Symptómy porúch chôdze

Poruchy chôdze s dysfunkciou aferentných systémov

Poruchy chôdze môžu byť spôsobené poruchou hlbokej citlivosti (senzorická ataxia), vestibulárnymi poruchami (vestibulárna ataxia) a poškodením zraku.

• Citlivá ataxia je spôsobená nedostatkom informácií o pozícii tela v priestore a charakteristických črtách lietadla, cez ktoré osoba ide. Toto prevedenie ataxia môže byť spojená s polyneuropatia, čo spôsobuje difúzny lézie periférnych nervových vlákien nesúcich proprioceptívna aferentace do miechy, alebo miechy zadné stĺpy, v ktorých hlbokej citlivosť vlákna späť do mozgu. Pacient s zmyslovým ataxiou jede opatrne, pomaly, umiestniť niekoľko stôp a snažila sa ovládnuť víziu na každom kroku, vysoká zdvihne nohy a cítil pod nohami "vatový tampón" donútiť dole nohu cez podrážky na podlahe ( "razenie chôdzu"). Rozlišovacie znaky zhoršenia senzorických ataxia chodí v tme, odhaľujúce pri pohľade hlbokej poruchy citlivosti, zvýšený nestability v Romberg pozíciu pri zatváraní očí.
• Vestibulárny ataxia je zvyčajne sprevádzaná stratou vestibulárneho aparátu vnútorného ucha alebo vestibulárneho nervu (periférna vestibulopathy), aspoň - kmeňové vestibulárny štruktúry. Zvyčajne je sprevádzaná systémovým závratom, závraty, nevoľnosťou alebo vracaním, nystagmom, znížením sluchu a hlukom v ušiach. Závažnosť ataxie sa zvyšuje so zmenou polohy hlavy a trupu, pohybov očí. Pacienti sa vyhýbajú náhlym pohybom hlavy a starostlivo menia polohu tela. V mnohých prípadoch je tendencia klesať v smere postihnutého labyrintu.
• Porucha chôdze so zrakovým postihnutím (vizuálna ataxia) nie je špecifická. Prechádzka v tomto prípade môže byť nazývaná opatrná, neistá.
• Niekedy lézie rôznych zmyslov sa spoja a v prípade, že rozdelenie každého z nich sú príliš malé na to spôsobiť vážne poruchy chôdze, potom sa, v kombinácii so sebou, a niekedy s muskuloskeletálnymi poruchami, ktoré môžu spôsobiť poruchy v kombinácii vzdialenosť (multi-zmyslovým postihnutím).

Porucha chôdze pri motorických poruchách

Poruchy chôdze môže sprevádzať pohybových porúch, ku ktorým dochádza pri ochorení svalov, periférne nervy, miechové korene, pyramidálne ciest, mozočku, bazálnych ganglií. Priame príčiny poruchy chôdze môže byť svalová slabosť (napr myopatia), paralýza (pri polyneuropatia, radiculopthia, miechové lézie), tuhosť v dôsledku patologickou aktivitou periférnych motorických neurónov (pod neiromiotonii, syndróm tuhé ľudský a kol.), Pyramídová syndrómu (spastická paralýza), cerebelárne ataxie, rigidity a hypokinéza (parkinsonizmus), extrapyramídové hyperkinéza.

Poruchy chôdze so svalovou slabosťou a ochabnutou paralýzou

Primárne poškodenie svalov obvykle spôsobí symetrické slabosť v horných končatinách sa chôdza stáva kolísať ( "kačice"), ktorý je v priamom vzťahu k slabosti sedacích svalov nie sú schopní opraviť panvicu pri presune na opačnú nohou vpred. Pri poruchách periférneho nervového systému (napríklad polyneuropatia) je typickejší parézy distálny končatiny, čo má za nohy visia dolu a pacient je nútení zvýšiť vysoká, aby nedošlo k lipnúť na podlahu. Keď je noha spadnutá, noha strieka na podlahu (stepa alebo kohút). Ak to má vplyv na bedrový rozšírenie miechy, verhnepoyasnichnyh korene, bedrový plexus nervy a niektoré možné slabosti v proximálnej časti končatín, ktoré budú tiež uvedené na kolísať chôdze.

Poruchy chôdze so spastickou paralýzou

Vlastnosti chôdza v spastická parézou (spastickú chôdza), spôsobené lézií pyramídové traktu na úrovni mozgu alebo miechy, vysvetľuje prevahu tónu extensor svaly, čo spôsobuje noha sa narovnal v kolene a členku kĺbov, a preto predĺžiť. Keď je hemiparéza v dôsledku inštalácie noha extensor pacienta cirkulácie, zvýšenie nohu dopredu, aby bolo hádzanie v tvare polkruhu, s kmeňom niekoľko ohybov v opačnom smere (krok Wernicke-Mann). Na dolnej spastická paraparéza pacienta Umiestnite pokračuje pomaly na prstoch, nohy prechod cez (kvôli zvýšeniu tonusu svalov predných boky). Musí sa otočiť, aby urobil krok za druhým. Chôdza je namáhaná, pomalá. Poruchy chôdze v spastická paralýzu závisí ako od závažnosti parézou a stupeň spasticity. Jedným z najčastejších príčin spastická chôdza u starších ľudí - spondylogenní cervikálna myelopatie. Ďalej je možné ťahy, nádorov, poranenie hlavy, mozgová obrna, demyelinizačné ochorenie, dedičnú spastickú paraparézy, funikulyarnogo mieloze.

