Lekársky expert článku
Nové publikácie
Séronegatívne spondyloartropatie
Posledná kontrola: 07.07.2025

Všetok obsah iLive je lekársky kontrolovaný alebo kontrolovaný, aby sa zabezpečila čo najväčšia presnosť faktov.
Máme prísne smernice týkajúce sa získavania zdrojov a len odkaz na seriózne mediálne stránky, akademické výskumné inštitúcie a vždy, keď je to možné, na lekársky partnerské štúdie. Všimnite si, že čísla v zátvorkách ([1], [2] atď.) Sú odkazmi na kliknutia na tieto štúdie.
Ak máte pocit, že niektorý z našich obsahov je nepresný, neaktuálny alebo inak sporný, vyberte ho a stlačte kláves Ctrl + Enter.
Seronegatívne spondyloartropatie (SSA) sú skupinou súvisiacich, klinicky sa prekrývajúcich chronických zápalových reumatických ochorení, medzi ktoré patrí idiopatická ankylozujúca spondylitída (najbežnejšia forma), reaktívna artritída (vrátane Reiterovej choroby), psoriatická artritída (PsA) a enteropatická artritída spojená so zápalovým ochorením čriev.
Príznaky seronegatívnych spondyloartropatií
Seronegatívne spondyloartropatie majú teda znaky, ktoré ich odlišujú od reumatoidnej artritídy, ako aj podobné znaky spoločné pre všetky ochorenia;
- absencia reumatoidného faktora;
- absencia subkutánnych uzlíkov;
- asymetrická artritída;
- rádiografický dôkaz sakroiliitídy a/alebo ankylozujúcej spondylitídy;
- prítomnosť klinických prekrývaní;
- tendencia hromadiť sa týchto chorôb v rodinách;
- asociácia s histokompatibilným antigénom HLA-B27.
Najcharakteristickejším klinickým znakom tejto skupiny seronegatívnych spondyloartropatií je zápalová bolesť chrbta. Ďalším charakteristickým znakom je entezitída, zápal v miestach úponu väzov, šliach alebo kĺbového puzdra na kosť. Entezitída sa považuje za patogeneticky hlavnú primárnu léziu pri spondyloartropatiách, zatiaľ čo synovitída je hlavnou léziou pri reumatoidnej artritíde.
Často je spúšťačom entezitídy poranenie entézy alebo preťaženie šľachy. Entezitída sa prejavuje ako bolesť pri pohybe postihujúcom príslušný sval. Bolesť je výraznejšia pri napätí postihnutého svalu. Zisťuje sa opuch okolitých tkanív a palpačná bolesť v oblasti postihnutej entézy. Najčastejším výsledkom entezopatie je osifikácia entézy s vývojom entezofytov.
Skupina seronegatívnych spondyloartropatií je heterogénna a zahŕňa veľké množstvo nediferencovaných a obmedzených foriem. Dokonca aj nozologické jednotky, ktoré v skupine zaujímajú popredné miesto, sa vyznačujú významnými rozdielmi vo frekvencii vývoja rovnakého znaku. Markerový antigén seronegatívnych spondyloartropatií HLA-B27 sa teda vyskytuje s frekvenciou až 95 % u pacientov s ankylozujúcou spondylitídou (AS) a iba v 30 % prípadov enteropatickej artritídy. Vývoj sakroiliitídy koreluje s nosičstvom HLA-B27 a pozoruje sa v 100 % prípadov AS, ale iba u 20 % pacientov s Crohnovou chorobou a nešpecifickou ulceróznou kolitídou. Entezitída, daktylitída a unilaterálna sakroiliitída sú patognomickejšie u pacientov s reaktívnou artritídou a PsA.
