Akútne zlyhanie pečene

Klinické príznaky ochorenia pečene nelíši rôzne: toto zvýšenie veľkosti tela, jeho nehu na pohmat, žltačka, intoxikácii, množstvo bolestivých bodov, ktoré nám neumožňujú posúdiť funkčný stav organizmu. Avšak tieto symptómy môžu chýbať a akútne zlyhanie pečene zostane a môže sa stanoviť len prostredníctvom cielených laboratórnych a inštrumentálnych štúdií, z ktorých mnohé sa stali ľahko dostupnými vo väčšine klinických laboratórií. Hmatateľnou pomocou pri riešení etiologických problémov hepatopatií je identifikácia markerov vírusovej hepatitídy, ktorej spektrum sa v posledných dvoch desaťročiach výrazne rozšírilo.

[1], [2],

Veľké akútne poškodenie funkcie pečene

Hlavná hepatálna insuficiencia - primárna, endogénna, pravá (hepatarga, hepatodystrofia) - je klasickou formou akútnej hepatálnej insuficiencie a má dobre definovaný a dobre definovaný klinický a laboratórny obraz. Táto forma nedostatočnosti je založená buď na zničení alebo nahradení normálnych pečeňových prvkov v dôsledku infekčného alebo toxického účinku. Hmotnosť fungujúcej pečene je výrazne znížená v dôsledku akútnej alebo subakútnej nekrózy hepatocytov. V prípade akútnej hepatitídy sa tento variant označuje ako fulminantné akútne fulminantné zlyhanie pečene. Obvykle sa vyvíja s malígnou formou vírusovej hepatitídy, rýchlo progresívnou cirhózou, otravami, nádormi, ktoré rýchlo vedú pacientov k smrti.

Existuje 10 základných funkcií pečene; ich nedostatočnosť sa prejavuje ako porušenie všetkých typov metabolizmu, VEO, tvorby žlče a sekrécie žlče, zmeny v zložení a vlastnostiach krvi, zvýšená intoxikácia a poškodenie CNS.

Morfologicky, pitvy u zosnulých z hepatodystrofie zvyčajne zahŕňajú masívnu a submisívnu nekrózu.

Malé akútne zlyhanie pečene

Nízka akútne zlyhanie pečene, alebo gepatodepressiya pozorovali v mnohých závažných ochorení u detí (otravy, črevné infekcie, zápal pľúc, meningitída, sepsa, etc.), ale je zriedka diagnostikovaná. Avšak, pitva zomrelo už existujúceho ochorenia detí často nájsť "Goose" pečeňový morfologicky prejavuje bielkovín a tuku dystrofia, najmenej - tsentridolkovymi nekróza. Gepatogennaya encefalopatia u týchto pacientov je neprítomné alebo (častejšie) v klinickom obraze prevažujú príznaky základného ochorenia, nedostatok funkcií iných orgánov a systémov, ktorý vysvetľuje pozorovanú toxicitu, poruchou vedomia a nervovej aktivity. Toto akútne zlyhanie pečene je často zahrnuté do syndrómu PON, ale jeho špecifická hmotnosť v súčte iných toxicko-hypoxických účinkov na telo sa zvyčajne neberie do úvahy. Pri analýze krvi v tomto prípade prevažujú zmeny v ukazovateľoch hepatodepresie a posunu hepatálneho krvného toku.

Okrem tých, ktoré sú uvedené vyššie, sú tiež zvýraznené klinické a laboratórne varianty akútnej hepatálnej insuficiencie: šok, portál a falošná (elektrolytová) nedostatočnosť.

"Shock" pečene, obehové alebo akútne zlyhanie pečene, častejšie exogénne charakter a je spôsobená poruchou hemodynamiky - centralizácie prekrvenie, dlhodobé ischémia, prirodzene sa vyvíja v rôznych foriem šoku. V šoku prechádza krv skrátenou cestou vaskulárnych anastomóz, ktoré obchádzajú väčšinu pečeňových buniek. Predĺžená zlý krvný obeh (viac ako 1 deň) sa môže vyvinúť pečeňovej bunkovej lézie s prudkým zvýšením priepustnosti cytoplazmatických membrán pre vodu a enzýmov tsentridolkovymi tukové infiltrácie a nekrózy.

