Základy respiračnej fyziológie

Hlavnou (hoci nie jedinou) funkciou pľúc je zabezpečiť normálnu výmenu plynu. Externý dych - je proces výmeny plynov medzi okolitým vzduchom a krvi v pľúcnych kapilár, čo má za následok v krvi arterialization zložení: vyšší tlak kyslíka a zníženom tlaku CO2. Intenzita výmeny plynov v prvom rade určené tromi patofyziologickými mechanizmami (pľúcna ventilácia a pľúcna prietoku krvi, difúzia plynov alveolárne-kapilárnej membrány), ktoré sú opatrené sústavou vonkajším dýchanie.

Pľúcna ventilácia

Pľúcne vetranie je určené nasledujúcimi faktormi (AP Zilber):

1. mechanické ventilačné zariadenie, ktoré v prvom rade závisí od činnosti dýchacích svalov, ich nervovej regulácie a pohyblivosti stien hrudníka;
2. pružnosť a predĺženie pľúcneho tkaniva a hrudníka;
3. priechodnosť dýchacích ciest;
4. intrapulmonárne rozdelenie vzduchu a jeho súlad s prietokom krvi v rôznych častiach pľúc.

V prípade porušenia jedného alebo viacerých z vyššie uvedených faktorov sa môžu objaviť klinicky významné ventilačné poruchy, ktoré sa prejavujú niekoľkými typmi ventilačného respiračného zlyhania.

Medzi dýchacie svaly patrí najdôležitejšia úloha membrány. Jeho aktívna redukcia vedie k zníženiu vnútrohrudného a intrapleurálneho tlaku, ktorý je nižší ako atmosférický tlak, čo vedie k inhalácii.

Vdychovanie vykonáva aktívnym kontrakciou dýchacích svalov (membránových) a výdychu dochádza predovšetkým v dôsledku elastického spätného rázu pľúc a hrudnej steny, vytvára expiračná tlakového gradientu za fyziologických podmienok dostatočných na odstránenie vzduchu cez dýchacích ciest.

Ak je to potrebné, zvýšiť objem ventilácia klesá vonkajšie medzirebrové, schodisko a sternocleidomastoideus (ďalšie inšpiračné sval), čo tiež vedie k zvýšeniu objemu hrudníku a poklesu tlaku intrathoracic, ktorý uľahčuje inhaláciu. Svaly prednej brušnej steny (vonkajšie a vnútorné šikmé, rovné a priečne) sa považujú za dodatočné výdychové svaly.

Elasticita pľúcneho tkaniva a hrudníka

Elasticita pľúc. Prúd vzduchu v priebehu inhalácie (orálna pľúc) a výdychu (pred svetlom) je určená tlakovým gradientom medzi atmosférou a tzv alveol transtorakální tlaku (P _tr / _t ):

Pm / m = P _alv - P _atm, kde P _alb je alveolárny a P _atm je atmosférický tlak.

V čase inšpirácie sa R _av a P _{mp / m} stali zápornými, počas výdychu - pozitívne. Na konci inšpirácie a na konci výdychu, keď sa vzduch nepohybuje pozdĺž dýchacích ciest a hlasová medzera je otvorená, R _{alve sa} rovná P _atm.

Úroveň R _{av závisí} na hodnote intrapleurálneho tlaku (P _m ) a takzvanom elastickom tlaku pľúc (P _el ):

Tlak elastického odrazu je tlak vytvorený elastickým parenchýmom pľúc a smerovaný do pľúc. Čím vyššia je elasticita pľúcneho tkaniva, tým vyššia musí byť intrapleurálnej zníženiu tlaku dochádza vyhladenie pľúca počas inhalácie, a v dôsledku toho, tým väčšia musí byť aktívna inšpiračné práce dýchacích svalov. Vysoká elasticita podporuje rýchlejší kolaps pľúc počas výdychu.

