Lieky na prevenciu a nápravu srdcového zlyhania

Problém udržanie kontrakčnej aktivity srdca a do istej miery jeho riadenie je kľúčom k kardiogénneho šoku, ale často sa vyskytuje v priebehu terapie, šok z akéhokoľvek pôvodu u pacientov s chorým, oslabených alebo "opotrebované" srdce, ischemickej choroby srdca, s masívnym uvoľnením mikrobiálne toxíny, účinky na myokard chemických faktorov anafylaktickej reakcie a podobne. N. Všeobecná stratégia drogovej prevencii a liečbe akútnej srdcové zlyhanie (ASS) nie je obmedzený na ďalší španielčine Použitie rezervy srdca stimuláciou myokardu a navrhuje:

1. vytvorenie podmienok, ktoré uľahčujú prácu srdca: prípustné pod touto štátnou hemodynamiky pre- a / alebo so znížením afterload NSO, tlak v pľúcnych ciev, plniaci tlak ľavej srdcovej komory a prácu ľavej komory spoločného požiadavke na srdce 02;
2. Použitie beta-adrenergných blokátorov (beta-adrenolytics) pre zníženie sympatické hyperaktivitu, čo vedie k rýchlemu vyčerpaniu rezervy srdca, hlbšie hypoxiou a arytmie;
3. užívanie liekov, ktoré zvyšujú dodávku kyslíka (koronarodilyatatory, kyslík, vrátane oksigenogiperbaroterapiya) myokardu a energetický stav (Kreatínfossfát repolyarizuyuschy roztok Riboxinum);
4. používanie kardiotonických a kardiostimulátorov s výrazným znížením kontraktilnej funkcie ľavej komory, ktorému nemožno zabrániť inými prostriedkami.

Prvý prístup k prevencii a liečbe HFD má prísne indikácie je realizovaná pomocou vazodilatačných prípravkov . Druhý prístup spočíva v použití beta-adrenolytics, najmä propranolol (Inderal, obzidan, propranolol) v počiatočnej fáze infarktu myokardu, kedy v dôsledku psychického stresu a bolesti zvyčajne zvyšuje ostro sympatoadrenální srdcovej aktivácie (HR vzniknúť, kyslík žiadosť vybrania myokardu hypoxie v ischemickej oblasti a hraničné zóny, a výskyt arytmií m. S.). Neoprávnené štátnej hemodynamika typ hyperkinetickej cirkulácie často zistená počas počiatočnej fázy infarktu myokardu, vytvára ďalšie záťaž na postihnuté ľavej komory, a urýchľuje vývoj následné OCH prehlbuje.

Za týchto podmienok, skoré (počas prvých 6 hodín po nástupe symptómov infarktu myokardu), za použitia propranololu (približná dávke 0,1 mg / kg, iv) znižuje frekvenciu srdca o 20-30%, 20-25% znižuje zónu nekrózy (na klinické ukazovatele) , trikrát znižuje výskyt ventrikulárnej fibrilácie v prvých 48 hodinách a následnú mieru úmrtia u pacientov, ktorí podstúpili akútnu fázu infarktu myokardu. Použitie beta-adrenolytics (selektívne beta1-adrenolytics (AL) majú zrejmé výhody oproti anaprilinom, alebo dokonca nižšie ako to) uvedenej v BPS aspoň 110 mm Hg. Art. A srdcovú frekvenciu nie nižšiu ako 60 za minútu. Prítomnosť bradykardia, je kontraindikáciou blokov v takej situácii, beta-AR jednotka môže zhoršiť a vyvolať sinus. V šoku z iného pôvodu, zdá sa, že neexistujú žiadne patofyziologické odôvodnenia pre použitie beta-AL. Okrem toho ich zavedenie môže komplikovať priebeh procesu.

Srdcové a kardio-redukčné činidlo používa vo výkone srdca, ak sa nepodarilo upozorniť ostatných metódy sú často kombinované s vazodilatanciá. Objav a zavedenie do praxe liečby niekoľkých nových OCH cardiotropic liečiv, zaujímajú medziľahlú polohu medzi typické kardiotonikami (srdcové glykozidy) a kardiostimuliruyuschy (izoproterenol, epinefrín), znamená, že hranice medzi týmito skupinami sa menej jasná. Aj keď primárny mechanizmus účinku týchto liečiv sa výrazne líšia skupiny, ich pozitívny inotropný účinok, pre ktoré sú v skutočnosti, používané na liečbu AHF, je zhodná a v konečnom dôsledku určuje pomocou zvýšenia množstva vápenatých iónov pochádzajúcich z vonka do kardiomyocytov (asi 10 až 15% ) a uvoľnené z sarkoplasmického depa a mitochondrií (85-90%) vo fáze budenia (depolarizácie) bunkovej membrány. Vzhľadom na to, že mnohé kardiotropické lieky, mediátory a hormóny ovplyvňujú tento proces, má zmysel podrobnejšie zvážiť to.