Poruchy chôdze s parkinsonizmom

Poruchy chodenia pri parkinsonizme sú spojené hlavne s hypokinéziou a posturálnou nestabilitou. Špeciálne pre Parkinsonizmus vyznačujúci iniciácie ťažkosti pri chôdzi, čo znižuje jeho rýchlosť dĺžke poklesu kroku (mikrobaziya). Zníženie výšky schodu vedie k premiešaniu. Oblasť chodidla často zostáva normálna pri chôdzi, ale niekedy sa znižuje alebo mierne zvyšuje. U Parkinsonovej choroby kvôli prevahe tónu progravitatsionnoy (flexor) svalu tvorili charakteristickú "žiadateľ držanie tela", ktorý sa vyznačuje tým, naklápacie hlavy a trupu vpred, mierne flexi v kolenných a bedrových kĺbov, čím ruky a bok. Ruky sú stlačené k trupu a nepodieľajú sa na chôdzi (aheyrokineza).

V rozvinutom štádiu Parkinsonovej choroby často bod tuhnutia jav - náhle krátkodobé (obvykle od 1 do 10 sekúnd), ktorú blokádou pohybu. Zmrazenie môže byť absolútne alebo relatívne. Absolútna zmrazenie je charakterizovaná zastavením ( "prilepený k zemi" stop) nižší pohybov končatín, ako výsledok pacienta nemôže pohybovať. Relatívna zmrazenie sa vyznačuje náhlym znížením dĺžky kroku s prechodom na veľmi krátky, miešanie kroku alebo stomping pohyby nôh na mieste. Ak trup pokračuje v pohybe dopredu zotrvačnosťou, hrozí nebezpečenstvo pádu. Pour najčastejšie vyskytujú pri prechode z jednej prechádzke programu na iný: na začiatku pochodu ( "Odloženie štartu"), v zákrutách, prekonávaní prekážok, ako je prah, prechádza dverami alebo úzkymi dverami pred dverami výťahu pri vstupe na eskalátor, náhly krik atď. Častejšie naliať rozvíjať slabší účinok levodopy (v čase "off"), ale v priebehu doby niektorí pacienti začínajú vyskytovať v období "inklúzia", niekedy sa zintenzívňuje pod vplyvom prebytku dávky levodopy. Pacienti sú schopné prekonať zmrazenie, vstúpil cez prekážku, ktorý urobil neobvyklý krok (napr, tanec), alebo jednoducho o krok do strany. Napriek tomu sa veľa pacientov so zmrazením objavuje strach z pádov, čo ich prudko obmedzuje.

V neskoršom štádiu Parkinsonovej choroby sa môže vyvinúť iný variant epizodickej chôdzovej poruchy - záchvat chôdze. V tomto prípade porušená schopnosť udržať ťažisko v rozsahu, telo sa pohybuje v dôsledku oblasti podpory dopredu a udržať rovnováhu a vyhnúť sa pádu chorý, sa snaží "dohnať" s ťažiskom tela, musí urýchliť (pohon) a môže byť nedobrovoľne pohybovať sa rýchlo krátky beh. Sklon k tuhnutiu, mletie walking, pohon, padá koreluje so zvýšenou variabilitou dĺžka kroku a závažnosťou kognitívne poruchou, najmä frontálny typu.

Realizácia poznávacích úloh a dokonca len hovoriť za chôdze (dvojaký úloha), a to najmä v neskorej fáze ochorenia u pacientov s kognitívne poruchou, čo má za následok zastavenie pohybu - znamená to, že nielen pre určitý deficit kognitívnych funkcií, ale tiež to, že sú zapojené do Kompenzácia defektov motora statora (okrem toho odráža všeobecný vzor, ktorý je vlastný Parkinsonovej chorobe: z dvoch súčasne realizovaných akcií, čím automatizovanejšia je vykonaná horšie). Zastavenie chôdze pri pokuse o vykonanie druhej akcie predpovedá zvýšené riziko pádu.

U väčšiny pacientov s Parkinsonovou chorobou môže byť chôdza zlepšená vizuálnymi orientačnými bodmi (napríklad krížovými pásikmi namaľovanými na podlahe) alebo sluchovými signálmi (rytmické príkazy alebo zvuk metronómu). V tejto správe k výraznému zvýšeniu dĺžky kroku sa blíži na normálny ukazovateľov, ale rýchlosť chôdze vzrastie iba o 10-30%, najmä v dôsledku poklesu vo frekvencii krokov, ktoré odrážajú nedostatok programovanie motora. Zlepšenie chôdze s vonkajšími stimulmi môže závisieť od aktivácie systémov zahŕňajúcich cerebellum a predmotorovú kôru a kompenzáciu dysfunkcie bazálnych ganglií a súvisiacej pomocnej motorickej kôry.

V multisystémové degenerácia (multisystémové atrofie, progresívne supranukleárnou paralýza, kortikobazální degenerácie, atď.) Vyjadrené poruchy chôdze s tuhnutia a vyprázdňuje sa vyskytujú v skoršej fáze, než u Parkinsonovej choroby. V týchto ochorení, rovnako ako neskorého štádia Parkinsonovej choroby (prípadne aspoň degeneráciu cholinergných neurónov v nucleus pedunkulopontinnom) poruchy chôdze súvisiace s Parkinsonovou syndróm, často doplnené čelné disbazii znamenie, a progresívne supranukleárnou obrna - subkortikálne astasia.