Hlavné morfologické vzor pečene a obličiek v šoku je vzhľad tsentridolkovyh nekrózy v pečeni (výrazne zvyšuje hladiny glutamátu v krvi) a nekrózu, renálnej tubulárnej epitel (zníženie koncentrácie funkcie obličiek), zriedka - alebo celková fokálne kortikálnej nekrózy. Pacienti sú pozorované oligúrii, znižuje PKO, zvýšiť azotémiu na vyššie ceny obísť pečeň a hepatodepressive syndróm akútneho zlyhania pečene.

V portálu poruchy vývoja alebo portál-pečeňové zlyhanie (portosistemnayaentsefalopatiya, kóma), hlavnú úlohu, ktorú hrá "vypnuté" pečene prietoku krvi alebo posun jeho pozadie na portálnu hypertenziu v dôsledku primárnej alebo karcinómu v terminálnom štádiu cirhózy. Klinicky sa tento akútne zlyhanie pečene, symptómy žltačka nie sú zvyčajne dominuje fenomén encefalopatia s relatívne plytkou poruchy vedomia, tras (Parkinsonova choroba). V období kómy sa pacienti podobajú hlboko a pokojne spiacom ľuďom (hypnagogike).

Falošná akútna hepatálna insuficiencia je častejšie spojená s hypokaliémiou, čo zosilňuje zníženú funkciu pečene. Klinicky sa podobá predchádzajúcej forme, navyše deti majú parézu čreva, ktorá zhoršuje intoxikáciu. Úroveň draslíka v krvnej plazme klesne na 1,8 - 2,9 mmol / l. Možná alkalóza. Na pozadí alkalózy je amoniak viac toxický, pretože ľahko preniká do bunky.

Symptómy akútnej hepatálnej nedostatočnosti

Hlavné klinické príznaky akútnej hepatálnej insuficiencie.

Zvýšenie neuropsychických porúch:

• úmyselné chvenie, zmena rukopisu u starších detí, tlieskanie tremoru;
• tuhosť svalov ako ozubené koleso, vysoké (na prvé) šľachy reflexy;
• záchvaty vzrušenia, dezorientácie, strata vedomia s retrográdnou amnéziou, klonické kŕče.

1. Zvracanie sa opakuje v nasledujúcom type "kávy".
2. Hemoragický syndróm vo forme kožných vyrážok, krvácanie na pozadí konzumácie koagulopatie, nedostatok faktorov zrážanlivosti.
3. Žltačka je príznakom, ktorý je povinný pre závažné formy vírusovej hepatitídy a spravidla jej závažnosť zodpovedá závažnosti intoxikácie, ale čím je dieťa menšie, tým menej žltačka je vyjadrená.
4. Vôňa pečene je spôsobená porušením metabolizmu metionínu a akumuláciou metylmerkaptánu, metionínsulfoxidu.
5. Teplota tela sa zvyčajne výrazne zvyšuje v terminálnom štádiu akútnej hepatálnej insuficiencie; často je krutý voči pôsobeniu antipyretiká, čo je dôsledkom uvoľnenia veľkého množstva pyrogénu pri deštrukcii pečeňového tkaniva.
6. Zníženie veľkosti tela, jeho hmotnosť (voliteľný príznak).
7. Oligúria s rastúcou koncentráciou močoviny, kreatinínu, zadržiavanie tekutín (sekundárne hyperaldosteronizmus v dôsledku hormón), s subakútne - na edém, ascites.

Z uvedených príznakov je najdôležitejším klinickým významom hepatogénna encefalopatia, ktorej stupeň zodpovedá závažnosti akútnej hepatálnej insuficiencie. NI Nisevich, VF Uchaikin (1982) rozlišujú štádiá prekurzorov, prekom a 2. štádium kómy. Vo viacerých dielach je preComa rozdelená na 2 čiastkové etapy - prekurzory a vlastne prekomy.

Ak sa oneskorí patologický proces v pečeni, úloha extrahepatálnych zložiek spôsobená masívnym krvácaním, bakteriálnymi infekciami zvyšuje vývoj encefalopatie. Patogenéza encefalopatia gepatogennoy hrajú dôležitú úlohu v rozvoji opuchu mozgu, jeho hypoxia, acidóza, expozíciou toxických metabolitov, endotoxín črevných baktérií a ich metabolických produktov.

