajine, a to z vysoká cena tohto druhu sa používa technécium-99m-technecistan sodný). Za týmto účelom sa najskôr pred štúdiou predpisuje 12 MBq jódu-123. O dve hodiny neskôr sa prvé skenovanie sa vykonáva, potom zavádza do 740 MBq 99mTc-MIBI a opakujte skenovanie. Obraz sa vyhodnocuje po "odpočítaní" obrazov normalizovaných podľa polohy pacienta. Pozitívne je zameranie akumulácie získané po "odčítaní".

Vyšetrenie SPECT (alebo OPEST) sa môže uskutočniť v obidvoch variantoch scintigrafických protokolov 45 minút po injekcii 99mTc-MIBI. Skenovanie zachytáva nielen oblasť krku, ale aj oblasť mediastína a hrudníka. Obrovskou výhodou tejto metódy je možnosť posúdiť relatívnu polohu štítnej žľazy a prištítnych teliesok, ako aj ohniská ektopickej akumulácie izotopu s ich presným pripojením k anatomickej štruktúre.

"Zadné" umiestnenie akumulačného centra izotopov vo vzťahu k čelnej rovine štítnej žľazy na scintigrame zodpovedajúcej hornej prištítnej žľaze

Ohnísk lokálnej akumulácie izotop zaradený ako predné a zadné časti (s ohľadom na zadnej ploche štítnej žľazy), čo je viac informatívne. Frontálnej rovine v hornej časti dolného pólu laloku štítnej žľazy oddeľuje zadnú (takmer vždy zodpovedajú hornej prištítnych teliesok) sa zameriava snímanie izotop spredu (zvyčajne zodpovedá nižšej prištítnych teliesok.

Sériové snímky v štúdii EPECT sú oveľa presnejšie ako planárna scintigrafia.

Použitie scintigrafia prištítnych teliesok je obzvlášť dôležité pri opakovaných operáciách na krku, po jednom alebo niekoľkých neúspešných pokusoch pri chirurgickej liečbe primárnej hyperparatyreózy v relapsu posledných alebo podozrenie na prištítnych karcinómu metastáz.

Účinnosť spôsobu dosahuje 80-95%, ale je podstatne znížená pri nízkej hormonálnej aktivity a veľkosti adenómu prištítnych teliesok, hyperplázia alebo viac lézií žliaz. To znamená, že citlivosť pre detekciu jednotlivých prištítnych adenómov dosahuje 95-100%, a hyperplázie prostaty je znížená na 50-62%, a s viacerými adenómy - až 37%. Treba mať na pamäti, o možnosti vzniku falošne negatívne nálezy v dvojlôžkovej adenómu, kedy väčšie a aktívny nádor dominuje obraz a simuluje jedinú porážku, hoci skutočný objav dvojitých adenómov nie je nezvyčajné.

V súčasnej dobe štúdie sú ďalšie rádiofarmaka, sľubuje ďalšie diagnostické účinnosť v porovnaní s 99mTc-MIBI - sú zlúčeniny technécia-99m s tetrophosmine a furifosmi hodnotené, ale v klinickej praxi, nie sú dosiaľ implementovaná.

Iné vizualizačné metódy vyšetrovania majú výrazne menšiu citlivosť, oveľa menšiu špecifickosť a používajú sa hlavne na neúčinnosť vyššie uvedených metód.

Teda spirálová multidetektorová počítačová tomografia s použitím 3 mm rezov a naopak v porovnaní so zvýšeným kontrastom (je potrebné si zapamätať, že je ťažké následné vyšetrenie štítnej žľazy rádioizotopmi).

Magnetické rezonančné zobrazovanie nemá významné výhody oproti počítačovej tomografii a je menej bežne používané. Jeho nevýhody zahŕňajú, ako v prípade počítačovej tomografie, aj výskyt artefaktov súvisiacich s prehĺtaním, dýchaním a inými pohybmi pacienta, ako aj nízka špecifickosť výsledkov. Typicky adenómy prištítnych teliesok vykazujú zvýšenú intenzitu signálu pri vážení T2 a izo-intenzite pri T1 váženom signáli. Signál je možné amplifikovať, ak je v kontraste s gadolínom.

Angiografia cievy zásobujúce prištítnych teliesok, casuistically používa len zriedka a v prípade neúspešnej predovšetkým lokalizácia recidivujúce alebo pretrvávajúce nádoru (niekedy v spojení s odberu krvi na stanovenie relatívnych koncentráciách PTH z pravej a ľavej krčnej žily pre umiestnenie strane lézie).