Poruchy chôdze so svalovou dystóniou

Dystonická chôdza sa obzvlášť často pozoruje u pacientov s idiopatickou generalizovanou dystóniou. Prvým príznakom generalizované dystónia sa zvyčajne stáva, nožný dystónia, vyznačujúci sa tým, plantárna flexi nohy a naberacieho tonikum rovnanie palec na nohe, ktoré vznikajú a sú zosilnený pri chôdzi. Následne sa hyperkineza postupne zovšeobecňuje a prechádza do axiálnych svalov a horných končatín. Sú opísané prípady segmentovej dystónie, hlavne svalov trupu a proximálnych častí končatín, ktoré sa prejavujú ostrým sklonom trupu dopredu (dystonická camptocormia). Pri používaní nápravných gest, ako aj behania, plávania, chôdze dozadu alebo iných nezvyčajných podmienok chôdze môže dôjsť k poklesu dystonickej hyperkinetiky. Voľba a iniciácia posturálnych a lokomotorických synergií u pacientov s dystóniou sa zachová, ale ich realizácia je vadná v dôsledku porušenia selektívnosti postihnutia svalov.

Poruchy chôdze s trochou

V prípade chorey sú normálne pohyby často prerušené prúdom rýchlych chaotických záchvatov, ktoré zahŕňajú kmeň a končatiny. Počas chôdze sa nohy môžu náhle ohýbať na kolenách alebo vyliezť. Pokus pacienta poskytnúť choreanovi šklbanie vzhľadu ľubovoľných účelných pohybov vedie k fantazijnej, "tancujúcej" chôdzi. Pokúšajúc sa zachovať rovnováhu, pacienti niekedy chodia pomalšie a široko rozširujú nohy. Výber a iniciácia posturálnych a pohybových synergií u väčšiny pacientov sa zachová, ale ich implementácia je ťažká v dôsledku superpozície nedobrovoľných pohybov. V prípade Huntingtonovej choroby sa navyše identifikujú zložky parkinsonizmu a čelnej dysfunkcie, čo vedie k porušeniu posturálnej synergie, znižuje dĺžku kroku, rýchlosť chôdze, diskoordinácia.

Poruchy chodenia v inej hyperkinéze

S aktívnym myoklónom je vyváženosť a chôdza vážne narušená v dôsledku masívnych závratov alebo krátkodobých odbočiek svalového tonusu, ku ktorým dochádza pri pokuse o odpočinok na nohách. Keď ortostatická tras vzpriamený poznámka vysokofrekvenčné oscilácie v svaly trupu a dolných končatín, ktoré narušujú zachovanie rovnováhy, avšak zmizne počas chôdze, však iniciačný vzdialenosť môže byť ťažké. Približne tretina pacientov s esenciálnym tremorom vykazuje nestabilitu v tandemovom chôdzi, čo obmedzuje každodennú činnosť a môže odrážať mozgovú dysfunkciu. Zvláštne zmeny chôdze sú opísané s neskorou dyskinézou, ktorá komplikuje podávanie neuroleptik.

Poruchy chôdze v cerebrálnej ataxii

Charakteristickou črtou cerebelárnej ataxie je nárast v oblasti podpory ako pri stoji, tak aj pri chôdzi. Často pozorované výkyvy v laterálnom a anteroposchodnom smere. V závažných prípadoch sa pri chôdzi a často v kľude pozorujú rytmické výkyvy hlavy a trupu (titurácia). Kroky sú nerovné ako v dĺžke, tak v smere, ale v priemere sa znižuje dĺžka a frekvencia krokov. Odstránenie kontroly očí (uzavreté oči) má malý vplyv na závažnosť porúch koordinácie. Posturálne synergie majú normálne latentné obdobie a časovú organizáciu, ale ich amplitúda je nadmerná, takže pacienti môžu klesnúť v smere opačnom, než sa pôvodne odchýlili. Jednoduchá cerebelárna ataxia môže byť identifikovaná tandemovou chôdzou. Poruchy chôdze a posturálnej synergie sú najvýraznejšie, keď sú ovplyvnené stredné štruktúry cerebellum, zatiaľ čo diskoordinácia v končatinách môže byť vyjadrená minimálne.

Cerebelárna ataxia môže byť spôsobená cerebelárnou degeneráciou, nádormi, paraneoplastickým syndrómom, hypotyreózou atď.

Spasticita v nohách a môžu byť kombinované cerebelárne ataxia (spastická ataktický chôdza), ktoré sú často pozorované pri SM alebo kraniovertebrální anomálií.

Integračné (primárne) poruchy chôdze

Integračné (primárne) poruchy chôdze (porušenie chôdze vyššej úrovne) sa najčastejšie vyskytujú v starobe a nie sú spojené s inými motorickými alebo senzorickými poruchami. Tieto lézie môžu byť spôsobené rôznymi jednotkami kortikálnej-subkortikálne motora kruh (frontálny kortex, bazálnych ganglií, thalame), Front-cerebelárne väzby a funkčné konjugovaných je kmeňových spinálne systémy a limbických štruktúrach. Poraziť rôznych jednotiek týchto kruhov v niektorých prípadoch môže viesť k prevahe nerovnováhe s žiadnou alebo nedostatočných posturálne synergie v iných - na poruchy dominanciu začatie a udržiavanie vzdialenosti. Najčastejšie sa však pozorovala kombinácia oboch typov porúch v rôznych pomeroch. V tomto ohľade je výber jednotlivých syndrómov v rámci poruchy chôdze najvyššej úrovne konvenčne, pretože hranica medzi nimi nie je dosť korálky, a s rozvojom choroby sa z jednej syndrómy sa môžu pohybovať v druhej. Navyše v mnohých chorobách sú poruchy chôdze vyššej úrovne vrstvené do syndrómov nižšej a strednej úrovne, čo značne komplikuje celkový obraz motorických porúch. Napriek tomu je taká izolácia jednotlivých syndrómov z praktického hľadiska odôvodnená, pretože umožňuje zdôrazniť vedúci mechanizmus porúch chôdze.

