Zvýšený objem extracelulárnej tekutiny

Zvýšenie objemu extracelulárnej tekutiny je spôsobené zvýšením celkového obsahu sodíka v tele. Zvyčajne sa pozoruje so zlyhávaním srdca, nefrotickým syndrómom, cirhózou. Klinické prejavy zahŕňajú prírastok hmotnosti, opuch, ortopéniu. Diagnóza je založená na klinických údajoch. Cieľom liečby je napraviť nadbytočnú tekutinu a odstrániť príčinu.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Príčiny zvýšený objem extracelulárnej tekutiny

Kľúčovým patofyziologickým momentom je zvýšenie celkového obsahu sodíka v tele. Zvyšuje sa osmolalita, ktorá stimuluje kompenzačné mechanizmy, ktoré spôsobujú zadržiavanie vody.

Pohyb tekutiny medzi intersticiálnymi a intravaskulárnymi priestormi závisí od sterlingových síl v kapilárach. Zvýšený kapilárny hydrostatický tlak, pozorovaný so srdcovým zlyhaním; znížený onkotický plazmatický tlak pozorovaný pri nefrotickom syndróme; ich kombinácia, pozorovaná pri cirhóze, spôsobuje prechod tekutiny do intersticiálneho priestoru, ktorý sprevádza vývoj opuchu. Za týchto podmienok následné zníženie objemu intravaskulárnej tekutiny zvyšuje retenciu renálneho sodíka, čo vedie k vzniku nadbytočnej tekutiny.

Hlavné príčiny zvýšenej extracelulárnej tekutiny

Renálna retencia sodíka

• Cirhóza.
• Lieky: minoxidil, NSAID, estrogény, fludrocortizón.
• Srdcové zlyhanie vrátane pľúcneho srdca.
• Tehotenstvo a premenštruačný edém.
• Ochorenie obličiek, najmä nefrotický syndróm.

Znížený onkotický plazmatický tlak

• Nefrotický syndróm.
• Proteín-stráca enteropatia.
• Zníženie produkcie albumínu (ochorenie pečene, podvýživa).

Zvýšenie priepustnosti kapilár

• Syndróm akútnej respiračnej tiesne.
• Edém Quinckeho.
• Burns, trauma.
• Idiopatický edém.
• Prijímanie IL2.
• Septický syndróm.

Iatrogénna

• Zavedenie nadbytku sodíka (napríklad 0,9% fyziologického roztoku intravenózne)
• Symptómy zvýšeného objemu extracelulárnej tekutiny

Celková slabosť a prírastok hmotnosti môže predchádzať vzniku opuchu. Dýchavičnosť pri námahe, zníženie tolerancie záťaže, tachypnoe, ortopnoe, paroxyzmálna nočná dušnosť môžu byť tiež pozorované v raných fázach s dysfunkciou ľavej komory. Zvýšený jugulárny venózny tlak môže spôsobiť opuch krčných žíl.

Prvé prejavy edému zahŕňajú opuch očných viečok ráno a pocit úzkych topánok do konca dňa. Výrazný edém je charakteristický pre zlyhanie srdca. U ambulantných pacientov sa zvyčajne pozoruje edém na nohách a nohách; u pacientov s odpočívaním na posteli - na zadku, pohlavných orgánoch, šišiach; u žien, ktoré sú v nútenej polohe na ich stranách, vzniká edém na hrudníku zodpovedajúcej strany. Opuch môže byť sprevádzaný veľkým množstvom zmien, vrátane dýchavičnosti v pľúcach, zvýšeného centrálneho venózneho tlaku, cval, rozšírené srdce s pľúcneho edému a / alebo pleurálna efúzia počas röntgenu hrudníka. Pri cirhóze je edém často obmedzený dolnými končatinami a je sprevádzaný ascitom. Príznaky cirhózy tiež zahŕňajú spidery angiómy, gynekomastia, palmový erytém, atrofiu semenníkov. Pri nefrotickom syndróme je edém zvyčajne difúzny, niekedy so zovšeobecnenou anasarkou, pleurálnym výpotkom a ascitom; periorbitálny edém sa často pozoruje, ale nie vždy.

[7], [8], [9], [10],

Diagnostika zvýšený objem extracelulárnej tekutiny

Príznaky a príznaky vrátane charakteristického opuchu sú diagnostické. Podľa fyzikálneho vyšetrenia je možné predpokladať dôvod. Napríklad prítomnosť edému a  ascitu  naznačuje cirhózu. Chryps a rytmus cvalu naznačujú srdcové zlyhanie. Diagnostická štúdia typicky zahŕňa stanovenie sérových elektrolytov, močovinového dusíka v krvi, kreatinínu a ďalších štúdií, ktoré môžu určiť príčinu (napr. Radiografia hrudníka pri podozrení na zlyhanie srdca). Je potrebné vylúčiť príčiny izolovaného edému dolných končatín (napríklad lymfóza, venózna kongescia, žilová obštrukcia, lokálna trauma).

[11], [12], [13], [14], [15], [16]

Liečba zvýšený objem extracelulárnej tekutiny

U pacientov so srdcovým zlyhaním môže zlepšenie funkcie ľavej komory (napríklad pri použití inotropných liekov alebo znížením následného zaťaženia) zvýšiť dodávanie sodíka do obličiek a vylučovanie sodíka. Liečba príčin nefrotického syndrómu závisí od špecifickej histopatológie obličiek.

Slučkové diuretiká, ako je furosemid, inhibujú reabsorpciu sodíka vo vzostupnom kolene Henleho slučky. Tiazidové diuretiká inhibujú reabsorpciu sodíka v distálnych tubuloch. Tak tiazidové aj slučkové diuretiká zvyšujú vylučovanie sodíka a následne vody. U niektorých pacientov môže byť problémom strata draslíka; K-úsporné diuretiká, ako je kakalid, triamterén a spironolaktón, inhibujú reabsorpciu sodíka v distálnych oddeleniach nefronu a zberajúcich sa tubulov. Pri monoterapii sa mierne zvyšuje exkrécia sodíka. Aby sa zabránilo strate K, zvyčajne sa používa kombinácia triamterenu alebo amiloridu s tiazidovým diuretikom.

Mnohí pacienti nevyvinú potrebnú odpoveď na diuretiká; možné príčiny zahŕňajú nedostatočné liečenie príčiny prebytočnej tekutiny, nedodržanie príjmu sodíka, hypovolémia a ochorenie obličiek. Účinok sa dá dosiahnuť zvýšením dávky diuretika v slučke alebo pri kombinácii s tiazidom.

Po náprave prebytočnej tekutiny môže udržiavanie normálnej hladiny extracelulárnej tekutiny vyžadovať obmedzenie príjmu sodíka, s výnimkou úplného vylúčenia príčiny. Diéty, ktoré obmedzujú príjem sodíka na 3-4 gramy denne, sú prijateľné, dobre znášané a dostatočne účinné s miernym alebo miernym zvýšením objemu extracelulárnej tekutiny pri srdcovom zlyhaní. Pokroková cirhóza a nefrotický syndróm vyžadujú výraznejšie obmedzenie sodíka (<1 g / deň). Sodné soli sú často nahradené draselnými soľami, aby sa uľahčilo obmedzenie; avšak v tomto prípade je potrebná opatrnosť, najmä u pacientov, ktorí užívajú K-úsporné diuretiká, ACE inhibítory trpiace ochorením obličiek, kvôli možnosti vzniku fatálnej hyperkalémie.