Porovnávacia charakteristika klinických znakov hlavných spondyloartropatií (Kataria R,, Brent L., 2004)
Klinické príznaky |
Ankylozujúca spondylitída |
Reaktívna artritída |
Psoriatická artritída |
Enteropatická |
Vek nástupu ochorenia |
Mladí ľudia, tínedžeri |
Mladí ľudia, tínedžeri |
35-45 rokov |
Akékoľvek |
Pohlavie (muž/žena) |
3:1 |
5:1 |
1.1 |
1:1 |
HLA-B27 |
90 – 95 % |
80 % |
40 % |
30 % |
Sakroiliitída |
100%, |
40 – 60 %, |
40 %, |
20 %, |
Syndesmofyty |
Malý, |
Masívne, |
Masívne, |
Malý, |
Periférna |
Niekedy |
Zvyčajne |
Zvyčajne asymetrické, |
Zvyčajne |
Entezitída |
Zvyčajne |
Veľmi často |
Veľmi často |
Niekedy |
Daktylitída |
Nie typické |
Často |
Často |
Nie typické |
Kožná lézia |
Nie |
Kruhová |
Psoriáza |
Erythema nodosum, pyoderma gangrenosum |
|
Nie |
Onycholýza |
Onycholýza |
Zahusťovanie |
Poškodenie očí |
Akútna predná uveitída |
Akútna predná uveitída, konjunktivitída |
Chronická |
Chronická |
Lézie ústnej sliznice |
Vredy |
Vredy |
Vredy |
Vredy |
|
Aortálna |
Aortálna |
Aortálna regurgitácia, poruchy vedenia vzruchov |
Aortálna |
|
|
Nie |
Nie |
Nie |
Gastrointestinálne lézie |
Nie |
Hnačka |
Nie |
Crohnova choroba, ulcerózna kolitída |
|
Amyloidóza, IgA nefropatia |
Amyloidóza |
Amyloidóza |
Nefrolitiáza |
Urogenitálne |
Prostatitída |
Uretritída, cervicitída |
Nie |
Nie |
Srdcové lézie pri seronegatívnych spondyloartropatiách
Srdcové lézie, ktoré zvyčajne nie sú hlavným patologickým prejavom seronegatívnych spondyloartropatií, sú opisované pri všetkých ochoreniach tejto skupiny. Najšpecifickejšie pre seronegatívne spondyloartropatie sú srdcové lézie vo forme izolovanej aortálnej regurgitácie a atrioventrikulárneho (AV) bloku. Opisuje sa aj mitrálna regurgitácia, myokardiálna (systolická a diastolická) dysfunkcia, iné poruchy rytmu (sínusová bradykardia, fibrilácia predsiení) a perikarditída.
Varianty srdcových lézií u pacientov so seronegatívnymi spondyloartropatiami a ich klinický význam
Poškodenie srdca |
Pacienti, % |
Klinický význam |
Dysfunkcia myokardu (systolická a diastolická) |
>10 |
Zriedkavé, nie klinicky významné |
Dysfunkcia chlopne |
2-10 |
Často vyžaduje liečbu |
Poruchy vedenia vzruchov |
>10 |
Často vyžadujú liečbu |
Perikarditída |
<1 |
Zriedkavé, nie klinicky významné |
Postihnutie srdca sa najčastejšie pozoruje pri AS a podľa rôznych údajov sa diagnostikuje u 2 – 30 % pacientov. Niekoľko štúdií ukázalo, že frekvencia postihnutia srdca sa zvyšuje s trvaním ochorenia. Prevalencia postihnutia srdca pri iných seronegatívnych spondyloartropatiách je nižšia a menej preskúmaná.
Patogenéza srdcových lézií pri seronegatívnych spondyloartropatiách nebola objasnená. Nahromadili sa však údaje o ich súvislosti s prítomnosťou antigénu HLA-B27, markera tejto skupiny ochorení, ktorý je konzistentne spojený s rozvojom ťažkej izolovanej aortálnej regurgitácie a AV blokády (67 % a 88 %). V niekoľkých štúdiách pacientov so SSA boli srdcové lézie zistené iba u nosičov antigénu HLA-B27. Antigén HLA-B27 je prítomný u 15 – 20 % mužov s permanentným kardiostimulátorom v dôsledku AV blokády, čo je vyššia prevalencia ako v populácii ako celku. Boli opísané prípady vzniku AV blokády u pacientov s HLA-B27, ktorí nemajú kĺbové a oftalmologické príznaky SSA. Tieto pozorovania dokonca umožnili niektorým autorom navrhnúť koncept „srdcového ochorenia spojeného s HLA-B27“ a považovať srdcové lézie u pacientov so seronegatívnymi spondyloartropatiami za príznaky samostatného ochorenia.