Ióny vápnika hrajú úlohu univerzálny spojovací faktor, ktorý, v rôznych tkanivách, vrátane myokardu, realizuje budenie membrány v príslušnej bunkovej odpovede. Príjem Ca2 + do kardiomyocytov sa uskutočňuje pomalým vedením ("pomalých") iónových kanálov dvoch typov. Potenciálny závislé vápnikové kanály (typ 1), sú otvorené po šírenie excitačné vlnová dĺžka membrány v dôsledku sekvenčné "výbušné" otvorenie bystroprovodyaschih sodíkových kanálov a dovnútra prúdu sodného (fáza 0 a 1 elektrický cyklus). Zvýšenie koncentrácie sodíkových iónov v silnejších membránach a v cytosolu, zdá sa, že je hlavný otvor stimul medlennoprovodyaschie napäťovo závislé vápnikové kanály; počiatočný vstup Ca2 + do cytosolu vedie k masívnemu výstupu z intracelulárneho depotu (fáza 2 elektrického cyklu). Tiež sa predpokladá, že v procese depolarizácie bunkovej membránových lipidov môže byť štiepenie inozintrifosfat (ITP) - chemický mediátor otvorenie kalciových kanálov vo sarkoplaz- matíc sieti. V kardiomyocytov cytosolu ióny vápnika (koncentrácia v myofibril ich rastúcej krát a viac), ktoré sa špecificky viažu na troponín komplexu proteín actomyosin. Posledné mení jeho konformácii tak, že prekážka je odstránená pre interakciu aktínu a myosin, prudko zvyšuje od blízko nuly na vrchol ATPázy myozínových a schopnosti prevádzať komplexné chemické väzby energie ATP na mechanickú prácu srdca.

Druhý stupeň medlennoprovodyaschih membrána vápenatý iónové kanály, alebo hormón-mediatorzavisimymi nazýva preto, že zahŕňajú adrenoceptorov (a možno aj ďalšie faktory, humorálna regulácia) a sprostredkovať stimulačný efekt sympatoadrenálního systému na srdce. Agonista receptora Interakcie (noradrenalín, adrenalín, a ich analógy), má za následok aktiváciu adenylátcyklázy, tvorbu cAMP v kardiomyocytov, ktorý sa viaže na proteín kinázu neaktívne a prevádza ho na aktívnu formu. Posledný fosforizuje jednu z kalciových kanálov proteínu, pričom je kanál otvorený, a prechádza do cytosolu, v súlade s koncentračným gradientom vápenatých iónov. Hormonálna pomaly vodivé kanály v bunkovej membráne, mitochondriálnej membrány a sarkoplazmatického poskytuje zosilnenie, modulačné účinok na funkciu napäťovo riadených kanálov a 2-4 krát zvýšenie Ca2 + vstup do srdcových vlákien. Uzol sínus, to vedie k zvýšeniu automacie a srdcovej frekvencie v yrovodyaschey systéme - pre zlepšenie vodivosti (do určitej miery buniek preťaženiu Ca2 + znižuje vodivosť), a v prítomnosti podmienok (napr., Hypoxia), - na výskyt heterotrofné ložísk budením kardiomyocytov - na zosilnenie srdcových kontrakcií. Vague vplyv cez membránové receptory M-cholinergné inhibíciu funkcie adenylátcyklázy a tým oddialiť vstup pomocou Ca2 + a hormónov ďalších reťazových reakcií.