Integračné poruchy chôdze sú oveľa premenlivejšie a závisia od situácie, povrchových vlastností, emocionálnych a kognitívnych faktorov, ako od porušovania nižšej a strednej úrovne. Oni sú menej oprávnený na korekciu v dôsledku kompenzačných mechanizmov, ktorých nedostatočnosť je práve ich charakteristickou črtou. Choroby prejavujúce sa integračnými poruchami chôdze

Skupina chorôb	Nozológia
Cievne lézie mozgu	Ischemické a hemoragické mŕtvice s léziami čelných lalokov, bazálnych ganglií, stredného mozgu alebo ich spojenia. Dyscirkulatívna encefalopatia (difúzna ischemická biela látka, stav lacunar)
Neurodegeneratívne choroby	Pogressiruyuschy supranukleárnou obrny, multisystémové atrofie, Corte kobazalnaya degenerácia, demencia s Lewyho telieskami, Parkinsonova choroba (neskoré štádium), frontotemporálna demencia, Alzheimerova choroba, juvenilná forma Huntingtonovej choroby, hepatolentikulárna degenerácie. Idiopatická dysbazia
Infekčné ochorenia centrálneho nervového systému	Creutzfeldt-Jakobova choroba, neurosyfilída, HIV-encefalopatia
Iné choroby	Normotenzívny hydrocefalus. Hypoxická encefalopatia. Nádory čelnej a hlbokej lokalizácie

Prípady ochorenia vyššieho vzdialenosti v minulosti boli opakovane popísané pod rôznymi menami - "apraxia chôdza", "astasia-abázie", "frontálny ataxiou", "magnetické chôdza", "parkinsonizmu dolnej polovice tela," atď. JG Nutt a kol. (1993), ktoré možno identifikovať päť hlavných syndrómy poruchy vyššiu úroveň chôdze: opatrné chôdze čelné narušenie chôdze čelné nerovnováhu, subkortikálne nerovnováhu, izolované iniciačný porušenie vzdialenosť. Existujú 4 varianty integračných chôdzových porúch.

• Senil dysbasia (zodpovedá "opatrnej prechádzke" podľa klasifikácie JG Nutt a kol.).
• Subkortikálna astazia (zodpovedá "subkortikálnej nerovnováhe"),
• Čelná (subkortikálna - čelná) dysbasia (zodpovedá "izolovanému porušovaniu iniciácie chôdze" a "čelnému narušeniu chôdze"),
• Čelná astazia (zodpovedá "čelnej nerovnováhe").

Senil dysbasia

Senilnej disbaziya - najčastejším typom porúch chôdzu v starobe. Je charakterizovaná tým, skracovanie a spomalenie kroky, neistota pri jazde v zákrutách, určité zvýšenie oblasti podpory, mierne alebo stredne posturálne nestability zreteľne prejavuje len pri otáčaní, tlačenie pacienta alebo stojí na jednej nohe, a obmedzovaní senzorické aferentné (napr., Po zatvorení oka). Pri prejazde zákrutou rozbité prirodzené sekvencie pohybov, pričom môžu byť všetky vykonané puzdro (en bloku). Nohy pri chôdzi sú niektoré ohnuté v bedrového a kolenného kĺbu, trup naklonený dopredu, čo zvyšuje odolnosť.

Vo všeobecnosti by senilná dysáza mala byť považovaná za primeranú odpoveď na odhadované alebo skutočné riziko pádu. Napríklad, tam je zdravý muž na klzkej vozovke alebo v absolútnej tme, strach skĺznuť a stratiť rovnováhu. V starobe disbaziya vzniká ako reakcia na pokles schopnosti súvisiace s vekom pre udržanie rovnováhy a prispôsobenie vlastností povrchu synergiu. Základné posturálne a pohybová synergie tak zostávajú bez zmeny, ale kvôli zdravotným postihnutím sa nepoužívajú tak účinne ako predtým. Ako kompenzačné jav tohto typu poruchy chôdze môže byť sledovaný v rôznych chorôb, ktoré obmedzujú pohyb, alebo sa zvyšuje riziko pádu: poškodenia kĺbov, ťažkého srdcového zlyhania, vaskulárne encefalopatia, degeneratívnych demenciou, vestibulárny a multisensory zlyhanie, a obsedantné strach zo straty rovnováhu (astazobazofobiya). Keď neurologické vyšetrenie ohniskovej symptomatológie nie je vo väčšine prípadov zistené. Vzhľadom k tomu, senilná disbaziyu často pozorovalo u zdravých starších osôb, je možné rozpoznať vek normu, pokiaľ to nevedie k obmedzeniu denných aktivít pacienta alebo pádov. Zároveň je potrebné poznamenať, že miera obmedzenia denných činností často nezávisí toľko na skutočnom neurologické poruchy ako závažnosti strach z pádu.