Histopatologické zmeny vyskytujúce sa v štruktúrach srdca pri AS opísali Buiktey VN a kol. (1973). Následne boli podobné pozorovania získané aj pri iných seronegatívnych spondyloartropatiách.
Histopatologické a patologické znaky srdcových lézií pri seronegatívnych spondyloartropatiách
Región | Zmeny |
|
Aorta |
Proliferácia intimy, fokálna deštrukcia elastického tkaniva so zápalovými bunkami a fibrózou, fibrózne zhrubnutie adventitie, dilatácia |
|
Vasa vasorum aorty, tepna sínusového uzla, tepna AV uzla |
Fibromuskulárna proliferácia intimy, perivaskulárna infiltrácia zápalových buniek, obliterujúca endarteritída |
|
Aortálna chlopňa |
Dilatácia prstenca, fibróza bázy a progresívne skracovanie hrbolčekov, zaoblenie voľného okraja hrbolčekov |
|
Mitrálna chlopňa |
Fibróza bázy predného cípu (hrbol), dilatácia prstenca sekundárna k dilatácii ľavej komory |
|
Vodivý systém |
Obliterujúca endarteritída zásobujúcich artérií, fibróza |
|
Myokard |
Difúzne zvýšenie intersticiálneho spojivového tkaniva |
Izolovaná aortálna regurgitácia bola opísaná pri všetkých seronegatívnych spondyloartropatiách. Na rozdiel od reumatickej aortálnej regurgitácie ju nikdy nesprevádza stenóza. Prevalencia aortálnej regurgitácie pri AS je od 2 do 12 % prípadov, pri Reiterovej chorobe - približne 3 %. Klinické príznaky vo väčšine prípadov chýbajú. Následná chirurgická korekcia je potrebná iba u 5 – 7 % pacientov. Diagnózu „aortálnej regurgitácie“ možno predpokladať v prítomnosti diastolického šelestu s jemným zvukom a potvrdiť Dopplerovou echokardiografiou (DEchoCG).
Väčšina pacientov vyžaduje konzervatívnu alebo žiadnu liečbu. V zriedkavých prípadoch je indikovaná chirurgická liečba.
Mitrálna regurgitácia je výsledkom subaortálnej fibrózy predného cípu mitrálnej chlopne s obmedzenou pohyblivosťou („subaortálny hrb“ alebo „subaortálny hrebeň“). Je oveľa menej častá ako aortálna lézia. V literatúre
Bolo opísaných niekoľko prípadov. Mitrálna regurgitácia pri AS sa môže vyvinúť aj sekundárne k aortálnej regurgitácii v dôsledku dilatácie ľavej komory. Diagnostikuje sa pomocou echokardiografie.
Atrioventrikulárny blok je najčastejšou srdcovou léziou pri SSA, opísanou pri AS, Reiterovej chorobe a PsA. Častejšie sa vyvíja u mužov. U pacientov s AS sa intraventrikulárny a AV blok nachádza v 17 – 30 % prípadov. V 1 – 9 % z nich je trifascikulárny blok prerušený. Pri Reiterovej chorobe sa AV blok vyskytuje u 6 % pacientov a kompletný blok sa vyvíja zriedkavo (bolo opísaných menej ako 20 prípadov). AV blok sa považuje za skorý prejav Reiterovej choroby. Charakteristickým znakom AV blokov pri seronegatívnych spondyloartropatiách je ich prechodný charakter. Nestabilný charakter bloku sa vysvetľuje tým, že nie je primárne založený na fibrotických zmenách, ale na reverzibilnej zápalovej reakcii. Potvrdzujú to aj údaje z elektrofyziologického vyšetrenia srdca, počas ktorého sa výrazne častejšie, aj pri prítomnosti súbežných fascikulárnych blokád, zisťuje blok na úrovni AV uzla, a nie v podkladových častiach, kde sa s väčšou pravdepodobnosťou očakávajú fibrotické zmeny.
