Úloha hormónov mastných tkanív pri vzniku inzulínovej rezistencie u pacientov s esenciálnou hypertenziou a diabetes mellitus 2. Typu

Tukové tkanivo je hlavným zdrojom energie a hrá dôležitú úlohu v regulácii energetickej homeostázy. V súčasnej dobe je štúdium endokrinológie tukového tkaniva - oblasť v blízkosti výskumu a nových objavov, smie byť videný adipocytov ako vysoko aktívne endokrinných buniek, sekretujících rad chemokiny, cytokínov a peptidov, ktoré priamo alebo nepriamo ovplyvňujú inzulínovej rezistencie (IR), rýchlosť progresie aterosklerózy a cievnych komplikácií cukrovky (DM) u pacientov s esenciálnou hypertenziou (GB).

Lipotsitokiny podieľať sa na moduláciu aktivity inzulínu sa zvyčajne delia na senzibilizujúcich látok inzulínu (leptínu, adiponektínu, rastového faktora 1 podobného inzulínu) a inzulínu antagonistu (tumor nekrotizujúci faktor - a, interleukín-6 a rezistinu).

Adiponektín je špecifický adipokín. Početné vedecké štúdie preukázali, že expresia, sekrécia a plazmatická hladina adiponektínu sa znižujú s obezitou a abdominálnou distribúciou tukových tkanív, diabetu a GB.

Resistin podieľajú na stimuláciu zápalových mechanizmov endoteliálny aktiváciu a proliferáciu buniek hladkého svalstva ciev umožňuje uvažovať ako marker alebo etiologickým faktorom pri rozvoji ochorení. Ovplyvňuje metabolizmus tukov na princípe spätnej väzby: na jednej strane sa jeho koncentrácia zvyšuje pri diferenciácii adipocytov, na druhej strane rezistín potláča adipogenézu. Rezistín ako príčina IR môže byť spojením medzi obezitou a vývojom cukrovky a hypertenzie. V súčasnej fáze nie sú biologické a patofyziologické účinky rezistínu v ľudskom tele úplne pochopené a táto téma zostáva témou diskusie.

Tak, tukové tkanivo je aktívna metabolické a endokrinné orgán, ktorý hrá kľúčovú úlohu v rozvoji obezity, metabolického syndrómu, cukrovky typu 2. Nárast prevalencia obezity u mužov, rastúci počet pacientov s zložitých foriem ochorení (poruchy metabolizmu uhľohydrátov, MI, dyslipidémia, GB) vysvetliť značný záujem lekárov pochopiť fyziológiu tukového tkaniva, a najmä, role adipokinů v rozvoji a progresii metabolických porúch. Lepšie pochopenie endokrinológia tukového tkaniva otvára hľadať možnosti nových bodov nárazu pri prevencii a liečbe diabetu, hypertenzie a jeho komplikácií v lekárskej praxi. Finálna špecifikácia mechanizmov porúch homeostázy energie umožní efektívne individuálne prispôsobené terapia na základe fyziologických charakteristík metabolizmu tukového tkaniva.

Preto bolo cieľom tejto štúdie študovať úlohu hormónov mastných tkanív pri vzniku inzulínovej rezistencie u pacientov s esenciálnou hypertenziou a diabetes mellitus 2. Typu.

Štúdia zahŕňala 105 pacientov (41 mužov a 64 žien), ktorých priemerný vek bol 65,16 ± 1,53 rokov. Všetky hypertenzná Pacienti boli rozdelení do 2 skupín: 1. GB tiež pacienti s cukrovkou typu 2 (n = 75), 2. - pacientov GB bez cukrovky 2. Typu (n = 30). Priemerný vek hypertenzných pacientov s diabetes mellitus typu 2 bol 65,45 ± 1,08 rokov a v druhej skupine 64,87 ± 1,98 rokov. Kontrolná skupina pozostávala z 25 prakticky zdravých osôb. Diagnóza hypertenzie a diabetes mellitus bola overená podľa súčasných kritérií.