Mimoriadny záujem a pohľad znázorňuje v posledných rokoch, metóda pozitrónovej emisnej tomografie (PET), ktorý už na prvý porovnávacej štúdie 11T-fluór-deoxy-glukóza (FDG) vykazovali vyššiu citlivosť v porovnaní s scintigrafie, rovnako ako za použitia n -O-metionín. Prekážkou rozsiahleho zavádzania metódy PET zostávajú vysoké náklady na štúdiu.

V posledných rokoch boli hlásené možnosti kombinácie (počítačovej fúzie - fúzie) obrazov získaných niekoľkými zobrazovacími technikami - scintigrafia, počítačová tomografia, PET, angiografia, sonografia. Takýto "virtuálny" obraz podľa mnohých autorov výrazne zvýšil účinnosť liečby relapsov primárnej hyperparatyreózy.

Okrem týchto skorších dávok by malo byť uvedené správne predoperačné lokalizáciu abnormálnych prištítnych teliesok, že pozitívne a rovnaký (US + stsiitigrafiya) výsledky zobrazovacích vyšetrení sú nevyhnutné pre vykonávanie miniinvazívnej chirurgii v primárnou hyperparatyreózou, ktoré sa stali tak populárne v poslednom desaťročí (v špecializovaných klinikách na podiel týchto operácií je 45-80% všetkých intervencií).

Komu sa chcete obrátiť?

Liečba primárnej hyperparatyreózy

Absencia účinnej alternatívy k chirurgickej liečbe primárnej hyperparatyreózy, rovnako ako chorôb a deštruktívne pôsobenie na mnohých systémoch, keď predĺžila doba, aby taktickú operáciu jediný správny pre starostlivosť o pacientov po stanovení diagnózy. Tiež to uľahčuje pokrok vo zlepšovaní techniky chirurgickej liečby primárnej hyperparatyreózy, vysokej miery vyliečenia (až 99%) a nízkeho rizika komplikácií.

Skúsenosť chirurga v operáciách na prištítnych telieskach, ako aj pred 80 rokmi (s tvorbou operácie prištítnych teliesok) zostáva hlavným faktorom určujúcim úspešnosť chirurgického zákroku faktorom. To je jasne ilustrované nasledujúcimi výrokmi koryfajcov štúdie primárneho hyperparatyroidizmu.

"Úspech prištítnych teliesok operácii by malo byť založené na schopnosti operatéra rozpoznať prištítnych teliesok, keď vidí to, vedieť o pravdepodobnom umiestni tajnostkársky lokalitu žľazy, rovnako ako jeho jemnú operačný techniku, ktorá umožní aplikovať tieto znalosti."

"Detekcia adenómu prištítnej žľazy skúseným paratyroidným chirurgom je účinnejšia ako použitie predoperačných zobrazovacích testov; Parathyroidektómia by mala vykonávať len skúsení chirurgoví experti v tejto oblasti, ktorí sú zodpovední za prípravu novej generácie odborníkov na chirurgiu prištítnych teliesok. "

"Operácia paratyroida vyžaduje účasť len skúseného odborníka v tejto oblasti, inak frekvencia neúspešných operácií a úroveň komplikácií bude neprijateľne vysoká."

Účelom chirurgického zákroku je odstrániť jednu alebo viac patologicky zväčšených prištítnych teliesok, čím sa zabezpečí obnovenie permanentnej normokalcémie. Operácia by mala sprevádzať minimálne možné poškodenie okolitých tkanív a normálnych prištítnych teliesok.

Cez zjavné výhody rýchlej a účinnej liečbe primárnej hyperparatyreózy chirurgicky u niektorých pacientov, otázkou zostáva prerušené stanovenie indikácie pre operáciu. Dôvodom je niekoľko dôvodov: rastúci počet oligosymptomatická alebo asymptomatických prípadov tejto choroby, veľmi spomaliť jej progresia v 2/3 pacientov s asymptomatickou varianty uvedenej choroby, potenciálu (aj keď nízka) chirurgia a anestézia riziká, čo môže zvýšiť s pridruženými patologických stavov. Dôležitosť tohto aspektu tohto problému je potvrdené tromi medzinárodnými smernicami konsenzus o liečbe pacientov s asymptomatickou primárnou gmperparatireozom, pripravené pod záštitou USA National Institutes of Health (NIH) a publikoval v roku 1991, 2002 a 2009. Samozrejme, že pre Ukrajinu je tento problém dnes nie je tak akútne, pretože zistený hlavne stále dosť jasné prípady tohto ochorenia sú často zanedbávané, pokiaľ neexistuje žiadna alternatíva k chirurgickej liečbe. Avšak, s rozšíreným zavedením skríningu primárnej hyperparatyreózy, budeme nevyhnutne ocitáme tvárou v tvár faktu existencie veľkého počtu pacientov s "mäkkých" foriem ochorení, je riziko operácie, u ktorej vzhľadom na svoj vek či iných zdravotných problémov môže byť vyššia ako potenciálne výhody chirurgickej liečby.