V prípade úplnej blokády je indikovaná inštalácia permanentného kardiostimulátora, v prípade neúplnej blokády - konzervatívna liečba. Epizóda úplnej blokády nemusí mať recidívy dlhšie ako 25 rokov, ale inštalácia kardiostimulátora je stále nevyhnutná, pretože je pacientmi dobre tolerovaná a nevedie k zníženiu dĺžky života.
Prevalencia sínusovej bradykardie pri seronegatívnych spondyloartropatiách nie je známa, ale bola zistená počas aktívnych elektrofyziologických štúdií. Príčinou dysfunkcie sínusového uzla je pravdepodobne zníženie lúmenu tepny uzla v dôsledku proliferácie jej intimy. Podobné procesy boli opísané pri zhrubnutí koreňa aorty a tepny AV uzla.
Bolo popísaných niekoľko prípadov fibrilácie predsiení u pacientov so SSA, ktorí nemali iné srdcové a extrakardiálne ochorenia. Fibriláciu predsiení nemožno jednoznačne interpretovať ako jeden z prejavov seronegatívnych spondyloartropatií.
Perikarditída je najvzácnejšou srdcovou léziou vyskytujúcou sa pri SSA. Ako histopatologický nález sa vyskytuje u menej ako 1 % pacientov.
U malej skupiny pacientov s AS a Reiterovou chorobou bola popísaná dysfunkcia myokardu (systolická a diastolická). Pacienti nemali žiadne iné srdcové prejavy SSA a žiadne ochorenia, ktoré by mohli viesť k poškodeniu myokardu. U niektorých pacientov bolo vykonané histologické vyšetrenie myokardu, ktoré odhalilo mierne zvýšenie množstva spojivového tkaniva bez zápalových zmien a ukladania amyloidu.
V posledných rokoch sa skúma problém zrýchleného rozvoja aterosklerózy pri SSA. Získali sa údaje o zvýšenom riziku aterosklerotických lézií koronárnych artérií a rozvoja ischémie myokardu u pacientov s PsA a AS.
Klasifikačné problémy seronegatívnych spondyloartropatií
Klinické spektrum ochorenia sa ukázalo byť oveľa širšie, ako sa pôvodne predpokladalo, a preto boli niektoré menej jasne definované formy klasifikované ako nediferencované spondyloartropatie. Diferenciácia medzi týmito formami, najmä v skorých štádiách, nie je vždy možná kvôli nejasnému prejavu klinických znakov, ale to spravidla neovplyvňuje taktiku ich liečby.
Klasifikácia seronegatívnych spondyloartropatií (Berlín, 2002)
- A. Ankylozujúca spondylitída.
- B. Reaktívna artritída vrátane Reiterovej choroby.
- B. Psoriatická artritída.
- G. Enteropatická artritída spojená s Crohnovou chorobou a ulceróznou kolitídou.
- D. Nediferencovaná spondyloartritída.
Spočiatku skupina seronegatívnych spondyloartropatií zahŕňala aj Whippleovu chorobu, Behcetov syndróm a juvenilnú chronickú artritídu. V súčasnosti sú tieto ochorenia z tejto skupiny z rôznych dôvodov vylúčené. Behcetova choroba teda nepostihuje axiálny skelet a nie je spojená s HLA-B27. Whippleova choroba je zriedkavo sprevádzaná sakroiliitídou a spondylitídou, údaje o nosičstve HLA-B27 u nej sú protichodné (od 10 do 28 %) a preukázaná infekčná povaha odlišuje ochorenie od iných spondyloartropatií. Podľa všeobecného názoru je juvenilná chronická artritída skupinou heterogénnych ochorení, z ktorých mnohé sa následne vyvinú do reumatoidnej artritídy, a iba jednotlivé varianty možno považovať za prekurzory rozvoja seronegatívnych spondyloartropatií u dospelých. Otázka, či relatívne nedávno opísaný BARNO syndróm, ktorý sa prejavuje ako synovitída, pustulóza dlaní a chodidiel, hyperostóza, časté poškodenie sternoklavikulárnych kĺbov, rozvoj aseptickej osteomyelitídy, sakroiliitídy, axiálneho poškodenia chrbtice s prítomnosťou HLA-B27 u 30 – 40 % pacientov, patrí k SSA, zostáva nevyriešená.