Ako sa diagnostikuje akútne zlyhanie pečene?

Na objasnenie diagnózy a závažnosti akútneho zlyhania pečene by sa mala použiť široká škála laboratórnych indikátorov, vrátane:

1. Zníženie protrombínového indexu (<30% a dokonca <10%), pokles hladín iných prokoagulancií v krvi.
2. Krvný test: leukocytóza, neutrofilia, ESR <2 mm / h.
3. Zvýšenie koncentrácie bilirubínu je spôsobené najmä jeho nepriamou neviazanou frakciou.
4. Znižuje sa aktivita cytoplazmatických, mitochondriálnych, lyzozomálnych enzýmov; na začiatku hepatodystrofie prudko stúpa desiatky a stokrát a rýchlo (v priebehu niekoľkých hodín) klesá, niekedy až do normálu.
5. Amoniakcia sa pozoruje u väčšiny pacientov, najmä počas obdobia rastu kómy.
6. Silná forma hypoglykémie sa zaznamenáva u 40% pacientov s hepatodystrofiou.
7. Obsah sodíka klesá a zvyšuje sa osmolarita, metabolická acidóza v terminálnom štádiu môže byť nahradená respiračnou alkalózou.

Je prijateľné odlíšiť 6 základných laboratórnych syndrómov porážky hepatobiliárneho systému:

1. cytolytický syndróm;
2. hepato-depresívny syndróm;
3. mezenchymálno-zápalový syndróm;
4. cholestatický syndróm;
5. syndróm portokaválneho posunu alebo "vypnutie";
6. syndrómu regenerácie a rastu nádoru.

Priamou a vysokou diagnostickou hodnotou v definícii akútnej hepatálnej insuficiencie je hepatodepresívny syndróm a portocaválny posunový syndróm. Všetky ostatné syndrómy uvedené vyššie odrážajú porážku hepatickej stromy a parenchýmu (rôzneho pôvodu). Napriek tomu ich prítomnosť v praxi umožňuje spojiť dynamicky sa rozvíjajúcu encefalopatiu a trombohemoragický syndróm s vysokým stupňom pravdepodobnosti patologickej pečeňovej choroby.

Cytolytický syndróm sa vyskytuje v dôsledku porúch v štruktúre hepatocytov a je hlavný v diagnostike hepatitídy. Charakterizovaná zvýšenou permeabilitou bunkovej membrány pre intracelulárne látky a najmä pre enzýmy. Zvýšená priepustnosť membrány podporuje "vymytie" intracelulárnych enzýmov do extracelulárneho priestoru a následne vstúpi do systémového krvného obehu, čo zvyšuje ich koncentráciu v krvi. Je dôležité zdôrazniť, že cytolýza v typickej situácii nie je identická s bunkovou nekrobiózou (v klinickej praxi sa používa termín "nekróza"). Úplne zničená bunka prestáva produkovať enzýmy, takže vo výške masívnej nekrózy dochádza k prudkému poklesu aktivity krvi. Súčasne indikátory cytolýzy sú hlavnými indikátormi priameho poškodenia hepatocytov.

Najbežnejším a informatívnym markerom cytolýzy je stanovenie aktivity aminotransferázy (ALT, ACT atď.). Prekročenie ich hornej hranice normy je 1,5 - 5 násobok miernej alebo malej hyperfermenémie, 6 až 10 krát v hyperfermenémii priemerného stupňa, viac ako 10 krát vo veľkom rozsahu. Vývoj akútneho zlyhania pečene predchádza ostrý a významný nárast aktivity enzýmov v krvi (100-krát alebo viac) a jeho rýchly pokles (niekedy až do normálu).

Stanovenie koeficientu de Ritis (ACT / ALT> 1,0) do istej miery pomáha určiť hĺbku poškodenia pečene (v norme sa rovná 0,9). To je dôsledkom skutočnosti, že ACT je intramitochondriálny enzým a ALT je cytoplazmatický, t.j. Sa nachádza v hepatocyte bližšie k vonkajšej membráne a ľahšie sa vymyť z nej do krvného obehu, ak je poškodený.