Ďalším dôležitým ukazovateľom je inverzná elasticita pľúcneho tkaniva - apatická dilatovateľnosť pľúc - je mierou náchylnosti pľúc na dilatáciu. Ťahová (a elastická hodnota tlaku) pľúc je ovplyvnená viacerými faktormi:

1. Objem pľúc: s malým objemom (napríklad na začiatku inšpirácie) je pľúca viac ohybná. Pri veľkých objemoch (napríklad vo výške maximálnej inšpirácie) sa rozťažnosť pľúc prudko znižuje a stane sa nulou.
2. Obsah elastických štruktúr (elastín a kolagén) v pľúcnom tkanive. Emfyzém, pre ktoré, ako je známe, vyznačujúci sa tým, zníženou pľúcneho elasticity tkaniva, sprevádzané zvýšením pľúc súlade (zníženie elastického spätného rázu tlaku).
3. Zahusťovanie alveolárnych stien v dôsledku ich zápalového (pneumónia) a hemodynamické (krv stázy v pľúcach), edém, a fibróza pľúcneho tkaniva podstatne zníženú rozťažiteľnosťou (ťažnosti) pľúc.
4. Sily pôsobiace na povrchové napätie v alveolách. Vznikajú na rozhraní medzi plynom a kvapalinou, ktoré obklopujú alveoly zvnútra tenkou vrstvou a majú tendenciu znižovať plochu tohto povrchu, čím vytvárajú pozitívny tlak vo vnútri alveol. Povrchové napätie sily spolu s elastickými štruktúrami pľúc poskytujú účinnú alveolárnu reliéfiu počas exhalácie a zároveň zabraňujú expanzii (rozťahovanie) pľúc počas inhalácie.

Povrchovo aktívna látka obložiaca vnútorný povrch alveolov je látka, ktorá znižuje silu povrchového napätia.

Aktivita povrchovo aktívnej látky je vyššia, tým je hustšia. Preto pas inhalačné keď hustota a, v dôsledku toho znižuje aktivitu povrchovo aktívne látky, sú sily povrchového napätia (tj., Sily tendenciu znižovať alveolárna povrch) sa zvyšuje, čo prispieva k následnému spadenie pľúcneho tkaniva počas výdychu. Po ukončení výdychu sa hustota a aktivita povrchovo aktívnej látky zvyšujú a sily povrchového napätia sa znižujú.

Tak po konci výdychu, keď sa povrchovo aktívnu činnosť je maximálna, a silami povrchového napätia, ktoré znemožnia alveolárna rozšíriť na minimálne, dĺžka následný rovnacie inšpiračné alveolárna vyžaduje menej energie.

Najdôležitejšie fyziologické funkcie povrchovo aktívnej látky sú:

• Zvýšenie rozšíriteľnosti pľúc v dôsledku poklesu síl povrchového napätia;
• zníženie pravdepodobnosti kolapsu alveolov počas výdychu, pretože pri malých objemoch pľúc (na konci výdychu) je jeho aktivita maximálna a sily povrchového napätia sú minimálne;
• prevencia prerozdelenia vzduchu z menších do väčších alveolov (podľa Laplaceovho zákona).

Pri chorobách sprevádzaných nedostatkom povrchovo aktívnej látky sa zvyšuje tuhosť pľúc, kolaps alveolov (atelectáza sa vyvíja), dochádza k zlyhaniu dýchania.

[1]

Plastový odraz hrudnej steny

Elastické vlastnosti hrudnej steny, ktoré majú tiež veľký vplyv na charakter pľúcnej ventilácie, stanovenej podľa stavu skeletu, medzirebrových svalov, mäkkých tkanív, k pohrudnice.

Pri minimálnych objemoch hrudníka a pľúc (pri maximálnom výdychu) a na začiatku inšpirácie je elastická odozva hrudnej steny smerovaná von, čo vytvára negatívny tlak a podporuje šírenie pľúc. Keď objem pľúc narastá počas inšpirácie, elastická odozva hrudnej steny sa zníži. Keď objem pľúc dosiahne približne 60% hodnoty GEL, elastická odozva hrudnej steny klesá na nulu, tzn. Až do atmosférického tlaku. Pri ďalšom zvýšení objemu pľúc je elastická odozva hrudnej steny nasmerovaná smerom dovnútra, čo vytvára pozitívny tlak a prispieva k zrúteniu pľúc pri následnom výdychu.

Niektoré ochorenia sú sprevádzané zvýšenou tuhosťou hrudnej steny, čo ovplyvňuje schopnosť hrudníka natiahnuť (počas inšpirácie) a ustúpiť (počas výdychu). Takéto ochorenia zahŕňajú obezitu, kyphoskoliózu, emfyzém, masívne kotvenie, fibrotorax a ďalšie.

Dýchací cesty a mukociliárna klírens

Priechodnosť dýchacích ciest do značnej miery závisí na normálnu odvodnenie sekrécie tracheobronchiálneho, ktorý je opatrený najmä funkčné mukociliárna čistiace mechanizmus (klírens) a normálny reflex kašľa.