Diagnóza seronegatívnych spondyloartropatií
V typických prípadoch, keď existujú dobre definované klinické príznaky, nie je klasifikácia ochorenia ako SSA zložitým problémom. V roku 1991 Európska študijná skupina pre spondyloartrózu vypracovala prvé klinické smernice pre diagnostiku seronegatívnych spondyloartropatií.
Kritériá Európskej študijnej skupiny pre spondyloartritídu (ESSG, 1941)
Bolesť chrbta zápalového charakteru alebo prevažne asymetrická synovitída kĺbov dolných končatín v kombinácii s aspoň jedným z nasledujúcich príznakov:
- pozitívna rodinná anamnéza (pre AS, psoriázu, akútnu prednú uveitídu, chronické zápalové ochorenie čriev);
- psoriáza;
- chronické zápalové ochorenie čriev;
- uretritída, cervicitída, akútna hnačka 1 mesiac pred artritídou;
- prerušovaná bolesť v zadku;
- entezopatie;
- bilaterálna sakroiliitída štádia II-IV alebo jednostranná sakroiliitída štádia III-IV.
Tieto kritériá boli vytvorené ako klasifikačné kritériá a nemôžu byť široko používané v klinickej praxi, pretože ich citlivosť u pacientov s anamnézou ochorenia kratšou ako 1 rok je až 70 %.
Diagnostické kritériá, ktoré neskôr vyvinuli V. Amor a kol., vykazovali v rôznych štúdiách vyššiu citlivosť (79 – 87 %), do istej miery v dôsledku zníženia ich špecifickosti (87 – 90 %). Tieto kritériá umožňujú vyhodnotiť stupeň spoľahlivosti diagnózy v bodoch a poskytujú lepšie výsledky v diagnostike nediferencovanej spondyloartrózy a skorých prípadov ochorenia.
Kritériá pre diagnózu seronegatívnych spondyloartropatií (Amor B., 1995)
Klinické alebo anamnestické príznaky:
- Nočná bolesť v bedrovej oblasti a/alebo ranná stuhnutosť v bedrovej oblasti - 1 bod.
- Asymetrická oligoartritída - 2 body.
- Periodická bolesť v zadku - 1-2 body.
- Prsty na rukách a nohách v tvare klobásy - 2 body.
- Talagia alebo iné entezopatie - 2 body.
- Irit - 2 body.
- Negonokoková uretritída alebo cervicitída menej ako 1 mesiac pred nástupom artritídy - 1 bod.
- Hnačka menej ako 1 mesiac pred nástupom artritídy - 1 bod.
- Prítomná alebo predchádzajúca psoriáza, balanitída, chronická enterokolitída - 2 body.
Rádiologické príznaky:
- Sakroiliitída (bilaterálna fáza II alebo jednostranná fáza III-IV) - 3 body.
Genetické vlastnosti:
- Prítomnosť HLA-B27 a/alebo anamnéza spondyloartritídy, reaktívnej artritídy, psoriázy, uveitídy, chronickej enterokolitídy u príbuzných - 2 body.
Citlivosť liečby:
- Zmiernenie bolesti do 48 hodín pri užívaní nesteroidných protizápalových liekov (NSAID) a/alebo stabilizácia v prípade skorého relapsu - 1 bod.
- Ochorenie sa považuje za spoľahlivú spondyloartritídu, ak je súčet bodov pre 12 kritérií väčší alebo rovný 6.