Štúdia nezahŕňala pacientov s hypertenzívnym ochorením s akútnymi alebo chronickými zápalovými, onkologickými ochoreniami, renálnou insuficienciou a diabetom závislým od inzulínu.

Úroveň krvného tlaku (BP) bola hodnotená priemernou hodnotou BP získanou v dôsledku troch meraní v dvojminútových intervaloch v sediacej polohe.

Index telesnej hmotnosti (BMI) bol určený pomocou vzorca:

BMI = hmotnosť (kg) / výška (m2).

Normálne hodnoty BMI - až do 27 kg / m2.

Na určenie IR sa použil index HOMA-IR (normálne hodnoty až do 2,7), ktorý sa vypočítal podľa vzorca:

IR = (glukóza nalačno x inzulín na prázdny žalúdok) / 22,5.

Stanovenie glykovaného hemoglobínu (HbAlc) v plnej krvi sa vykonáva fotometricky pri reakcii s kyselinou thiobarbiturové za použitia komerčné testovací systém firmy "činidlo" (Ukrajina) v súlade s priloženými pokynmi.

Hladina glukózy bola stanovená metódou glukózovej oxidatívnej metódy v kapilárnej krvi odobratej na prázdny žalúdok. Normálna bola považovaná za hladinu glukózy 3,3-5,5 mmol / l. S hodnotou tohto indikátora viac ako 5,6 mmol / l, ktorá sa zistila po dvojnásobnom meraní počas 2-3 dní, bol konzultovaný endokrinológ.

Hladina sérového inzulínu bola stanovená pomocou enzýmovej imunoanalýzy pomocou súpravy ELISA (USA). Predpokladaný rozsah hodnôt inzulínu je normálny - 2,0-25,0 μED / ml.

Stanovenie hladiny celkového cholesterolu (TC), triglyceridy (TG), cholesterolu, lipoproteínu s vysokou hustotou (HDL) cholesterolu lipoproteínu s nízkou hustotou (LDL), cholesterolu, lipoproteíny s veľmi nízkou hustotou (VLDL) a aterogénny faktor (KA) sa vykonáva v sére photocolorimetry enzymatické metódy náboru firmy «ľudský» (Nemecko).

Obsah rezistínu a adiponektínu v sére pacientov bol stanovený enzýmovou imunoanalýzou na analyzátore enzýmového imunoanalýzy "Labline-90" (Rakúsko). Štúdie na úrovni rezistencie sa uskutočnili s použitím komerčného testovacieho systému vyrábaného spoločnosťou BioVendor (Nemecko) na úrovni adiponektínu pomocou komerčného testovacieho systému vyrobeného ELISA (USA).

Výsledky sú uvedené ako priemer ± štandardná odchýlka od priemeru (M ± SD). Štatistické spracovanie údajov bolo vykonané pomocou balíka Statistica, verzia 8.0. Odhad rozdielov medzi skupinami s rozložením blízkym normálu bol vykonaný pomocou Študentského testu. Pre korelačnú analýzu boli vypočítané Pearsonove korelačné koeficienty. Štatisticky významné rozdiely boli považované za p <0,05.

Pri porovnávaní indikátory antrometricheskih neboli zistené významné rozdiely vo veku, hmotnosti, výšky, srdcovej frekvencie (HR), srdcová frekvencia, systolického (STK) a diastolický krvný tlak (DTK) medzi oboma skupinami pacientov.

Hladiny rezistinu zvýšila v skupine pacientov s hypertenziou, diabetom 2. Typu v porovnaní s pacientmi bez diabetu a kontrolnej skupine, čo naznačuje, že resistin môže byť spúšťací faktor pre výskyt metabolických porúch súvisiacich s diabetes mellitus.

Zmeny adiponektínu majú opačný smer, jeho hladina bola významne znížená v skupine hypertenzná choroba s diabetom diabetes typu 2, ktorý sa zhoduje s výsledkami ďalších vedcov, ktorí priznávajú, že vývoj diabetu závislého na inzulínu môže byť spojená s poruchou regulácie sekrécie adiponektínu, ktorý zvyčajne potláča syntéza glukózy v pečeni.

