^

Zdravie

A
A
A

Zlyhanie pečene pri chemoterapii rakoviny

 
, Lekársky editor
Posledná kontrola: 05.07.2025
 
Fact-checked
х

Všetok obsah iLive je lekársky kontrolovaný alebo kontrolovaný, aby sa zabezpečila čo najväčšia presnosť faktov.

Máme prísne smernice týkajúce sa získavania zdrojov a len odkaz na seriózne mediálne stránky, akademické výskumné inštitúcie a vždy, keď je to možné, na lekársky partnerské štúdie. Všimnite si, že čísla v zátvorkách ([1], [2] atď.) Sú odkazmi na kliknutia na tieto štúdie.

Ak máte pocit, že niektorý z našich obsahov je nepresný, neaktuálny alebo inak sporný, vyberte ho a stlačte kláves Ctrl + Enter.

Neexistuje všeobecne akceptovaná definícia zlyhania pečene (ZP). Mnohí klinickí lekári chápu ZP ako syndróm, ktorý sa vyvíja pri akútnych alebo chronických ochoreniach pečene, jeho hlavným patogenetickým mechanizmom je hepatocelulárne zlyhanie a portálna hypertenzia.

trusted-source[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Epidemiológia

Liekom vyvolaná hepatitída rôzneho stupňa závažnosti sa vyvíja u 2 – 10 % hospitalizovaných onkologických pacientov.

trusted-source[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Dôvody

U starších pacientov sa zvyšuje hepatotoxický účinok liekov, čo prispieva k rozvoju zlyhania pečene, čo je spôsobené znížením aktivity enzýmov zapojených do biotransformácie liekov, znížením objemu pečene a znížením prietoku krvi pečeňou.

trusted-source[ 11 ]

Ako sa vyvíja zlyhanie pečene počas chemoterapie rakoviny?

Metabolizmus liekov v pečeni možno rozdeliť, aj keď trochu podmienečne, na fázy:

  • Fáza 1 – metabolizmus zahŕňajúci mikrozomálnu frakciu hepatocytov, monooxygenázy, cytochróm C reduktázu a cytochróm P450. Univerzálnym kofaktorom v týchto systémoch je redukovaný NADP.
  • Fáza 2 - biotransformácia, ktorou prechádzajú liečivá alebo ich metabolity, podstatou fázy je konjugácia metabolitov s endogénnymi molekulami. Enzymatické systémy, ktoré zabezpečujú konjugáciu, nie sú špecifické pre pečeň, nachádzajú sa v pomerne vysokých koncentráciách.
  • Fáza 3 - aktívny transport a vylučovanie biotransformovaných produktov žlčou a močom.

Existuje niekoľko hlavných mechanizmov poškodenia pečene vyvolaného liekmi:

  • Porušenie metabolických procesov v hepatocytoch (najmä v acinovej zóne).
  • Toxická deštrukcia subcelulárnych štruktúr.
  • Indukcia imunitných odpovedí.
  • Karcinogenéza.
  • Porušenie prísunu krvi do hepatocytov.
  • Zhoršenie už existujúceho poškodenia hepatocytov.

Zoznam hepatotoxických liekov

Príznaky zlyhania pečene počas chemoterapie rakoviny

Klinické a morfologické prejavy poškodenia pečene vyvolaného liekmi sa klasifikujú ako nekróza hepatocytov zón III a I acinus, mitochondriálne cytopatie, steatohepatitída, fibróza pečene, poškodenie ciev, akútna a chronická hepatitída, reakcie z precitlivenosti, akútna a chronická cholestáza, cholangitída, stáza žlče.