Liečba seronegatívnych spondyloartropatií
Liečba ankylozujúcej spondylitídy
V súčasnosti neexistujú žiadne lieky, ktoré by mali významný vplyv na procesy osifikácie v chrbtici. Pozitívny vplyv základných liekov používaných pri liečbe iných reumatických ochorení (vrátane sulfasalazínu a metotrexátu) na priebeh a prognózu AS nebol preukázaný, preto je terapeutické cvičenie v liečbe pacientov na prvom mieste. Jeho účinnosť pri AS, aspoň pri analýze okamžitých výsledkov (do 1 roka), je preukázaným faktom. Vzdialené výsledky štúdií na túto problematiku zatiaľ nie sú k dispozícii. V dôsledku randomizovanej kontrolovanej štúdie sa ukázalo, že skupinové programy sú účinnejšie ako individualizované. Program pozostávajúci z hydroterapeutických sedení po 3 hodinách dvakrát týždenne viedol k zlepšeniu celkových zdravotných ukazovateľov a zvýšeniu mobility bedrovej a hrudnej chrbtice po 3 týždňoch užívania, čo bolo zaznamenané počas 9 mesiacov podľa objektívnych a subjektívnych hodnotení. Počas rovnakého obdobia mali pacienti zníženú potrebu NSAID.
Z liekov používaných na liečbu AS sa dlhodobo preukázala účinnosť NSAID. Liečba žiadnym konkrétnym liekom neprináša žiadnu výhodu. Inhibítory COX-2 vykazujú podobnú účinnosť ako neselektívne lieky. Nie je známe, či má kontinuálne užívanie NSAID dlhodobé výhody oproti prerušovanej liečbe v prevencii štrukturálneho poškodenia.
Glukokortikoidy sa môžu použiť na lokálne intraartikulárne podanie (vrátane sakroiliakálnych kĺbov). Účinnosť systémovej liečby glukokortikoidmi pri AS je výrazne nižšia ako pri reumatoidnej artritíde. Pozitívna odpoveď na takúto liečbu sa častejšie pozoruje u pacientov s periférnou artritídou. Sulfasalazín bol podľa niekoľkých klinických štúdií tiež účinný iba pri periférnej artritíde, pričom znižoval synovitídu a neovplyvňoval axiálne lézie. Leflunomid preukázal v otvorenej štúdii nevýznamnú účinnosť vo vzťahu k AS. Účinnosť metotrexátu je otázna a nebola preukázaná; na túto tému existuje len niekoľko pilotných štúdií.
Bola stanovená účinnosť intravenózneho použitia bisfosfonátov pri AS. U pacientov s AS sa na pozadí liečby kyselinou pamidrónovou zaznamenalo zníženie bolesti chrbtice a určité zvýšenie jej pohyblivosti; zvýšenie účinku sa dosiahlo so zvýšením dávky lieku.
Hlavné nádeje v liečbe AS sa v súčasnosti vkladajú do použitia biologicky aktívnych látok, najmä monoklonálnych protilátok anti-TNF-α. Počas klinických skúšok sa preukázali vlastnosti modifikujúce ochorenie najmenej dvoch liekov - infliximabu a etanerceptu. Zároveň je rozsiahle používanie týchto liekov pri AS brzdené nielen ich vysokou cenou, ale aj nedostatkom dlhodobých údajov o ich bezpečnosti, možnosti kontroly ochorenia a prevencii štrukturálnych zmien. V tejto súvislosti sa odporúča pristupovať k predpisovaniu týchto liekov striktne individuálne a používať ich pri vysokej nekontrolovanej aktivite zápalového procesu.
Liečba reaktívnej artritídy
Liečba reaktívnej artritídy zahŕňa antimikrobiálne látky, NSAID, glukokortikoidy a látky modifikujúce ochorenie. Antibiotiká sú účinné iba pri liečbe akútnej reaktívnej artritídy spojenej s chlamýdiovou infekciou, ak je prítomné ložisko tejto infekcie. Používajú sa makrolidové antibiotiká a fluorochinolóny. Je potrebné liečiť sexuálneho partnera pacienta. Dlhodobé užívanie antibiotík nezlepšuje priebeh reaktívnej artritídy ani jej prejavy. Antibiotiká sú neúčinné v prípade postenterokolitickej artritídy.