Vzhľadom na kompenzačnú povahu senilnej dysbazie je podmienené priradenie tohto typu zmeny v chôdzi na najvyššiu úroveň, pre ktoré je typické obmedzenie adaptačných možností. Senilná dysbazia odráža zvýšenie úlohy vedomej kontroly a vyšších funkcií mozgu, najmä pozornosti, pri regulácii chôdze. S rozvojom demencie a oslabením pozornosti môže dôjsť k ďalšiemu spomaleniu chôdze a zhoršeniu stability, dokonca aj pri absencii primárnej motorickej a senzorickej poruchy. Senilná dysbábia je možná nielen v starobe, ale aj u mladších ľudí, mnohí autori sa domnievajú, že je lepšie používať výraz "pečlivé chôdza".

Subkortikálna astazia

Subkortikálna astazia sa vyznačuje drsnou poruchou posturálnej synergie spôsobenou poškodením bazálnych ganglií, stredného mozgu alebo talamu. Vzhľadom na nedostatočné posturálne synergie je chôdza a státie ťažké alebo nemožné. Keď sa pokúsite vstať, ťažisko nie je presunuté do nového stredu podpory, namiesto toho sa kmeň odchyľuje dozadu, čo vedie k pádu na chrbte. Keď odstránite z rovnováhy bez podpory, pacient padá ako píla. V srdci syndrómu môže byť porušenie orientácie kmeňa v priestore, kvôli ktorému sa posturálne reflexy nezapínajú v čase. Začatie chôdze u pacientov nie je ťažké. Aj v prípade, závažná posturálne nestabilita umožňuje nezávislé walking nemožné, pričom podpora zo strany pacienta je schopný kroku, a dokonca aj chodiť, sa smerom a rytmu krokov zostať normálne, že označuje relatívnu bezpečnosť pohybového synergiu. Keď pacient leží alebo sedí a požiadavky na posturálnu kontrolu sú menšie, môže vykonávať normálne pohyby končatín.

Subcrustal astasia akútna nastane, keď jediný alebo bilaterálnej ischemickej alebo hemoragické lézie vonkajších častí stredného mozgu pneumatikou a horným mostíkom úseky, horná posterolateral thalamic jadra a priliehajúce bielej hmoty, bazálnych ganglií vrátane globus pallidus a putamen. Keď jednostranná lézie thalame a bazálnych ganglií, keď sa snaží dostať hore, ale tiež niekedy v sede u pacienta sa môže meniť a pokles kontralaterálnej strane, alebo späť. Keď jednostranné príznaky lézie zvyčajne vymiznú v priebehu niekoľkých týždňov, ale bilaterálne lézie je odolnejší. Postupný rozvoj syndrómu pozorovali s progresívnou supranukleárnou obrnou, difúzna ischemických lézií bielej hmoty hemisfér, normálny tlak hydrocefalus.

Čelná (čelná-subkortická) dysbasia

Primárne poruchy chôdze v léziách podkôrových štruktúr (subkortikálne disbaziya) a čelných lalokov (čelné disbaziya) klinicky a patogenicky blízko. V skutočnosti je možné ich považovať za jediný syndróm. To je spôsobené tým, že čelné lalok, bazálne gangliá a niektoré stredného mozgu štruktúry tvoria jediný regulačnej slučky a pri ich poškodení alebo odpojenie (pretože existujú záväzné v pologule bielej hmote ciest), môže dôjsť k súvisiace poruchy. Fenomenologicky je subkortikálna a čelná dysbazia rôznorodá, čo sa vysvetľuje zapojením rôznych podsystémov, ktoré poskytujú rôzne aspekty chôdze a udržiavanie rovnováhy. V súvislosti s tým je možné rozlíšiť niekoľko základných klinických variant dysbasie.

Prvý variant sa vyznačuje prevahou porušenia iniciácie a udržiavania pohybového úkonu pri absencii výrazných posturálnych porúch. Keď sa pokúsite začať chodiť, nohy pacienta "rastú" na podlahu. Ak chcete urobiť prvý krok, sú nútení prejsť z chodidla na nohu na dlhú dobu alebo "swing" kmeň a nohy. Synergia, pričom sa bežne pohonu a posunutím ťažiska na jednej nohe (tak, aby ďalšie pre hojdanie), sú často neúčinné. Po počiatočnej ťažkosti sa vyriešia a pacient je stále ďalej, robí niekoľko malých test, miešanie malé kroky, alebo čas značenie, ale postupne sa jeho kroky stali istejšie a dlhá, a prestane všetko ľahko oddeliť od podlahy. Avšak, keď dáte, prekonávanie prekážok, priechodu úzkymi dverami, ktoré vyžadujú spínanie motorov programy môžu nastať opäť relatívnej (označenie) alebo absolútny zmrazenie keď zrazu noha "rastie" na zem. Rovnako ako u Parkinsonovej choroby, kalenie môžu byť prekonané tým, že šliapne cez tyč alebo barle, aby sa riešenie (napr preradený do strany) alebo pomocou rytmických tímy počítanie nahlas alebo rytmickú hudbu (napr marci).

Druhé prevedenie frontotemporálna subkortikálne disbazii zodpovedá klasickému popisu Marsha petit pas a je charakterizovaný krátkym miešacieho kroku, ktorý zostáva po celú dobu chôdze konštantný, teda všeobecne nijako výraznú východiskové oneskorenie a náchylnosť k tuhnutiu.