K nekróze hepatocytov v III. acinovej zóne dochádza pri užívaní paracetamolu, salicylátov a kokaínu. Poškodenie hepatocytov pri tomto type liekmi vyvolaného poškodenia pečene je spôsobené aktívnymi metabolitmi liekov s vysokou polaritou. Tieto medziprodukty majú výrazný alkylačný alebo acetylačný účinok, ktorý je sprevádzaný znížením intracelulárnej detoxikácie a je charakterizovaný významným poklesom obsahu glutatiónu (endogénneho peptidu), jedného z najdôležitejších intracelulárnych detoxikačných činidiel. Klinický priebeh zahŕňa poškodenie iných orgánov a systémov, najmä obličiek, čo sa prejavuje zhoršenou funkciou až po rozvoj akútneho zlyhania obličiek.

Nekrózu hepatocytov prvej zóny acinus spôsobujú prípravky železa a organofosfátové zlúčeniny pri perorálnom užívaní vo veľkých dávkach. V klinickom obraze nie sú žiadne výrazné príznaky postihnutia obličiek v procese, ale často sa pozoruje poškodenie gastrointestinálneho traktu (gastritída a enteritída).

Mitochondriálne cytopatie sú spojené s užívaním tetracyklínových antibiotík (doxycyklín) a nukleozidových analógov na liečbu vírusových infekcií (didanozín, zidovudín). Mechanizmus toxického účinku je spôsobený blokádou enzýmov dýchacieho reťazca v mitochondriách. Morfologické znaky poškodenia pečeňového parenchýmu sú charakterizované nekrózou hepatocytov, najmä v zóne III. Z klinického hľadiska sa pozoruje hyperamonémia, laktátová acidóza, hypoglykémia, dyspeptický syndróm a polyneuropatie.

Steatohepatitída je spôsobená užívaním syntetických estrogénov, antagonistov vápnikových iónov a antimalarík. Klinicky sa lézia prejavuje veľmi široko od asymptomatického zvýšenia aktivity transamináz až po rozvoj fulminantného zlyhania pečene (2 – 6 % prípadov liekmi vyvolaného poškodenia tohto typu) a možný je aj rozvoj cholestatického syndrómu.

Fibróza pečene je spojená s užívaním cytostatík, retinoidov a zlúčenín arzénu. Fibróza rôzneho stupňa závažnosti ako morfologický proces sa vyvíja s poškodením pečeňového parenchýmu prakticky akéhokoľvek typu. Avšak pri niektorých variantoch poškodenia pečene vyvolaného liekmi je tento morfologický znak hlavným, pričom fibrotické tkanivo sa tvorí predovšetkým v perisinusoidálnych priestoroch, čo spôsobuje zhoršený prietok krvi v sinusoidách a v oveľa menšej miere zhoršenú funkciu hepatocytov. Klinický prejav - necirhotická portálna hypertenzia.

Cievne lézie sú reprezentované peliózou, venookluzívnym ochorením a dilatáciou sinusoidov. Vyšetrenie pacienta odhalí zväčšenú pečeň, ascites, výraznú cytolýzu a v počiatočnom štádiu miernu žltačku.

  • Expanzia sinusoidov je lokalizovaná hlavne v zóne I acinusu; proces sa pozoruje pri užívaní antikoncepcie, anabolických steroidov a azatioprinu.
  • Pelióza je morfologický variant poškodenia pečene vyvolaného liekmi, pri ktorom sa tvoria veľké dutiny naplnené krvou. Toto poškodenie pečene je spôsobené užívaním antikoncepcie, androgénov, anabolických steroidov, antiestrogénových liekov (tamoxifén) a antigonadotropných liekov.
  • Venookluzívna choroba je najčastejšie spojená s užívaním cytostatík (cyklofosfamid, deriváty močoviny) a je charakterizovaná poškodením malých pečeňových žíl tretej zóny acinus, ktoré sú obzvlášť citlivé na toxické látky.