Mnoho cardiotropic látky prejavujú svoj účinok na sily a srdcovej frekvencie, myokardiálnej ďalších vlastnostiach (vodivosť, metabolické zmeny, otázka 02) zmenou vodivosti kalciových kanálov a prijatie Ca + v cytosolu. Tieto účinky môžu byť pozitívne - zvýšenie vstup iónov (pozitívna inotropný a chronotropný účinok) a negatívne - vstup Inhibícia Ca + (antiarytmiká a kardioprotektívne účinky). Obidve skupiny liekov sa používajú v núdzovej kardiológii a intenzívnej starostlivosti. Mechanizmus pôsobenia prípravkov na vodivosť vápnikových kanálov je odlišný, čo určuje ich vlastnosti.

V tejto kapitole sú diskutované vlastnosti a všeobecné princípy použitia liekov s pozitívnym inotropným účinkom na prevenciu a liečbu OCH v šoku rôznych génov. Tieto lieky sa značne líšia svojim účinkom na funkciu srdca a systémovú hemodynamiku. Pri ich klinickom hodnotení sú dôležité tieto kritériá:

1. rýchlosť prístupu a spoľahlivosť pozitívneho inotropného účinku, jeho závislosť od dávky (regulácia);
2. stupeň zvýšenia žiadosti myokardu o 02, čo je obzvlášť dôležité v prítomnosti ischémie;
3. vplyv na srdcovú frekvenciu v dávkach poskytujúcich potrebný inotropný účinok;
4. povaha účinku na tonus plavidiel vo všeobecnosti (OPS) av určitých oblastiach (mezenterické, pľúcne, obličkové koronárne cievy);
5. vplyv na vodivosť impulzov v srdci, najmä s poruchami v vedení, arytmogénne riziko lieku.

Vplyv liekov na vodivosť vápnikových kanálov

Skupiny liekov	Mechanizmus účinku
Zvýšte vstup iontov vápnika do cytosolu
Srdcové glykozidy	Membrána Na + K + -ATPázy je inhibovaná, výmena Na + je zvýšená na Ca +, vstup extracelulárneho Ca a jeho uvoľňovanie sarkoplazmickou sieťou prevažne cez potenciálne závislé kanály
Betaadrenergné agonista	Selektívne aktivuje hormonálne závislé vstupy Ca2 + spojené s funkciou adenylátcyklázy a cAMP; sú agonisty beta-AP v sínusovom uzle, vodivé a kontrastné tkanivo srdca
Inhibítory fosfodiesterázy	Oneskorenie inaktivácie cAMP v srdcových vláknach posilňuje a predlžuje jeho vplyv na správanie CA + cez hormonálne závislé kanály
Agonisty vápnika	Oni sa viažu na špecifické receptory kalciových kanálov a otvoria ich pre Ca +
Zabráňte vstupu vápnikových iónov do cytosolu
Agonisty vápnika *	Interakcia s proteínovými kanálmi vápnikového receptora bráni ich otvoreniu a inhibuje výskyt Ca + cez hormonálne závislé a (slabšie) napäťovo závislé kanály
Beta-adrenolytiká (betablokátory)	Selektívne blokovanie synaptickej a extrasynaptickej beta-AP ovplyvňuje aktivačný účinok sympatomadrenálneho systému na vstup Ca + cez hormonálne závislé kanály
M-cholínomimetiká, anticholínesterázové činidlá	Inhibícia kanálikov závisiacich na adenylát cyklázovom cykle a tvorba cAMP, čo aktivuje vstup Ca
Antiarytmické látky chinidínovej skupiny, lokálne anestetiká, veľké dávky barbiturátov	Vstup Na + "rýchlymi" kanálmi a sekundárne otvorenie kalciových kanálov inhibujú slabší priamy inhibičný účinok na vstup Ca
* - Sľubná skupina látok intenzívne študovaná farmakológmi liekov s kardioselektívnym agonistickým účinkom na vodivosť kalciových kanálov ešte nebola odhalená.