Pri normálnych parametroch enzýmu je akútne poškodenie pečene, exacerbácia jeho chronického ochorenia nepravdepodobná. Pri syndróme hepatodepresie sa rozumie útlm funkčnej (primárne syntetickej) schopnosti hepatocytov a zníženie celkovej biochemickej aktivity.

Značkami hepatodepressívneho syndrómu sú funkčné (záťažové) testy, indikátory syntetickej a metabolickej funkcie, stanovenie hmotnosti fungujúcej pečene.

Cvičenie testovacie - bromsulfaleinovaya (Rosenthal-biely test) a vofaverdinovaya (indotsianovaya) - odrážajú funkciu absorpčnej-vylučovací pečene a sú obvykle používané v chronických procesov v ňom.

Syntetická funkcia je určená koncentráciou v krvi:

• prokoagulanty a antikoagulačné zložky krvi: fibrinogén, protrombín, proaccelerín, antihemofilné faktory (Faktory VII, VIII, IX, X);
• proteíny syntetizované iba v pečeni: albumín a v menšej miere, fibronektín, komplement, a) antitrypsín, ceruloplazmín falošný (pseudo) cholínesterázy.

Určuje sa aj stanovenie hmotnosti fungujúcej pečene použitím rádionuklidovej scintigrafie alebo počítačovej tomografie.

Mezenchymálno-zápalový syndróm je spôsobený poškodením mezenchymálno-stromálnych prvkov pečene, ako aj zmenami indexov humorálnej imunity. Na posúdenie tohto syndrómu sa používajú nasledovné vzorky: reakcie sedimentu, obsah globulínov, haptoglobín a ďalšie proteíny akútnej fázy zápalu, ako aj produkty výmeny spojivového tkaniva.

Sedimentárne vzorky (timol a sulemické) odrážajú prítomnosť dysproteinémie. Tymol test je pozitívny v prvých 5 dní vírusovej hepatitídy mierne až stredne závažný u pacientov s cirhózou zostávajúce bežné u pacientov, väčšina (95%) s obštrukčnej (obštrukčná) žltačka. Odráža zvýšenie krvných hladín y-globulínov a ďalších veľkých zápalových proteínov s akútnou fázou C-reaktívny proteín-SRB) s relatívne normálnym množstvom albumínov. Sulfurový test má najväčšiu hodnotu pri ďalekých formách cirhózy, exacerbácie chronickej hepatitídy a vo výške akútnej hepatálnej insuficiencie (menej ako 1 ml); odráža výrazný pokles hladín albumínu.

Obsah globulínov pri akútnej hepatitíde sa spravidla zvyšuje, najmä IgM; Pri chronickej hepatitíde a cirhóze sa tiež zvyšuje koncentrácia IgA. Prudký deficit IgA v krvi podporuje vývoj cholestatických foriem hepatitídy, cholestázy liekov (pri liečbe testosterónu, progesterónu, aymalínu atď.). Nedostatok vstupu IgA do žlče vedie k nepriaznivému priebehu zápalových procesov v najmenších žlčových kanáloch, čo prispieva k narušeniu tvorby žlčej močovej cesty. Úroveň haptoglobínu, serumukoidu a a2-makroglobulínu v krvi pacientov sa zvyšuje v akútnej fáze ochorenia.

V krvi u pacientov s hepatitídou a cirhóza akumulácie výmenných produktov spojivového tkaniva, hydroxyprolínu a prolínu (metabolitov kolagénu, odrážajú procesy fibrogenezi) a prokolagénu-3 peptid (nachádza sa prevažne v pečeni koreluje so zápalovými zmenami v portálových tlačovín, periportálna zóna). V najväčšej miere sa ich obsah zvyšuje s akútnou vírusovou hepatitídou; Podiel vírusovej hepatitídy gravitácie zvyšuje vylučovanie kyseliny uronové v moči.

Cholestatický syndróm sa vyznačuje primárnym alebo sekundárnym narušením sekrécie žlče. Existujú žltačky a žltačky variantov syndrómu.

Pre klasické ikterické formy cholestázy sú charakteristické:

• žltačka a svrbenie;
• Hyperbilirubinémia, najmä v dôsledku konjugovanej formy (priamy test podľa Endrashiku);
• zvýšenie aktivity enzýmov - indikátory cholestázy - alkalická fosfatáza (normálne 2-5 jednotiek), 5-nukleotidáza, leucínamín-peptidáza,
• zvýšenie obsahu lipidov - žlčových kyselín, cholesterolu, beta-lipoproteínov atď.