Obe opísané varianty možno postup ochorenia transformovať do tretieho, najkomplexnejšie a rozvinutého prevedenie front-subkortikálne disbazii, vyznačujúci sa tým, že kombinácia porušenie pozorované iniciačný vzdialenosti a tuhnutie s výraznejšou a pretrvávajúce zmeny v štruktúre chôdze, stredne ťažkou alebo ťažkou posturálne nestability. Často vedomie asymetria vzdialenosť: pacient užíva krok vedúci nohu a ťahá ju, niekedy v niekoľkých fázach, na druhé rameno, s prednou nohou sa môže meniť, a dĺžka krokov môže byť veľmi variabilný. Pri jazde v zákrutách, a prekonávanie prekážok ťažkosti rýchlo rastúce chôdzi, vďaka čomu môže pacient opäť začne stagnovať alebo stuhnúť. Nosná noha môže zostať na mieste a druhá môže urobiť rad malých krokov.

Vyznačuje zvýšenou parametrov variability kroku, strata schopnosti ľubovoľne nastaviť rýchlosť chôdze, dĺžka kroku, výšky, zdvíhanie nôh, v závislosti od charakteru povrchu, alebo za iných okolností. Strach z pádov, ktorý sa vyskytuje u väčšiny takýchto pacientov, zhoršuje obmedzenie mobility. Súčasne, v sediacom alebo ležiacom postavení, sú takí pacienti schopní napodobňovať chôdzu. Iné poruchy hybnosti môže chýbať, ale v niektorých prípadoch podkôrové disbazii hodinky bradykinéza, dyzartria, regulačné, kognitívne poruchy, poruchy nálady (emočná labilita, otupenosť afekte, depresie). Keď sa čelné disbazii navyše často vyvinie demencia, časté močenie alebo inkontinencie moču, vyjadrený pseudobulbar obrna, čelné značiek (paratoniya, uchopenie reflex), pyramídové znamienka.

Chôdza s čelnou a subkortikálnou dysbáziou je veľmi podobná Parkinsonovej chorobe. Zároveň sa v hornej časti akýchkoľvek prejavov Parkinsonovej tela pri disbazii nie (mimika zostáva nažive, ale niekedy to je oslabený súčasným supernuclear nedostatkom tvárových nervov, pohyby rúk pri chôdzi, a to nielen neklesla, a niekedy sa ešte viac energie, pretože s ich pomocou pacient sa snaží vyrovnať telo s ohľadom na jeho ťažisko, alebo pre presun na "prívrženec", na miesto podlahových nohy), takže tento syndróm sa nazýva "dolnej časti tela parkinsonizmus." Avšak, to nie je pravda, a pseudoparkinsonism, ako sa vyskytuje v neprítomnosti jeho hlavných príznakov - hypokinéza, stuhnutosť, kľudový tras. Cez podstatné zníženie dĺžky kroku, pokiaľ ide o podporu podľa disbazii, na rozdiel od Parkinsonizmus, neklesá, ale rastie, telo nemá sklon vpredu a zostáva rovný. Okrem toho, na rozdiel od často pozorované Parkinsonizmus vonkajšie otáčania dorazu, ktorý podporuje pacientov stability. V rovnakej dobe, nieto sláviť disbazii pro- retropulsion, festinating krok. Na rozdiel od pacientov s Parkinsonovou chorobou, pacienti s disbaziey sede alebo v ľahu môže simulovať rýchlu chôdzu.

Mechanizmus porušenie iniciačného vzdialenosti a vytvrdzovania na čelnej a subkortikálne disbazii zostáva nejasný. DE Denny-Brown (1946) predpokladá, že porušenie je dôsledkom iniciácie chôdza disinhibition primitívne "uchopovacím" reflex jog. Moderné neurofyziologické údaje umožňujú pre liečbu týchto chorôb, ako je dezavtomatizatsiyu motora aktu spôsobené elimináciu dôsledkov liečby uľahčením frontostriarnogo kruh na mechanizmoch pohybového kmeňových-spinálnej a dysfunkcie pedunkulopontinnogo jadrom, s rozhodujúcu úlohu pre poruchy kontroly pohyb trupu.

Subcrustal disbaziya môžu vyvinúť viac subkortikálne alebo jedným ťahom zahŕňajúce "strategické" proti pohybových funkcií stredného mozgu oblasti, globus pallidus alebo plášťa, rozptýlených lézií bielej hmoty hemisfér, neurodegeneratívnych ochorení (progresívna supranukleárnou paralýza, mnohopočetné systémové atrofie, atď), posthypoxického encefalopatia , normálny tlak hydrocefalus, demyelinizačné ochorenia. Malé infarkty na hranici stredného mozgu a mostíku projekcia pedunkulopontinnogo kombinovaného jadra môže spôsobiť poruchy, subkortikálne disbazii kombinovať znamenia a subkortikálne astasia.

Čelné disbaziya môže dôjsť pri dvojstrannej lézie stredových čelných lalokov, najmä v infarktov vyvolaných trombóz predné mozgové tepny, nádory, subdurálny hematóm, frontálna degeneratívnych lézií (napríklad frontotemporálna demencia). Skorý vývoj porúch chôdze je charakteristický pre vaskulárnu demenciu ako pre Alzheimerovu chorobu. Avšak v rozšírenom štádiu Alzheimerovej choroby sa u významnej časti pacientov zistí čelná dysbábia. Celkový čelné disbaziya často nedochádza v ložiskovej a difúzne alebo multifokálne lézií v mozgu, v dôsledku redundancie regulačné systémy chôdze kombinovanie čelných lalokov, bazálnych ganglií, mozoček, a mozgového kmeňa štruktúry.