Ak je výber a užívanie drog s pozitívnym inotropným akciu v šoku alebo šoku ohrozenia inú genézu nevyhnutné brať do úvahy vzťah medzi rôznymi aspektmi farmakodynamiku liekov. V každom prípade inotropný účinok sprevádzaných macroergs dodatočné náklady, a v dôsledku toho aj zvýšenie srdcovej 02 žiadosti, mobilizácia (do vyčerpania) funkčné a biochemických rezerv. Avšak, rýchlosť rastu O ₂ Vyžiadanie a pravdepodobnosť vyčerpania zásob stále viac závislé na zvýšenie srdcovej frekvencie než na inotropným účinkom. Preto zvýšenie kontraktility srdca, zatiaľ čo zníženie počiatočnej vysokú frekvenciu srdca môže byť sprevádzané relatívnym poklesom spotreby o ₂ ľavej srdcovej komory a účinnosť sa zvýši. Zníženie O ₂ žiadajúci prispieva k zníženiu záťaže, tj. E. Súčasne s inotropný vazodilatačný pôsobenia liečivá (aktivácia vaskulárne beta2-AR, kombinácia vazodilatátor), vzhľadom k tomu, vazokonstrikčný účinok a zvyšuje GPT (aktivácia vaskulárne alfa-AP), čím sa získa ďalší inotropný účinok zvýšenie spotreby О ₂. V kardiogénnom šoku a ohrozenia jeho vývoja sa stáva dôležitým schopnosť inotropika rozšíriť koronárne cievy, zlepšuje prietok krvi do ischemickej myokardu a prihraničných oblastí, k zníženiu ľavej komory enddiastolický tlak (KDDLZH) a záťaž na postihnutom srdce, minimálna arytmogénny riziko.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Srdcové rýchlo pôsobiace glykozidy

Tieto lieky sú tradične považovaná za jednu z udalostí prvého lekára v OCH inú genézu. Mechanizmus účinku prijatá vysvetliť selektívnu inhibíciu Na + K + ATPázy membrány (glykozid receptora a určené kontrolné intenzita endogénne kontrakcie), čo viedlo k zvýšeniu Intramembranózní výmena Na + za Ca2 + a zvýšená vstup druhej z vonkajšej strany a zo skladu do bunky sarkoplazmatickej siete. Niekoľko faktorov nezodpovedá klasickej teórii, ale stále zostáva vedúcou. srdcové glykozidy zvýšiť tok Ca2 + cez napäťovo riadených kanálov a zdanlivo malý vplyv na hormón. Priamym pôsobením na beta-AR nemá, takže ich účinok na srdcovú frekvenciu je vtorichnyi a nejednoznačné (reflexné aktiváciou vágových vplyvov na ukončenie uvoľnenia sympatických vlákien). Zníženie srdcovej frekvencie je typickejšie, najmä pre digitálne glykozidy. Plytké terapeutická šírka, negatívny vplyv na vodivosti v atrioventrikulárneho uzla a Purkyňova vlákna His (ak predpoklady) sú dobre známe ako vysoko arytmogénny riziko. Rôzne srdcový rytmus - najčastejšie komplikácie predávkovania drog a zníženie tolerancie pacienta k nim, ako aj ich kombinácie s radom liekov.

Pozitívne inotropný účinok srdcových glykozidov nie je výrazný, že nedochádza naraz a relatívne pomaly dosiahne maximum, ale pokračuje dlho a ťažko závisí od dávky. Ich pozitívny účinok na hemodynamiku a prežitie bol v experimente preukázaný v traumatickom, horiacom a toxickom šoku. V súvislosti so zvláštnosťami farmakokinetiky by sa srdcové glykozidy mali považovať skôr za prostriedok na prevenciu OOS pri týchto typoch šoku ako liečby, najmä v extrémne akútnych kritických situáciách.

Účinnosť glykozidy v infarkt myokardu a kardiogénny šok problematické, t. K., Ktoré zvyšujú nekrózy zóny v ich aplikácie dáta, a riziko arytmií, ako aj blokáda zvyšuje dramaticky. Podľa väčšiny lekárov je použitie kardiogénnych šokov a ich prevencie u pacientov s infarktom myokardu nespoľahlivé a rizikové. Jedinou indikáciou je dostupnosť

Faktory, ktoré znižujú znášanlivosť srdcových glykozidov a spôsobujú komplikácie

Patofiziologicheskie

• Starší vek pacienta
• Gipokaliemiya
• hyperkalcémie
• Gipomagniemiya
• Respiračná a metabolická alkalóza
• Vysoká telesná teplota
• supervenosity
• Gipotireodizm
• Pľúcne srdce
• Infarkt myokardu

Lieky, ktoré sú nebezpečné v kombinácii so srdcovými glykozidmi

• Beta-adrenomimetiká, eufylín
• Cyklopropán, prípravky obsahujúce halogén
• Všeobecné anestetiká
• Dytylyn
• Vápnikové prípravky
• Chinidín a jeho analógy
• amiodarón
• Antagonisty vápnika

Tachyarytmie a fibrilácia predsiení Veroshpiron. V takýchto prípadoch sa uprednostňujú preparáty digitalisu, aj keď existujú experimentálne údaje o ich strednej koronárnej artritíde.