Voľne žltačená cholestáza, manifestácia ikterickej cholestázy, je diagnostikovaná, keď sú krvné koncentrácie žlčových kyselín, alkalickej fosfatázy atď.

Ukazovatele posunu pečene. Existujú látky, ktoré zvyčajne pochádzajú z čreva systémom portálnej žily do pečene a tam sú inaktivované. S portocaválnym posunom krvi sa objavujú v aktívnom obehu. Čím vyššia je ich koncentrácia v krvnej plazme, tým väčší je skrat. Značkami pečeňového posunu sú:

• amoniak a jeho deriváty;
• fenol;
• aminokyseliny - tyrozín, fenylalanín, tryptofán;
• mastné kyseliny s krátkym reťazcom.

Bežne je koncentrácia amoniaku v krvi až do 70 μmol / l. Je možné vykonať vzorku so záťažou chloridu amónneho. Amoniak má výrazný toxický účinok na centrálny nervový systém, najmä na pozadí metabolickej alkalózy.

Fenol (normálna koncentrácia v krvi až do 50 μmol / l) je charakterizovaná výrazným toxickým účinkom na mozog, produkovaný v črevách pod vplyvom mikróbov črevného pôvodu. Podľa názoru S. Bruner a spolupracovníkov. (1983), ktorý sa zaoberal tvorbou umelého pečene, môže byť fenol považovaný za vysoko toxickú látku, čo je dobrý model hepatogénnej encefalopatie.

Aromatické aminokyseliny, ktoré sa menia na tyramín a oktopamín, pôsobia ako falošné neurotransmitery, vytláčajú dopamín a norepinefrín z receptorov. Antagonistami aromatických aminokyselín do určitej miery sú aminokyseliny s rozvetvenou štruktúrou - leucín, izoleucín, valín. Tieto látky sa používajú v tele v procese glukoneogenézy, najmä v mozgových bunkách. Normálne je pomer valín + leucín + izoleucín / fenylalanín + tyrozín = 3-3,5. Pri zlyhaní portohepatického typu je zvyčajne <1,0. Takýto aminokyselinový profil sa považuje za charakteristický pre skratovú encefalopatiu. Týka sa tryptofánu indolu a scatolu, ktoré tiež prispievajú k encefalopatii.

Mastné kyseliny s krátkym reťazcom - maslová (butánová - C4), valérová (pentánová - C5), hexánovej (hexánovej - C 6), kaprylová (oktánové - C 8) - sú tiež vysoko toxické pre mozog, najmä maslovej a valérová.

Indikátor regenerácie a rast nádoru sa považuje za sérum a-fetoproteínu (AFP). Jeho hlavným zdrojom je hepatocyt. Čím vyššia je koncentrácia AFP (> 500 ng / ml), tým väčšia je pravdepodobnosť karcinómu, bežného rakoviny žlčových ciest. Zvýšenie na 50-100 ng / ml môže naznačovať akútnu hepatitídu a iné ochorenia, vrátane regeneračných procesov, pozorovaných pri cirhóze pečene. Norma AFP prakticky chýba.

Liečba akútneho zlyhania pečene

Základom liečby pacientov s veľkou formou akútnej hepatálnej insuficiencie (hepatargia) je patogenetická liečba, ktorá zahŕňa množstvo smerov.

Výživa pacientov vo výške kómy sa uskutočňuje prostredníctvom sondy alebo parenterálne v objeme 50-75% normálnej vekovej požiadavky. Dopyt po energii je spokojný o 70% vďaka uhľohydrátom (hlavne glukóze) a 30% - tuku. Množstvo bielkovín sa v porovnaní s normou zníži o polovicu. Za prítomnosti zvracania "kávy" alebo žalúdočného krvácania je enterálna výživa zrušená a predpísaná je parenterálna výživa. V tomto prípade je žiaduce použiť zmes aminokyseliny ( "Geptamil") s vysokou relatívnou obsah aminokyselín s rozvetveným reťazcom (valín, leucín, atď.), A menší - aromatických aminokyselín (fenylalanín, tyrozín, atď.). Pri výpočte požiadavky na bielkoviny by nemala prekročiť 1 g / kg za deň.