Akútna hepatitída bola opísaná pri použití antituberkulóznych látok (izoniazid), aminoglykozidov, antimykotík (ketokonazol, flukonazol), androgénov (flutamid), pričom nie je možné predpovedať vývoj akútnej hepatitídy. Poškodenie pečene sa zistí približne 5-8 dní po začatí užívania liekov. Predikterické obdobie je charakterizované nešpecifickými príznakmi anorexie, dyspepsie, adynamie. V ikterickom období sa pozoruje achólia, stmavnutie moču, hepatomegália, korelujúce so zvýšením aktivity transamináz. Po vysadení lieku, ktorý pravdepodobne spôsobil ochorenie, dochádza k rýchlej regresii klinických príznakov, ale môže sa vyvinúť fulminantné zlyhanie pečene. Klinicky a morfologicky nie je možné odlíšiť poškodenie pečene tohto typu od akútnej vírusovej hepatitídy; závažnosť zápalovej infiltrácie sa líši a často sa vyvíja nekróza.

Chronická hepatitída sa svojimi príznakmi podobá autoimunitnej hepatitíde: neexistujú žiadne markery vírusovej infekcie a v niektorých prípadoch sa môžu zistiť autoprotilátky. Chronická lieková hepatitída sa často zistí náhodne, bez predtým diagnostikovanej epizódy akútnej hepatitídy. Morfologický obraz sa vyznačuje najmä acinárnou a periportálnou lokalizáciou lézií, prítomnosťou veľkého počtu plazmatických buniek v infiltráte a niekedy aj výraznou fibrózou. Z liekov, ktoré môžu spôsobiť poškodenie pečene tohto typu, možno uviesť izoniazid, nitrofurány a antibiotiká.

Reakcie z precitlivenosti sú spôsobené sulfónamidmi, NSAID, antityreoidálnymi a antikonvulzívami. Morfologický obraz je „pestrá“ nekróza, postihnutie žlčovodov v procese, významná eozinofilná infiltrácia pečeňového parenchýmu, tvorba granulómov. Klinický obraz poškodenia pečene je rôznorodý od prejavov bežnej akútnej hepatitídy so strednou aktivitou až po vysoko aktívne formy s ťažkou žltačkou, artritídou, kožnou vaskulitídou, eozinofíliou a hemolýzou.

Tubulárna cholestáza sa vyvíja pri užívaní hormonálnych liekov (androgény, estrogény) obsahujúcich cyklopentánperhydrofenantrénový kruh. Okrem toho je táto patológia pečene spôsobená anabolickými steroidmi, cyklosporínom A. Patofyziológia procesu je založená na znížení prietoku žlče, ktoré nezávisí od žlčových kyselín, znížení tekutosti sínusoidných membrán a kontraktility peritubulárnych mikrofilament a porušení hustoty medzibunkových kontaktov. Morfologickým znakom je zachovaná architektonika pečene, cholestatická zložka postihuje najmä III. zónu acinu s rozvojom slabo vyjadrenej bunkovej reakcie. Medzi hlavné klinické prejavy patrí svrbenie kože s nevýznamnou hladinou bilirubínu, prechodné zvýšenie aktivity transamináz, zatiaľ čo zvýšenie aktivity alkalickej fosfatázy (AP) sa nezaznamenáva vždy, často zostáva v rámci normálnych hodnôt.

Pri parenchymatózno-tubulárnej cholestáze sa pozoruje výraznejšie poškodenie hepatocytov. Hlavnými liekmi spôsobujúcimi tento typ poškodenia pečene sú sulfónamidy, penicilíny, makrolidy (erytromycín). Morfologický obraz je reprezentovaný cholestatickou zložkou, prevažne v zónach III a I acinu, s výraznou bunkovou reakciou lokalizovanou prevažne portálne, pričom eozinofily sa nachádzajú vo veľkom množstve v infiltráte a možná je aj tvorba granulómov. Klinicky charakteristickým znakom je dlhodobý cholestatický syndróm (niekoľko mesiacov alebo rokov, napriek vysadeniu liekov).