Pri rozhodovaní o vymenovaní srdcových glykozidov v šoku iného pôvodu, by mali byť vylúčené faktory, ktoré znižujú toleranciu týchto prostriedkov (častejšie hypokaliémia), a fáza nasýtenia je dosiahnuté intravenóznym podaním jednotlivých dávok, ktoré mierne znižuje pravdepodobnosť komplikácií, ale nezaručuje im. Aby sa zabránilo možným arytmiám na pohotovosti, musí existovať repolarizačný roztok alebo roztok panangínu.

[11], [12], [13], [14], [15], [16], [17],

Adrenomymetyky

Adrenomimetiká tvoria základ inotropnej liečby ťažkých OOS v šoku akéhokoľvek vzniku. Ich pôsobenie je primárne zamerané na hormonálne (mediátorovo) závislé vstupy Ca2 + a je spojené s účinkom mechanizmu adenylátcyklázy v bunkovej reakcii. Pozitívne chrono-, dromo- a inotropné účinky adrenomimetiká sú spôsobené ich interakciou s beta-AR. Reprezentácie úlohy niekoľkých myokardiálnych alfa-AR sú nekonzistentné a zrejme receptory tohto typu nemajú významnú úlohu pri regulácii sily a frekvencie srdcových kontrakcií.

Lieky s neselektívnou alfa-beta adrenomimeticheskim akcie (norepinefrín, metaraminol a kol.), V dôsledku aktivácie beta-AP pozitívne inotropný účinok, ale to je veľmi znížená silnejší vplyv týchto látok na plavidlách alfa-AP, ktoré viedli k OPS prudkým nárastom a zvýšiť záťaž na srdce. Keď sú teraz takmer nepoužívajú ako kardiotropnyh lieky, ale v liečbe akútnej hypotenzie im ich inotropný účinok je užitočné a mali by byť považované za bežne nazýva reflexné bradykardiu.

Hlavným miestom liečby OCH patrí adreno a dopaminomimetiká s výrazným selektívnym účinkom na beta-AP. Pomer pozitívne inotropný a chronotropným akcie sú určené stupňom aktivácia sínusovom uzla buniek a tkanív dýchacích ciest, rovnako ako subtyp beta-AR, ktorý je ovládaný vplyvom lieku. Stupeň selektivity pôsobenia na Beta1 agonistov a beta 2-AR a relatívnym zvýšením rýchlosti infúzie (koncentrácia dávky) prípravky rozdiely medzi nimi môžu byť vymazané. Všeobecne platí, že selektívne beta1-adrenergné agonisty stále aktivovaný silu srdcovej kontrakcie, ich frekvenciu, ako, a poskytujú ekonomickejšie kardiostimuliruyuschy účinok v porovnaní s neselektívnymi beta2 beta1 a beta 2 agonistov.

Vplyv adrenomimetických činidiel na srdcovú funkciu a základné parametre hemodynamiky

Indikátor	Alfa-beta-AM		Neselektívny beta-AM	Selektívne beta1-AM	Selektívne beta2-AM	Dofaminomimetiki
	NA, metanamín	А	Isoproterenol, orciprenalin	Dobutamín, prenalaterol a iné.	Salbutamol, terbutalín a ďalšie.	Dopamín, zepamín a ďalšie.
Srdcová frekvencia	- +	+++	++++	0+	++	0+
Systolický index objemu srdca	+	++	++++	+++	++	+++
Minútový index objemu srdca	+	+++	+++	+++	++	+++
Spotreba O2 myokardom	++	+++	++++	0+	+	+
Koronárny prietok krvi	- +	++	++	+	++	+
Vodivosť v uzle A-V	+	+	++	+	+	0+
Arytmogénne nebezpečenstvo	+++	+++	++++	0+	+	+
Systolický krvný tlak	+	+++	+++	++	+	++
Diastolický krvný tlak	+++	-	-	0+	-	-0 ++
Tlak v pľúcnych kapilárach	+++	++	-	-0+	-	- +
Tlak plnenia ľavej komory	++	++		0-		- +
Konečný diastolický tlak v ľavej komore	- +
Krvný obeh obličiek	---	---	+	0+	0-	+++
Prietok krvi vo vnútorných orgánoch	---	---	++	0	++	++ -
Celková periférna rezistencia krvných ciev	+++	+	-	-	-	-0+
* Smer pôsobenia mnohých adrenomimetiká sa môže meniť s rastúcou rýchlosťou infúzie (dávky).