Ochranná funkcia mukociliárneho aparátu je určená adekvátnou a konzistentnou funkciou vylučovaného a sekrečného epitelu, v dôsledku čoho sa tenká tajná fólia pohybuje pozdĺž povrchu bronchiálnej sliznice a cudzie častice sú odstránené. Pohyb bronchiálnej sekrécie sa vyskytuje v dôsledku rýchlych tremorov cilia v smere lebečky s pomalším spätným pohybom v opačnom smere. Frekvencia kmitania je riasinky 1000-1200 za minútu, čo umožňuje pohyb bronchiálna hlien rýchlosťou 0.3-1.0 cm / min v prieduškách a 2-3 cm / min do priedušnice.

Malo by sa tiež pamätať na to, že bronchiálny hlien pozostáva z dvoch vrstiev: spodnej kvapalnej vrstvy (sol) a hornej viskoelastickej látky - gélu, ktorý sa dotýka špičky rias. Funkcia ciliárneho epitelu vo veľkej miere závisí od pomeru hrúbky yule a gélu: zvýšenie hrúbky gélu alebo zníženie hrúbky sólu vedie k zníženiu účinnosti mukociliárnej klírensu.

Na úrovni respiračných bronchiolov a alveolov mukociliárnych aparátov. Čistenie sa uskutočňuje pomocou reflexu kašľa a fagocytárnej aktivity buniek.

Keď bronchiálna zápalových lézií, najmä chronické epitel morfologicky a funkčne preskupené, čo môže viesť k zlyhaniu mukociliárna (zníženie ochrannej funkcie mukociliárna zariadení) a hromadenie hlienu v priesvitu priedušiek.

Za patologických podmienok priechodnosti dýchacích ciest závisí nielen na prevádzku čistenie mukociliárna mechanizmus, ale aj na prítomnosti bronchospazmu, zápalových opuchu sliznice a fenoménom predčasného výdychové zatvárania (rozpadu) malých dýchacích ciest.

[2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Regulácia bronchiálneho lumenu

Tón hladkého svalstva priedušiek je určený niekoľkými mechanizmami spojenými so stimuláciou mnohých špecifických receptorov priedušiek:

1. Cholinergné (parasympatické) účinky sa vyskytujú ako dôsledok interakcie neurotransmitera acetylcholínu so špecifickými muskarínovými M-cholinergnými receptormi. Výsledkom tejto interakcie je vývoj bronchospazmu.
2. Sympatická inervácia hladkých svalov priedušiek u osoby je vyjadrená v malej miere, naproti tomu napríklad z hladkých svalov ciev a srdcového svalu. Sympatické účinky na priedušky sú spôsobené najmä účinkom cirkulujúceho adrenalínu na beta2-adrenergné receptory, čo vedie k uvoľneniu hladkých svalov.
3. Tón hladkých svalov je tiež ovplyvnený tzv. "Non-adrenergné, non-cholinergní,nervový systém (Nancy) vlákna, ktoré sa skladajú z nervu vagus a uvoľnenie niekoľkých konkrétnych neurotransmiter spolupôsobiace so zodpovedajúcim receptorom hladkých svalov priedušiek. Najdôležitejšie z nich sú:
   • vazoaktívny intestinálny polypeptid (VIP);
   • látka R.

Stimulácia VIP receptorov vedie k výraznej relaxácii a beta receptorov k poklesu hladkých svalov priedušiek. Predpokladá sa, že neuróny systému NANH majú najväčší vplyv na reguláciu klírensu dýchacích ciest (KK Murray).

Okrem toho, v prieduškách obsahuje veľké množstvo receptorov, ktoré interagujú s rôznymi biologicky aktívnych látok, vrátane mediátorov zápalu - histamínu, bradykinínu, leukotriény, prostaglandíny, faktor aktivujúci krvné doštičky (PAF), serotonín, adenozínu, a ďalšie.

Tón hladkého svalstva priedušiek je regulovaný niekoľkými neurohumorálnymi mechanizmami:

1. Dýchanie priedušiek sa rozvíja stimuláciou:
   • beta2-adrenergné receptory adrenalín;
   • VIP receptory (systém NASH) ako vazoaktívny intestinálny polypeptid.
2. Zúženie priesvitu priedušiek vzniká so stimuláciou:
   • M-cholínergných receptorov s acetylcholínom;
   • receptorov k látke P (systém NANH);
   • Alfa-adrenergné receptory (napr. S blokádou alebo zníženou senzitivitou beta2-adrenergných receptorov).