Porovnanie klinických rysov zmien pri chôdzi a rovnováhy s údajmi MRI u pacientov s obehovým encefalopatiou ukázala, že porušenie chodiť viac závislé na porážke predného mozgových hemisfér (rozľahlosti čelné leukoaraiosis, rozšírenie predných rohov) a nerovnováhy - závažnosti leukoaraiosis v zadnej časti veľký hemisféry. Lézie zadný mozog môže zahŕňať nielen kruh motorická vlákna, ktorých tieto spredu ventrolaterálního jadra thalame do motorickej kôry viac, ale početné vlákna zo zadnej časti ventrolaterálního jadra prijímacích aferentace mozočku spinothalamická a vestibulárny systém a premietnutá premotorická kôry.

Poruchy chôdze často predchádza vývoju demencie, odrážajú výraznejšie zmeny v subkortikálnej bielej hmote, najmä v nižších častiach čelných a parietálnych lalokov, rýchlejšiu neschopnosť pacienta.

V niektorých prípadoch dokonca dôkladné vyšetrenie odhalí žiadne jasné dôvody pre relatívne ojedinelé porušenie chôdze ( "idiopatickej" čelné disbaziya). Avšak následné sledovanie takýchto pacientov spravidla umožňuje diagnostikovať konkrétnu neurodegeneratívnu chorobu. Napríklad opísané A. Achironom a spol. (1993) "primárna progresívna katatonické chôdze", v ktorej dominantný prejav boli porušenie iniciácie vzdialenosť a tuhnutie, ďalšie príznaky nie sú prítomné, levodopy boli neúčinné, a Neuroimaging techniky neodhalila žiadne abnormality, bol súčasťou širšieho klinický syndróm "čisté akinézu s kongescia v chôdzi ", ktorá zahŕňa aj hypofóniu a mikrografiu. Patologické vyšetrenie ukázalo, že syndróm je vo väčšine prípadov je forma progresívna supranukleárnou obrny.

čelné astasia

Predná astazia dominuje nerovnováha. Avšak pri čelnej astazii trpí obe posturálne a pohybové synergie hrubé. Pri pokuse dostať pacientov s čelným Astasia Nemožno presunúť váhu na nohy, zlé nohy odrazil od podlahy, a keď sa im pomôcť vstať, sú splatné retropulsion ustúpiť. Keď sa pokúšate chodiť, nohy sa krížia alebo sú príliš široké od seba a nebrzdí telo. Vo viac miernych prípadoch, vzhľadom k tomu, že pacient nie je schopný ovládať telo, koordinovať tela a nôh pohyby, zabezpečiť účinnú vzdialenosť v posunutí a vyváženie stred tela gravitácie je chôdza sa stáva absurdné, bizarné. Mnohí pacienti majú ťažkosti s iniciovaním chôdze, ale niekedy nie je zlomený. Na prelome nohy môžu byť zamenené vzhľadom k tomu, že jeden z nich je v pohybe, zatiaľ čo druhá zostáva stacionárny, čo by mohlo viesť k pádu. V závažných prípadoch v dôsledku nesprávnej polohy tela, pacienti sú nielen schopní chodiť alebo štát, ale tiež nedokáže sedieť bez podpory alebo zmene polohy v posteli.

Paréza, zmyslové poruchy, extrapyramídové poruchy chýba, alebo nie tak výrazný vysvetliť frustráciu chôdze a rovnováhy. Ako ďalšie symptómy označiť asymetrické obnovu šľachových reflexov, ochrnutím pseudobulbar, mierne hypokinéza, čelné značiek echopraxia, motorové perseveraci, inkontinencia moču. Všetci pacienti ukazujú výrazný kognitívne defekt v čelnej-subkortikálne typu, často dosahuje stupeň demencie, čo môže zhoršiť narušenie chôdze. Príčinou syndrómu môžu byť závažné hydrocefalus, viac Lakunární infarkty a difúznej bielej hmoty lézie hemisféry (s vaskulárne encefalopatia), ischemické alebo hemoragické lézie v čelných lalokov, nádory, abscesy frontálne laloky, neurodegeneratívnych chorôb ovplyvňujúcich čelný lalok.

Čelné Astasia niekedy mylný pre cerebelárne ataxie, ale nie sú neobvyklé lézie mozočku kríženie nôh, keď sa snažia chodiť, retropulsion, prítomnosť nedostatočné alebo neefektívne posturálne synergia bizarné pokusy pokročiť, malý diskžokejské krok. Rozdiely medzi čelné a čelné disbaziey Astasia primárne určený podielom posturálne poruchy. Okrem toho je počet pacientov s Astasia neúmerne zhoršenú schopnosť hrať na cue symbolických pohybov (napríklad ľahu alebo v sede krútiť nohy "koleso" alebo popísať kope kruh, a ostatné postavy, pózu boxera alebo plavec, simulovať strete s loptou alebo rozdrvením pahýľ), často nemajú povedomie o defektu a snažia sa nejakým spôsobom k náprave, čo môže znamenať apraktichesky povahu motorických porúch. Tieto rozdiely možno vysvetliť tým, že čelné astasia spojený nielen s porážkou rozsahu motora kortiko-subkortikálne a jej väzieb na kmeňových štruktúr, najmä pedunkulopontinnym jadra, ale s dysfunkciou parietálnych frontálny kruhoch, ktoré upravujú vykonávanie zložitých pohybov, nemožné bez spätnej väzby senzorická aferentácia. Odstránenie väzby medzi zadnej časti horného mozgovom laloku a premotor kôry ovládajúci držanie tela axiálne pohyb a nôh pohybu, môže pri chôdzi pohyby tela a v neprítomnosti apraxia rukách spôsobiť vady apraktichesky. V niektorých prípadoch je čelná astasia sa vyvíja ako výsledok postupu čelné disbazii s rozsiahlejších lézií čelných lalokov alebo ich spojenie s bazálnych ganglií a mozgového kmeňa štruktúr.