Detoxifikácia je poskytovaná pomocou IT, plazmaferézy, hemofiltrácie, dialýzy aminokyselín. Plazmaferéza alebo OPZ by sa mali vykonávať vo veľkých objemoch - najmenej 1,0-1,5 BCC denne. Pri prítomnosti renálnej insuficiencie (u 50-70% pacientov s hepatálnou kómou) sa SCI kombinuje s hemodialýzou alebo aminokyselinovou dialýzou. Nízky tok hemofiltrácie je moderný spôsob liečenia ťažkej intoxikácie, dlhodobo sa vykonáva až do dosiahnutia účinku. Postup odstraňuje až 40-60 litrov ultrafiltrátu, preto je nevyhnutné nepretržité počítačové monitorovanie objemu a zloženia injektovaných roztokov. Na začiatku liečby je dôležité používať vysoký klystír (napr. Výplach čreva) zavedením 2% roztoku hydrogenuhličitanu sodného alebo Ringera a tiež výplach žalúdka.

JAG sa vykonáva v dennom objeme 1,0 až 1,5 FP. Pri DVO, čo je možné pri častom zvracaní, sa vykoná korekcia objemu. Na korekciu metabolickej acidózy sa v prvý deň podáva 4,2% roztok hydrogenuhličitanu sodného rýchlosťou 2 ml / kg po kvapkách, potom pod kontrolou parametrov CBS. Pri oneskorení tekutín sú predpísané diuretiká (lasix, manitol, veroshpiron).

DIC-syndróm a žalúdočné krvácanie sa pozorujú u 70% pacientov, ktorí sú v kóme. Aby sa zabránilo ICE heparínu podávaného v dávke 100-200 IU / kg za deň pod kontrolou koagulácie (výhodne nízkomolekulový heparín v dávke 0,1 -0,3 ml 1 -2-krát za deň). Aby sa zabránilo žalúdočné krvácanie použité cimetidín (5 mg / kg, 3-4 krát za deň) alebo famotidín (kvamatel) intravenózne, antacidá (Almagelum, fosfolyugel) vnútri. S rozvojom žalúdočné krvácanie dávky heparínu bol znížený na 50 U / kg alebo dočasne zrušiť a podávať Dicynonum, vápnikové doplnky, vitamín K, LUS kryoprecipitátu.

Antiproteoliticheskoe liečba akútne zlyhanie pečene kontrikala predpokladu transfúziu (v dávke 12 tis. IU / kg za deň) alebo gordoksa, Trasylol a ďalších inhibítorov proteolýzy u ekvivalentnej frakčnej dávky intravenózne.

Keď mozgový edém (pozorovaná u 40% pacientov) sa podáva proteínové prípravky - 10% roztoku albumínu, koncentrovaný plazmy a diuretiká - Lasix (až do 3 mg / kg za deň), manitol (1 g sušiny na 1 kg telesnej hmotnosti dieťaťa i.v. Kvapkanie, dojčatá sa zriedka používajú). Prítomnosť sekundárneho hyperaldosteronizmu u pacientov s OPechN je základom pre ich priradenie Aldactone, veroshpirona v dávke 3-5 mg / kg (za deň) po dobu aspoň 7-10 dní. Podávanie dexametazónu v dávke 0,5-1,5 mg / (kg / deň) sa účinne delí intravenózne.

Stabilizácia krvného obehu je poskytovaná po kvapkách dávkovaním dopamínu (2-5 μg / kg za minútu) alebo dobutrexom (2-5 μg / kg za minútu); pri nízkym krvnom tlaku sa dávky zvyšujú na 15 μg / kg za deň alebo sa liečivo kombinuje s prídavkom norepinefrínu po kvapkách (0,1-0,5 μg / kg za minútu).