Distribúcia intrapulmonárneho vzduchu a jeho súlad s prietokom krvi

Nerovnosť ventilácie pľúc, ktorá existuje v norme, je určená predovšetkým heterogenitou mechanických vlastností pľúcneho tkaniva. Najaktívnejšia ventilovaná bazálna, v menšej miere horná časť pľúc. Zmena elastických vlastností alveolov (najmä s pľúcnym emfyzémom) alebo zhoršená priechodnosť priedušiek výrazne zhoršuje nerovnomernosť vetrania, zvyšuje fyziologický mŕtvy priestor a znižuje účinnosť vetrania.

Difúzia plynov

Proces difúzie plynov cez alveolárnu kapilárnu membránu závisí

1. od gradientu parciálneho tlaku plynov po obidvoch stranách membrány (v alveolárnom vzduchu a v pľúcnych kapilárach);
2. z hrúbky alveolárno-kapilárnej membrány;
3. z celkového povrchu difúznej zóny v pľúcach.

U zdravých osôb je parciálny tlak kyslíka (PO2) v alveolárnom vzduchu normálne 100 mm Hg. A vo venóznej krvi - 40 mm Hg. Art. Parciálny tlak CO2 (PCO2) v žilovej krvi je 46 mm Hg. V alveolárnom vzduchu - 40 mm Hg. Art. Takže kyslíkový tlakový gradient je 60 mm Hg. A pre oxid uhličitý len 6 mm ortuti. Art. Avšak rýchlosť difúzie CO2 cez alveolárno-kapilárnu membránu je približne 20 krát vyššia ako O2. Preto je výmena CO2 v pľúcach úplná, napriek relatívne nízkym tlakovým gradientom medzi alveolmi a kapilárami.

Alveolárna kapilárnej membrána pozostáva z vrstvy povrchovo vystiela vnútorný povrch alveol, alveolárna membráne, medzipriestory, pľúcne kapilárnej membrány, krvnej plazmy a erytrocytov membrán. Poškodenie každej z týchto zložiek alveolárno-kapilárnej membrány môže viesť k významným problémom s difúziou plynov. V dôsledku toho, pri ochorení ako je definovaná vyššie parciálneho tlaku O2 a CO2 v alveolárnym vzduchu a kapiláry sa môžu značne líšiť.

[11], [12]

Pľúcny prietok krvi

V pľúcach sú dva obehové systémy: prietok krvi do prsníkov, čo sa týka veľkého rozsahu krvného obehu a skutočného prietoku krvi do pľúc alebo takzvaného malého obehu. Medzi nimi, tak vo fyziologických, ako aj patologických podmienkach, existujú anastomózy.

Pľúcny prietok krvi je funkčne umiestnený medzi pravou a ľavou polovicou srdca. Hnacou silou pľúcneho prietoku krvi je tlakový gradient medzi pravou komorou a ľavou predsieňou (normálne asi 8 mm Hg). V pľúcnych kapilárach pozdĺž tepien je kyslík chudobný a nasýtený oxidom uhličitým venózna krv. V dôsledku difúzie plynov v oblasti alveolov dochádza k nasýteniu kyslíkom a jeho čisteniu oxidom uhličitým, v dôsledku čoho tečie arteriálna krv z pľúc do ľavej predsiene. V praxi môžu tieto hodnoty kolísať vo významných limitoch. To platí najmä pre hladinu PaO2 v arteriálnej krvi, ktorá je zvyčajne približne 95 mm Hg. Art.

Úroveň výmeny plynov v pľúcach počas normálnej prevádzky dýchacích svalov, dobré priechodnosti dýchacích ciest a pľúcneho tkaniva pružnosti maloizmenennoy určenú rýchlosťou perfúzie krvi v pľúcach a stave alveolárna-kapilárnej membrány, cez ktoré pod vplyvom gradientu parciálneho tlaku kyslíka a oxidu uhličitého sa vykonáva difúzia.

Pomer ventilácie a perfúzie

Úroveň výmeny plynov v pľúcach, okrem intenzity pľúcnej ventilácie a difúzie plynov, je tiež určená hodnotou pomeru ventilácie a perfúzie (V / Q). Bežne s koncentráciou kyslíka 21% pri nasávanom vzduchu a normálnom atmosférickom tlaku je pomer V / Q 0,8.

Rovnako aj iné, zníženie okysličovania arteriálnej krvi môže byť spôsobené dvoma dôvodmi:

• zníženie pľúcnej ventilácie s rovnakou úrovňou prietoku krvi, keď V / Q <0,8-1,0;
• pokles krvného prietoku so zachovaným ventiláciou alveolov (V / Q> 1,0).