Intraduktálna cholestáza. Kanáliky a tubuly sú naplnené zrazeninami obsahujúcimi bilirubín a koncentrovanú žlč bez zápalovej reakcie v okolitých tkanivách. Toto liekové poškodenie pečene je veľmi zriedkavé (podobná reakcia bola opísaná pri použití iba benoxyprofénu, ktorého liečba je v súčasnosti zakázaná).

Biliárny kal charakterizuje porušenie prechodu žlče extrahepatálnymi kanálikmi. Tento jav je spôsobený porušením transportu žlčových kyselín v pečeni a vylučovaním lipidov žlčou. Zmeny fyzikálno-chemických vlastností žlče sú spojené so zvýšením obsahu vápenatých solí v liekoch. Hlavnými liekmi, ktorých užívanie je spojené s rozvojom kalu, sú cefalosporínové antibiotiká (ceftriaxón, ceftazidím). Klinicky je kal často asymptomatický, ale u niektorých pacientov sa vyvinie záchvat žlčovej koliky.

Sklerotizujúca cholangitída sa vyvíja pri priamom podaní protinádorových látok (5-fluóruracil, cisplatina) do pečeňovej artérie, röntgenovej terapie s ožiarením podbruška. Klinický obraz je charakterizovaný pretrvávajúcou a trvalou cholestázou. Hlavným znakom, ktorým možno túto komplikáciu odlíšiť od primárnej sklerotizujúcej cholangitídy, je neporušenosť pankreatických vývodov.

Diagnostika

trusted-source[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Laboratórny výskum

Na posúdenie poškodenia hepatocytov sa používajú klinické a biochemické štúdie integrity buniek, vylučovacej kapacity a cholestázy, funkcie pečene, mezenchymálnej aktivity a imunitnej odpovede.

Štúdia integrity buniek

Klinické príznaky sa prejavujú intoxikáciou a žltačkou rôznej závažnosti. Enzymatické testy sú vysoko citlivými indikátormi cytolýzy hepatocytov, čo určuje ich úlohu v primárnej diagnostike akútnej hepatitídy rôznych etiológií. Vypočíta sa pomer AST/ALT, ktorý sa zvyčajne blíži k 1. Jeho pokles na menej ako 0,7 dodatočne potvrdzuje pečeňovú a zvýšenie na viac ako 1,3 - nepečeňovú genézu hyperenzýmie. Obzvlášť významný pokles pomeru sa považuje za indikátor závažného poškodenia pečene. Na posúdenie povahy hyperenzýmie, jej hepatogénnej závislosti sa používajú štúdie aktivity tzv. pečeňovo špecifických enzýmov - sorbitoldehydrogenázy (SDH), fruktóza-1-fosfát aldolázy, urokinázy a niektorých ďalších. Závažnejšie poškodenie pečeňových buniek nastáva v dôsledku deštrukcie mitochondrií a je sprevádzané zvýšením hladiny glutamátdehydrogenázy (GLD).

trusted-source[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

Štúdia vylučovacej kapacity a cholestázy

Indexy metabolizmu bilirubínu významne dopĺňajú klinické hodnotenie žltačky a určujú stupeň poškodenia pečeňového parenchýmu. Výsledky samostatného kvantitatívneho stanovenia voľných a viazaných frakcií bilirubínu v krvi sú informatívnejšie. Index bilirubínu charakterizuje pomer viazanej frakcie k jej celkovému obsahu pri vírusovej hepatitíde a dosahuje 50 – 60 %, zatiaľ čo za fyziologických podmienok viazaná frakcia chýba alebo jej obsah nepresahuje 20 – 25 %. Objasnenie povahy žltačky (prevaha cytolýzy alebo cholestázy) je dôležité pre zdôvodnenie liečebného plánu pacienta a výber najracionálnejších terapeutických látok. Cholestáza je funkčný koncept charakterizujúci porušenie odtoku žlče. V dôsledku toho sa v pečeni a krvi hromadia nielen žlčové pigmenty (bilirubín glukuronidy), ako pri žltačke cytolytickej povahy, ale aj ďalšie zložky žlče (žlčové kyseliny, cholesterol, vylučovacie enzýmy, t. j. alkalická fosfatáza, leucínaminopeptidáza (LAP), γ-glutamyltranspeptidáza (SGT) a v prípade dlhotrvajúcej cholestázy aj meď). Samotný výskyt žltačky neznamená rozvoj cholestázy. Príznaky zhoršeného odtoku žlče sú oveľa menej časté pri anikterických formách zlyhania pečene. Kritériom pre cholestázu sú v tomto prípade ultrazvukové údaje pečene, detekcia rozšírených žlčových ciest.