NSAID znižujú zápalové zmeny v kĺboch, ale neovplyvňujú priebeh extraartikulárnych lézií. Veľké klinické štúdie účinnosti NSAID u pacientov s reaktívnou artritídou neboli vykonané.
Glukokortikoidy sa používajú ako lokálna liečba intraartikulárnou injekciou a injekciou do oblasti postihnutých entéz. Lokálna aplikácia glukokortikoidov je účinná pri konjunktivitíde, iritíde, stomatitíde, keratoderme, balanitíde. V prípade prognosticky nepriaznivých systémových prejavov (karditída, nefritída) možno odporučiť systémové podávanie liekov v krátkej kúre. Veľké kontrolované štúdie účinnosti lokálnej a systémovej aplikácie glukokortikoidov neboli vykonané.
Lieky modifikujúce ochorenie sa používajú pri dlhotrvajúcich a chronických ochoreniach. Sulfasalazín v dávke 2 g/deň preukázal v placebom kontrolovaných štúdiách malú účinnosť. Použitie sulfasalazínu pomohlo znížiť zápalové zmeny v kĺboch a nemalo žiadny vplyv na progresiu kĺbových lézií. Neexistujú žiadne klinické štúdie s inými liekmi modifikujúcimi ochorenie na liečbu reaktívnej artritídy.
Liečba psoriatickej artritídy
Na výber objemu liečby sa určuje klinický a anatomický variant kĺbového syndrómu, prítomnosť systémových prejavov, stupeň aktivity a povaha kožných prejavov psoriázy.
Liečba psoriatickej artritídy liekmi zahŕňa dva smery:
- užívanie liekov modifikujúcich simit;
- užívanie liekov modifikujúcich ochorenie.
Medzi lieky modifikujúce symptómy patria NSAID a glukokortikoidy. Ich liečba PsA má v porovnaní s inými reumatickými ochoreniami množstvo zvláštností. Podľa Ústavu reumatológie Ruskej akadémie lekárskych vied je použitie glukokortikoidov pri psoriatickej artritíde menej účinné ako pri iných reumatických ochoreniach, najmä pri reumatoidnej artritíde. Podanie glukokortikoidov intraartikulárne alebo do postihnutých entéz má výraznejší pozitívny účinok ako ich systémové použitie. Podľa V. V. Badokina to môže byť spôsobené mnohými okolnosťami, najmä malou účasťou humorálnych imunitných porúch na vývoji a progresii ochorenia, ťažkosťami s adekvátnym posúdením stupňa aktivity zápalového procesu a podľa toho s určením indikácií na podávanie glukokortikoidov a nevýznamnou závažnosťou zápalu synoviálnej membrány. Špecifiká reakcie tela na glukokortikoidy pri psoriatickej artritíde sú pravdepodobne určené nízkou hustotou glukokortikoidných receptorov v tkanivách, ako aj narušením interakcie glukokortikoidov s ich receptormi. Ťažkosti s liečbou ochorenia, ako je PsA, sú spôsobené tým, že systémové podávanie glukokortikoidov často vedie k destabilizácii psoriázy s tvorbou závažnejšieho, torpidného priebehu liečby a spojeného s vyšším rizikom závažnej psoriatickej artritídy (pustulárna psoriáza). Imunopatologické poruchy, ktoré sú základom patogenézy PsA, sú hlavným cieľom liečby tohto ochorenia pomocou liekov modifikujúcich ochorenie, ktorých princípy boli vyvinuté a úspešne používané pri hlavných zápalových ochoreniach kĺbov a chrbtice.
Sulfasalazín je jedným zo štandardných liekov v liečbe psoriatickej artritídy. Nespôsobuje exacerbáciu dermatózy a u niektorých pacientov pomáha riešiť psoriatické zmeny na koži.