Nebol nájdený štatisticky významné rozdiely v metabolizme lipidov u pacientov s 1. A 2. Skupiny, a to, ako celkového cholesterolu, HDL cholesterolu, LDL cholesterolu, VLDL, SC, čo naznačuje, že poruchy dyslipidémiou u hypertenzných pacientov bez ohľadu na prítomnosť diabetes mellitus typu 2. Avšak pri diabete mellitus sú tieto indikátory vyššie ako bez nich, ale tieto hodnoty nie sú spoľahlivé (p> 0,05). Je potrebné poznamenať, že úrovne koncentrácie TG sa významne líšia medzi pacientmi s diabetom a bez nej, a kontrolnou skupinou (p <0,05).

Pri distribúcii pacientov v závislosti od prítomnosti diabetes mellitus 2. Typu existovala jasná tendencia k zhoršeniu metabolizmu uhľohydrátov paralelne so zvýšením hladiny glukózy v krvi u ľudí s hypertenzívnym ochorením.

Pri štúdiu získané údaje o indexe HOMA zlepšenie jeho platnosť (9,34 ± 0,54 v porovnaní s 3,80 ± 0,24 a 1,94 + 0,12, v tomto poradí) prvej skupiny pacientov v porovnaní s druhým, a kontrolnej skupiny ( p <0,05).

Poradie faktory skúmané stupňom zosilnenia porúch hladiny hormónov tukového tkaniva v metabolizme sacharidov a lipidov pomocou t-testu bolo zistené, že najdôležitejšie potenciátor TS je diabetes typu 2. Potom, v poradí hierarchie, rezistín, AH, adiponektín a OXC.

Tieto faktory boli kombinované rôznymi spôsobmi u každého pacienta a spôsobili narušenie metabolizmu uhľohydrátov a lipidov, ktoré viedli k RI a následne k zvýšeniu kardiovaskulárneho rizika.

Pre štúdium vzťahu hormónov tukového tkaniva s klinickými a metabolické parametre v skupinách pacientov s hypertenziou a súčasné diabetes mellitus typu 2, a bez neho bol korelačný analýza s výpočtom korelačných koeficientov Spearmanův.

Definuje pozitívnu koreláciu medzi adiponektínu a BMI (r = 0,48, p <0,05), ktorý sa zhoduje s údajmi, ktoré adiponektínu je znížená u hypertenzie a obezity, čo vedie k diabetu a progresie aterosklerotických efektov a zvyšujú riziko nežiaduceho kardiovaskulárne príhody s kombináciou hypertenzie, cukrovky a obezity.

Významná pozitívna korelácia je stanovená medzi kontaktnými a rezistinu NA1s (r = 0,57, p <0,05), HDL cholesterolu (r = 0,29, p <0,05) a index HOMA (r = 0,34, p <0,05) a tiež negatívne medzi adiponektínom a indexom HOMA (r = -0,34, p <0,05). Tieto výsledky naznačujú, že keď giperrezistinemii a gipoadiponektinemii, ktoré sa objavili na pozadí cukrovky typu 2 a hypertenzia, zvýšená hladina inzulínu a rastúci fenomén IR.

Výsledkom uskutočnených výskumov je možné vyvodiť tieto závery.

U pacientov s hypertenziou typu nájdených diabetom 2. Významné zvýšenie hladín resistinu, inzulínu, glukózy, triglyceridov a zníženie indexu HOMA v adiponectinu úrovni.

Pri tvorbe IR vedúcu úlohu patrí diabetes mellitus a hormóny tukového tkaniva, ako je rezistín a adiponektín.

Zistené korelačné väzby potvrdzujú zhoršujúci účinok jednotlivých rizikových faktorov na vyjadrenie celkového kardiovaskulárneho rizika.

Získané výsledky by sa mali vziať do úvahy pri liečbe pacientov s esenciálnou hypertenziou a diabetes mellitus 2. Typu.
 
OI Kadykova. Úloha hormónov mastných tkanív pri vzniku inzulínovej rezistencie u pacientov s esenciálnou hypertenziou a diabetes mellitus 2. Typu International Medical Journal č. 4 2012