Testy funkcie pečene

V prípade rozsiahleho poškodenia pečeňového parenchýmu alebo fulminantnej PN je znížená syntéza takmer všetkých plazmatických bielkovín. Chronické ochorenia pečene sprevádza pokles hladiny albumínu, cholínesterázy (ChE) a koagulačných faktorov v plazme.

Štúdium mezenchymálnej aktivity

Štúdia sa vykonáva stanovením hladín γ-globulínov, imunoglobulínov a prokolagén-III peptidu. Chronické ochorenia pečene sú sprevádzané zvýšenými hladinami γ-globulínov, IgA, IgG a IgM. Okrem toho imunoglobulinémia naznačuje výrazné autoimunitné procesy.

Vyhodnotenie imunitnej odpovede

Táto metóda sa používa na diferenciálnu diagnostiku a hodnotenie priebehu ochorení pečene.

trusted-source[ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ]

Inštrumentálny výskum

Na potvrdenie výsledkov rôznych klinických a biochemických štúdií sa používajú inštrumentálne štúdie, ako je CT, scintigrafia pečene, ultrazvuk a laparoskopia.

Liečba zlyhania pečene počas chemoterapie rakoviny

Liečebný program by mal byť komplexný a mal by zahŕňať dve hlavné oblasti (etiotropnú a patogenetickú terapiu). Etiotropná terapia je zameraná na korekciu protinádorovej terapie, vykonáva sa podľa odporúčaní WHO, ktorá rozlišuje päť stupňov intenzity vedľajších účinkov protinádorových liekov a prejavov hepatotoxicity od 0 - žiadne prejavy do 4 - hepatálna kóma. S ohľadom na to bola vyvinutá úprava dávok cytostatík v závislosti od funkcie pečene. Ak sa laboratórne parametre naďalej odchyľujú od normálnej úrovne, odporúča sa protinádorovú terapiu ukončiť.

Zníženie dávky antracyklínov o 50%, iných cytostatík o 25% so zvýšením hladiny celkového bilirubínu 1,26-2,5-krát, transamináz 2-5-krát.

Zníženie dávky antracyklínov o 75 %, iných cytostatík o 50 % so zvýšením hladiny celkového bilirubínu 2,6 – 5-krát, transamináz 5,1 – 10-krát.

Program patogenetickej terapie rozlišuje medzi základnou a nešpecifickou terapiou.

Základná terapia je súbor opatrení, ktoré nie sú spojené s užívaním liekov a sú zamerané na zabezpečenie ochranného režimu a primeranej terapeutickej výživy.

Nešpecifická farmakoterapia zahŕňa normalizáciu homeostázy aminokyselín a elektrolytov, dosiahnutie pozitívnej dusíkovej bilancie, prevenciu a liečbu PE, ako aj detoxikačnú a metabolickú terapiu.

Liečba drogovou závislosťou

Liečba liekmi zahŕňa užívanie liekov s cieleným účinkom na poškodenie pečene, liekov, ktoré znižujú vstrebávanie amoniaku vytvoreného v hrubom čreve, a liekov, ktoré zlepšujú tvorbu amoniaku v pečeni.