Indikácie pre prevádzku

Chirurgia je uvedené v každej symptomatickej klinických foriem primárnej hyperparatyreózy, tj. S laboratórne potvrdené choroby, ktorí majú typické klinické prejavy alebo dôsledky dlho existujúce hyperkalciémie a zvýšené hladiny PTH.

Na klinických prejavoch sme sa zastavili v príslušnej sekcii. Treba pripomenúť, že pri starostlivom spochybňovaní a vyšetrení pacienta pri registrácii jemných porúch psychoneurologického stavu zostane len pár prípadov skutočných asymptomatických variantov ochorenia.

Tehotenstvo nie je kontraindikáciou pre chirurgickú liečbu. Je výhodné pracovať v druhom, trimestri, ale v prípade závažnej hyperkalcémie tehotenstva nehrá úlohu v súvislosti s transplacentárního negatívny dopad vysokej úrovne vápnika a riziko komplikácií pre plod (80%), riziko potratu, generické slabosť a ďalších komplikácií pre matku (67% ). Prevádzka v posledných týždňoch tehotenstva je indikovaný pre kritickú hyperkalcémie pri súčasnom zohľadnení otázke cisárskym rezom.

Čím vyššia je hladina vápnika v krvi, tým je naliehavejšia operácia, pretože je veľmi ťažké predpovedať vývoj hyperkalcémickej krízy - potenciálne smrteľnej komplikácie.

Pacienti s ťažkou renálnou dysfunkciou by mali byť operovaní v podmienkach možnosti hemodialýzy v súvislosti s rizikom dočasného zhoršenia filtrácie obličiek.

Pri výbere stratégie liečby pre pacientov s príznakov samozrejme pravda primárnou hyperparatyreózou, by mala vychádzať z odporúčaní medzinárodnej pracovnej skupiny sa prvýkrát zišli pod záštitou amerického Národného inštitútu zdravia v roku 1990. Tretia revízia týchto odporúčaní, ktorá sa konala na schôdzi v roku 2008, bol popísaný v tlači v roku 2009 Bude zaujímavé sledovať trendy v liečbe asymptomatického hyperparatyreoidizmu za posledných 20 rokov porovnaním predchádzajúcich a súčasných odporúčaní.

Autori opakovane zdôrazňoval v týchto pokynoch, že iba chirurgická liečba je vyčerpávajúce a definitívne, takže pri voľbe liečebnej stratégie pozorovanie je nielen dôležité, aby prísne dodržiavali navrhovaných kritérií, ale tiež vziať do úvahy potrebu pravidelného sledovania hlavných ukazovateľov (hladiny vápnika, parathormónu, glomerulárnej filtrácie alebo klírensu kreatinínu , ako aj dynamiku minerálnej hustoty kostí) aspoň raz za rok.

Okrem toho by sa zamerať na skutočnosť, že u pacientov mladších ako 50 rokov, a to vždy prednostné operáciu, pretože stály pokles hustoty minerálov so zvýšeným rizikom zlomenín a celoživotné riziko vzniku ďalšej nezvratné systémové zmeny, vhodnejšie pre pacientov v tomto veku. Ďalším závažným kritériom je stupeň hyperkalcémie. Hladina vápnika prekročenia hornej hranice normy viac ako 0,25 mmol / l (tj.> 2,8 mmol / l) nie je kompatibilný s predstavou asimptomiogo primárnej hyperparatyreózy a jeden pre iné ako chirurgické, liečebnej stratégie.

Zvláštny vplyv má charakteristika funkcie obličiek. V súlade s odporúčaniami K / DOQI, bolo rozhodnuté považovať vypočítanú hodnotu klubochkovoi filtračný výkon nižší ako 60 ml / min (tj. Stupeň 3 chronického ochorenia obličiek), ako vážny argument pre prevádzku, a to napriek skutočnosti, že dôvody tohto vplyvu na funkciu obličiek , môže byť spojená nielen s hyperparatyroidizmom.

Most vyzerať odôvodnené stanovisko s ohľadom na nutnosť chirurgického zákroku v prípade progresie osteoporózy u primárnych giperparatireozs. Sú založené na niekoľkých randomizovaných kontrolovaných štúdií, aby podporujú názor, že progresívne zníženie kostnej minerálnej denzity pozorovali s miernym asymptomatickou primárnej hyperparatyreózy, a na druhej strane, že iba operácia môže zastaviť rozvoj a viesť k osteoporóze regresii u tohto ochorenia, ako je primárny hyperparatyreózy.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.