Protizápalová liečba akútneho zlyhania pečene

Domáce autori odporúčajú prednizolón podávaná v dávke 5 až 10 mg / deň v 4-6 KGW techniky intravenózne krátky samozrejme vylúčiť biologickú rytmus dosiahnutie účinku (obvykle 3 až 5 dní, alebo kým dieťa od kóma). Zahraniční autori na zavedenie prednizónu takýchto pacientov sú vyhradené. Je však potrebné mať na pamäti, že v súlade s modernej teórie patogenéze pečeňové kómu u pacientov s vírusovou hepatitídou spôsobiť, že aktívne zničenie hepatocytov sú hyperimúnne stav autoaggression. V dôsledku toho je vymenovanie imunosupresívnych činidiel je oprávnené pri takzvanej "sprievod" antivírusových protilátok, keď na vrchole akútneho zlyhania pečene v krvi súčasne sú všetky druhy protilátok proti hepatitíde B podjednotky vírusu za súčasného odstránenia antigénu (HBeAg, HBsAg) z krvi pacienta.

Respiračná podpora dýchania u pacientov s kódom 2 by mala byť zabezpečená mechanickou ventiláciou a kyslíkovou terapiou.

Gut dekontaminácia je dosiahnuté orálnom podaní aminoglykozidov: kanamycín v dávke 20 mg / kg za deň), gentamycín v dávke 6-10 mg / kg za deň (4 dávky perorálne). Je možné parenterálne podávanie antibiotík.

Sedácia a antikonvulzívna liečba (s úzkosťou a kŕčmi u detí) sa vykonáva s liekmi, ktoré sa vylučujú močom (seduxen), pričom starostlivá titrácia dávky počas liečby.

Antipyretická liečba je zvyčajne obmedzená na fyzické metódy ochladzovania tela dieťaťa, pretože analgetiká môžu zvýšiť akútne zlyhanie pečene.

Pacienti s malými a inými formami akútneho zlyhania pečene sú liečení základnou chorobou. Znížené alebo znížené funkcie pečene (najčastejšie detoxikácia, syntetická a biliárna exkrécia) sú kompenzované:

• prostriedky substitučnej terapie (zadajte FFP, albumín, faktory zrážanlivosti, vitamín K, ak je to potrebné);
• liečivá, ktoré stimulujú syntézu proteínov, - zavádza zmes aminokyselín, anabolických hormónov, aktivátory glukuronyl (fenobarbital), stimulanty energetického metabolizmu (inzulín s glukózou a ATP draselný kokarboksilazu, pyridoxal fosfát, atď);
• cholagogue (flam, sorbitol, xylitol, síran horečnatý atď.) a spasmolytická terapia (bez kúpeľa);
• inaktivácia amoniak (kyselina glutámová), fenol a iné proteínové deriváty výmena (plazmaferéza, hemosorpce), zlepšenie pečene prietoku krvi (mikrotsirkulyanty, disaggregants, reoprotektory) a okysličenie krvi (kyslíkom, korekcia anémie a zlepšenej schopnosti kyslík viažuci hemoglobínu). Zdôrazňujeme, že pri akútnej pečeňové zlyhanie recykláciu xenobiotík (väčšina terapiou) je výrazne narušený, takže liečba týchto pacientov vyžaduje prísny výber patogenetické liečiv, prevenciu polypragmazie.

Deti, ktoré utrpeli takúto chorobu, ako je akútne zlyhanie pečene, sa majú pozorovať najmenej šesť mesiacov u pediatra a neurológov. Zvyčajne vymenujte tabuľku č. 5 na 6-12 mesiacov alebo viac (v závislosti od funkčného stavu hepatobiliárneho systému). Zobrazujúci kurz žlčopudne, protikŕčové, pečeňové, multivitamínové prípravky, chutné čaju. Ak uložíte poruchy schopnosti dieťaťa centrálneho nervového systému dlhoročnou kurz liečba sa vykonáva za cieľ zlepšiť látkovú výmenu a krvný obeh v mozgu, v niektorých prípadoch sa predpisovať antikonvulzíva sú zobrazené masáže, gymnastika, a dlhodobé obdobie kúpeľná liečba. Po hepatodystrophy, vyvinutý na pozadí vírusovej hepatitídy B a (alebo) D, chronickou hepatitídou B sa prakticky nie je pozorovaný. Avšak, v najbližších 6-12 mesiacov, tieto deti tiež potrebujú úsporného režimu a prostriedky na zlepšenie funkčného stavu pečene, zníženie fibrózu tkaniva, zlepšujú vylučovanie žlče.

[3], [4], [5], [6], [7]