Lieky, ktoré znižujú tvorbu a vstrebávanie amoniaku a iných toxínov tvorených v hrubom čreve.

Laktulóza 10-30 ml 3-krát denne, laktitol 0,3-0,5 g/kg denne. Dávka sa volí individuálne, optimálna je, ak sa pri predpisovaní dosiahne mäkká stolica 2-3-krát denne.

Antibiotiká (rifaximín, ciprofloxacín, metronidazol). Účinnosť antibiotík je podobná ako u laktulózy. Okrem toho antibiotiká zmierňujú príznaky PE rýchlejšie a sú lepšie tolerované ako laktulóza. Významnou nevýhodou antibiotickej liečby je obmedzené trvanie ich užívania (5-7 dní).

Arzenál liekov s cieleným účinkom na poškodenie pečene je obmedzený. Patria sem ademetionín, kyselina ursodeoxycholová (UDCA), esenciálne fosfolipidy, flumecinol a metadoxín.

Ademetionín je dostupný v injekčných liekovkách s lyofilizátom na injekcie a v tabletách s enterosolventným povlakom. Liek sa na začiatku predpisuje parenterálne v dávke 5-10 ml (400-800 mg) intravenózne alebo intramuskulárne počas 10-14 dní, potom 400-800 mg (1-2 tablety) 2-krát denne. Dĺžka liečby je 30 dní. V prípade potreby je možné liečbu predĺžiť alebo zopakovať. Rizikoví pacienti potrebujú počas celej chemoterapie neustály príjem ademetionínu. Neexistujú žiadne kontraindikácie pre použitie ademetionínu.

Indikácie na použitie:

  • výskyt žltačky a hyperfermentémie (zvýšenie transamináz 5-krát alebo viac) s toxickou alebo vírusovou hepatitídou, s cholestázou,
  • pacienti pôvodne infikovaní vírusmi hepatitídy B a C,
  • prevencia hepatotoxicity u pacientov s anamnézou poškodenia pečene z predchádzajúcich cyklov polychemoterapie,
  • zníženie už rozvinutých prejavov hepatopatie,
  • plánovaná vysokodávková polychemoterapia,
  • transplantácia kostnej drene.

UDCA je terciárna žlčová kyselina tvorená v hepatocytoch a čreve, hydrofilná a netoxická. Pri predpisovaní liekov sa zohľadňujú nasledujúce mechanizmy: choleretický, imunomodulačný, choleretický, antifibrotický účinok, ako aj cytoprotektívny účinok, ktorý je zameraný na hepatocyty a žlčovody. Predpisuje sa v dávke 10 – 15 mg/kg denne, kým sa cholestáza neupraví. Choleretiká pomáhajú udržiavať sekréciu žlče a zabraňujú jej zahusťovaniu. Odporúča sa užívať lieky až po úplnom ukončení achólie, inak môže stimulácia sekrécie žlče vyvolať biliárnu hypertenziu a prispieť k progresii cholestázy.

Choleretické lieky obsahujúce žlč žlč (používané po jedle), kvety nesmrteľníka, kukuričný hodváb, choleretické nálevy, flakumín, tanacehol, extrakt z plodov šípky, vitamíny rozpustné v tukoch retinol + vitamín E, vitamín E, retinol.

Fosfolipidy alebo fosfoglyceridy patria do triedy vysoko špecializovaných lipidov, sú to estery kyseliny glycerofosfátovej. Ich hlavnou funkciou je tvorba dvojitej lipidovej vrstvy v bunkových membránach. Odporúčaný režim užívania fosfolipidov + multivitamínov je 2 kapsuly 2-4 krát denne počas najmenej 2-3 mesiacov, fosfolipidy - 2-4 ampulky po 5 ml počas 4-6 týždňov (1 ampulka obsahuje 250 mg esenciálnych fosfolipidov), kapsuly sa predpisujú 3-krát denne, 4-6 týždňov (pred jedlom). Pri predpisovaní liekov tejto skupiny je možné dosiahnuť klinicky významné účinky:

  • zníženie hladiny indikátorových pečeňových enzýmov v krvnej plazme,
  • zníženie peroxidácie lipidov,
  • zníženie závažnosti poškodenia membrány,
  • urýchlenie regenerácie hepatocytov,
  • zlepšenie metabolických procesov prebiehajúcich v pečeni.