"Apraxia walk"

Štrajkujúci disociáciu medzi zhoršenú schopnosť chôdze a bezpečnostných prvkov motorových nohy vo ľahu alebo v sede, rovnako ako komunikácia s kognitívnymi poruchami slúžil ako predpoklad odkázať porušovanie najvyššej úrovne prechádzku ako "apraxii chodiť". Avšak tento koncept, ktorý získal širokú popularitu, spĺňa vážne námietky. U väčšiny pacientov s "chôdzou s aprakciou" klasické neuropsychologické testy zvyčajne neodhalujú apraxiu na končatinách. Funkčné usporiadanie chôdza je významne odlišná od ľubovoľnej, do značnej miery individualizované, získané v učení motorické zručnosti, s kolapsom, ktoré spájať končatiny apraxii. Na rozdiel od týchto akcií, je program, ktorý je vytvorený na kortikálnej úrovni, pešia - viac automatizovaný motorového činu, čo je sada opakujúca relatívne elementárnych pohybov vytvorených a zmenených kmeňových štruktúr miechy. V súlade s tým, porušenie nadradeného chôdza menej čo robiť s kolapsom špecifických pohybového programy, ale ich nedostatkom aktivácie v dôsledku nedostatku zostupnom uľahčujúce účinok. V tejto súvislosti je neospravedlniteľné používať termín "apraxia chôdza" odkazovať na celý porúch spektra vyššiu úroveň chôdza, ktorá je úplne odlišná fenomenalistického a môžu byť spojené s léziami rôznych jednotiek vyšší (kortikálnych a podkôrnych) regulácia hladiny vzdialenosti. Možno, že skutočný apraxia blíži tie chôdze poruchy, ktoré sú spojené s poškodením parietálnych-čelný kruhoch, ktorého funkcia je použitie senzorické aferentné regulovať pohyby. Porážka týchto štruktúr zohráva rozhodujúcu úlohu pri rozvoji apraxie končatín.

Psychogénna dysbazia

Psychogénne disbaziya - akúsi bizarné zmeny chôdzu pozorované v hystérii. Pacienti môžu chodiť cikcak snímku ako korčuliar na klzisko, skrížené nohy na druhu tkanie vrkôčiky, ďalej sa narovnal a rozvedený (nadutú) alebo na pokrčenými nohami, stúpanie pešo trupu vpred (kamptokarmiya) alebo sklopiť, niektorí pacienti pri chôdzi hojdačke alebo simulovať jitter. Takýto krok skôr vykazuje dobrú riadenia motora, skôr než porucha posturálne stability a koordinácie ( "akrobatické krokom"). Niekedy je podčiarknutý pomalosť a zalejeme ktoré napodobňujú Parkinsonovou chorobou.

Uznanie psychogénnej dysbasie môže byť veľmi ťažké. Niektoré varianty hysterické poruchy (napr astasia-Abaza) podobajú frontálne poruchy chôdze, iní - dystonické chôdzu, a iní - alebo hemiparetic parapareticheskuyu. Vo všetkých prípadoch, vyznačujúci sa tým, nestálosť, a rozpor medzi zmenami pozorovanými s organickými syndrómy (napríklad pacienti môžu preháňať padá na poranenú nohu, napodobňovanie hemiparéza, alebo sa snaží udržať rovnováhu pohybov rúk, ale zároveň nie dávať nohy široký). Ak sa zmena práce (napr., Vracal alebo bok walking) poruchy charakter Chôdza sa môže náhle zmeniť. Chôdza sa môže náhle zlepšiť, ak sa pacient domnieva, že ho nedodržiava, alebo keď mu rozptyľuje pozornosť. Niekedy pacienti preukázateľne klesať (obvykle v smere lekára alebo z neho), ale nikdy spôsobí sami vážne zranenie. Pre psychogénne disbazii tiež charakterizovaný nesúladu medzi závažnosti symptómov a stupeň obmedzenia denné aktivity, rovnako ako náhle zlepšenie vplyvom placebom.

Zároveň by mala byť diagnostikovaná psychogénna dysbábia veľmi opatrná. Niektoré prípady dystónia, paroxyzmálna dyskinéza, čelné astasia, tardívna dyskinéza, epilepsia, čelné, epizodické ataxia sa môže podobať psychogénne poruchy. Diferenciálna diagnóza, je potrebné dávať pozor na prítomnosti ďalších hysterických symptómov (napríklad selektívne úpadku, rýchlosť slabosť, zmyslové poruchy charakteristika distribúcie s rámčekom v strednej čiare, drsné mimopopadaniya koordinačných testoch, druh dysfónia, atď.), A volatilita a komunikačné s psychologickými faktormi, demonštračnou osobnosťou, dostupnosťou nájomného vybavenia.

Zmeny v chôdzi sa pozorujú u iných duševných porúch. Pri depresii dochádza k pomalému monotónnemu chveniu so skráteným krokom. Keď sa pacienti s astazobazofóbiou pokúšajú vyvažovať ruky, kráčajte krátkym krokom, prilepte sa na stenu alebo sa opierajte o berle. Keď panický posturálne závraty odhalila vyhlásil disociáciu medzi subjektívny pocit nestability a dobrú posturálne kontrolu pri fyzikálne vyšetrenie, a chôdza môže zhoršiť náhle v špecifických situáciách (pri priechode moste, vstupuje do prázdnej miestnosti, obchod, atď.)