Vlastnosti metotrexátu modifikujúce ochorenie pri psoriatickej artritíde sú všeobecne uznávaným faktom. Vyznačuje sa najpriaznivejším pomerom účinnosti a znášanlivosti v porovnaní s inými cytotoxickými liekmi. Voľba metotrexátu je tiež diktovaná jeho vysokou terapeutickou účinnosťou vo vzťahu ku kožným prejavom psoriázy. Pri liečbe psoriatickej artritídy sa používajú aj lieky modifikujúce ochorenie - prípravky zlata. Ich cieľom sú makrofágy a endotelové bunky zúčastňujúce sa rôznych štádií patologického procesu vrátane tých najskorších. Prípravky zlata inhibujú uvoľňovanie cytokínov, najmä IL-1 a IL-8, zvyšujú funkčnú aktivitu neutrofilov a monocytov, ktoré inhibujú prezentáciu antigénov T bunkám, znižujú infiltráciu T a B lymfocytov synoviálnej membrány a kože postihnutej psoriázou, inhibujú diferenciáciu makrofágov. Jednou z okolností, ktorá komplikuje široké zavedenie prípravkov zlata do komplexnej liečby psoriatickej artritídy, je ich schopnosť spôsobiť exacerbáciu psoriázy.
Na liečbu psoriatickej artritídy sa používa relatívne nový liek leflupomid, inhibítor syntézy pyrimidínov, ktorého účinnosť bola preukázaná aj vo vzťahu ku kožným léziám a kĺbovému syndrómu pri PsA (štúdia TOPAS).
Vzhľadom na vedúcu úlohu TNF-a vo vývoji zápalu pri psoriatickej artritíde sa v modernej reumatológii venuje veľká pozornosť vývoju vysoko účinných biologických liekov: chimérických monoklonálnych protilátok proti TNF-a - infliximab (remicade), rTNF-75 Fc IgG (etanercent), palL-1 (anakinra).
Dlhodobá liečba liekmi modifikujúcimi ochorenie umožňuje kontrolovať aktivitu psoriatickej artritídy a priebeh jej hlavných syndrómov, spomaľuje rýchlosť progresie ochorenia, pomáha udržiavať schopnosť pacientov pracovať a zlepšuje kvalitu ich života. Liečba psoriatickej artritídy má svoje charakteristické črty.
Liečba enteropatickej artritídy
Sulfasalazín sa preukázal ako účinný, a to aj v dlhodobých pozorovaniach. Široko sa používa aj azatioprín, glukokortikoidy a metotrexát. Infliximab preukázal vysokú účinnosť. Boli vykonané štúdie s NSAID, ktoré presvedčivo preukázali, že ich použitie zvyšuje priepustnosť čriev, a tým môže zintenzívniť zápalový proces v nich. Paradoxne sa NSAID široko používajú u pacientov s epteropatickou artritídou, ktorí ich zvyčajne dobre tolerujú.
Liečba systémových prejavov seronegatívnych spondyloartropatií vrátane srdcových lézií podlieha všeobecným zásadám liečby hlavného klinického syndrómu (srdcové zlyhanie alebo poruchy srdcového rytmu a vedenia atď.).
História problému
Skupina seronegatívnych spondyloartropatií vznikla v 70. rokoch 20. storočia po podrobnej štúdii prípadov seronegatívnej reumatoidnej artritídy. Ukázalo sa, že u mnohých pacientov sa klinický obraz ochorenia líši od obrazu pri seropozitívnom variante; často sa pozoruje rozvoj spondyloartritídy, postihnuté sú sakroiliakálne kĺby, artritída periférnych kĺbov je asymetrická, prevláda skôr entezitída ako synovitída, chýbajú subkutánne uzlíky a existuje familiárna predispozícia k rozvoju ochorenia. Prognosticky boli tieto „formy“ hodnotené ako priaznivejšie ako iné prípady seronegatívnej a seropozitívnej reumatoidnej artritídy. Neskôr bol objavený úzky asociatívny vzťah medzi spondyloartritídou a nosičstvom histokompatibilného antigénu HLA-B27, ktorý pri reumatoidnej artritíde chýba.