Flumecinol je klasifikovaný ako induktor fenobarbitalového typu. Pri jeho podávaní sa pozoruje významný nárast celkového obsahu kľúčového enzýmu monooxygenázového systému cytochrómu P450 a zvyšuje sa aj aktivita pečeňového mikrozomálneho enzýmu glutatión-B transferázy. Flumecinol je indikovaný pacientom pôvodne infikovaným vírusmi hepatitídy B a C a pacientom s anamnézou významných pečeňových reakcií na predchádzajúcu liečbu. Odporúčaný režim užívania flumecinolu je 10 mg/kg telesnej hmotnosti (ale nie viac ako 800 mg) 1-krát týždenne. Na zníženie už rozvinutých prejavov hepatopatie - 1-2 dávky lieku, na prevenciu prejavov hepatotoxicity je potrebné neustále podávanie lieku počas celej chemoterapie.

Metadoxín je iónový pár pyridoxínu a kyseliny pyrolidónkarboxylovej. Liek sa spočiatku predpisuje perorálne v dávke 5-10 ml (300-600 mg) intravenózne alebo intramuskulárne počas 10-14 dní a potom v dávke 500-1000 mg (1-2 tablety) 2-krát denne. Pri intravenóznom podaní sa požadovaná dávka lieku zriedi v 500 ml izotonického roztoku chloridu sodného alebo 5% roztoku glukózy a podáva sa po kvapkách počas 1,5 hodiny. Trvanie liečby je 30 dní. V prípade potreby sa priebeh môže predĺžiť alebo zopakovať. Použitie metadoxínu zlepšuje subjektívny stav pacientov a znižuje príznaky depresie. Použitie metadoxínu je indikované:

  • pacienti s anamnézou alkoholického ochorenia pečene,
  • pacienti s anamnézou toxických reakcií pečene počas predchádzajúcich cyklov polychemoterapie,
  • počas plánovanej vysokodávkovej polychemoterapie,
  • počas transplantácie kostnej drene.

Liek, ktorý zlepšuje tvorbu amoniaku v pečeni - ornitínaspartát, ovplyvňuje určité články v narušenom metabolizme pečene a patogenéze PE. Granulát sa rozpustí v 200 ml tekutiny a užíva sa po jedle, infúzny koncentrát sa rozpustí v 500 ml infúzneho roztoku. Pacientom s chronickým zlyhaním pečene v období remisie sa odporúča užívať ornitín v cyklických dávkach 9-18 g denne.

Schéma aplikácie ornitínu

Granulát Koncentrát na infúzie

Chronická hepatitída rôzneho pôvodu (vrátane vírusovej, alkoholovo-toxickej), tuková degenerácia

Chronická hepatitída rôzneho pôvodu (vrátane vírusovej, alkoholovo-toxickej), tuková degenerácia

Pri závažných príznakoch 3-krát denne 2 vrecká granúl

Pri závažných neurologických príznakoch (vysoké dávkovanie) až 4 ampulky denne

Pri stredne silných príznakoch 2-3-krát denne, 1 vrecko granúl

Cirhóza pečene so stredne ťažkými príznakmi 1-4 ampulky denne

Cirhóza pečene s ťažkými príznakmi PE 3-krát 1-2 vrecká granúl denne v závislosti od závažnosti ochorenia

Cirhóza pečene s ťažkými príznakmi PE s poruchami vedomia (prekoma) alebo kómatický stav až 8 ampuliek denne

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.