V súlade s prevahou účinku na konkrétny podtyp beta-AR sú adrenomimetiká rozdelené na nasledujúce podskupiny.

Neselektívne beta 2 beta1-adrenoceptorov - izoproterenol (izadrin) orciprenalín (Alupent), epinefrín (dodatočne aktivuje alfa-AP). Kardiostimuliruyuschy majú výrazný pozitívny chronotropný akciu (niekoľko prevládajúci), a inotropné dromotropný, 02 podstatne zvyšuje požiadavka myokardu ľahko vyvolať alebo zvýšiť arytmie a nekróza zóny zvýšenie ischémie myokardu. Líšia sa ich účinok na tonus ciev: prvé dve drogy kvôli aktivácii vazodilatátora beta2-AR zníženie cievneho tonusu a OPS, môže tiež znížiť strednej a diastolický krvný tlak a sekundárne - koronárnej prietok krvi. Lieky rozširujú priedušky a znižujú "tlak v oku" v kapilárach pľúc. Všeobecne možno povedať, že sú vysoko spoľahlivé inotropné účinky, ale tiež maximalizovať svoju cenu za srdce, majú pomerne krátky (riadený) efekt. Adrenalín zostáva prostriedkom voľby na začiatku anafylaktickej šokovej terapie; Po ňom sa vstrekujú masívne dávky glukokortikoidu do žily. 

. Beta1-selektívne adrenoceptorov - dobutamín, prenalterol, xamoterol atď Pozitívne inotropný odpovede (zvýšenie SR, dp / dt ľavej komory, zníženie koncovej diastoly v ľavej komore tlakov - KDDLZH) nesprevádza významným zvýšením srdcovej frekvencie a srdce 02 vyžiadanie; riziko arytmií menšie ako pri použití prípravkov z predchádzajúcej skupiny. V experimentálnej a klinickej lepšie pochopený dobutamín, ktorý tiež nie je silná aktivačný účinok na alfa-AP ciev, a preto nie je zníženie krvného tlaku, naopak, prispieva k obnove a údržbe bez rastu podstatnej OPS. Trvá dlhší izoproterenol a kontrolovateľnosť horšie efekt. Ako bolo zdôraznené, selektivita pôsobenie liekov skupina relatívna: ZARIADENIE Adrenomimeticalkie akcia pomer Beta1 / beta-2 je 1/2. Zvýšením rýchlosti infúzie (dávka) zvýšenie srdcovej frekvencie a krvného tlaku. 

Selektívne agonisty beta2-- salbutamol, terbutalín, fenoterol, atď. Pomer beta2 / beta-1-mimetickej aktivitou 1/3 .. Zdá sa, že v dôsledku menšieho zastúpenie beta2-AR v predsieňou a komôr ľudského srdca (asi 1/3 z celkového počtu beta-AP) liekov v tejto podskupiny majú menej jasne pozitívny inotropný účinok, ktorý je tiež sprevádzaný výrazným zvýšením srdcovej frekvencie. Vzhľadom na aktiváciu beta2-AP tieto lieky spôsobujú vazodilatáciu s poklesom OPS a krvného tlaku. Pri oveľa nižších dávkach (10-20 krát menej kardiotropnyh), ktoré prejavujú silný bronchodilatačný účinok (preferovaný v status asthmaticus, v anafylaktického šoku s bronchokonstrikcie javmi). Pre korekciu AHF v súčasnej dobe používa, je obmedzené, vzhľadom na možnosť tachykardia a arytmií. 

Dofaminomimetiki -. Dopamín (dopamín), ibopamin a ďalšie pozitívne inotropný efekt je spôsobený ani tak k aktivácii DA-P, ako priameho účinku na beta1-AR a AT uvoľnenie z nervových zakončení zvýšením rýchlosti infúzie (dávka, koncentrácia). Vplyv na beta 2-AR slabý (pri skúškach na priedušiek 2000-krát slabšie než adrenalín). Dopamín dnes, možno, najpoužívanejší prostriedok terapie OSN v šoku rôznych genéz. Možnosť sériového aktivácie dopamínu, srdcové beta-1-AR a cievne alfa AP zvýšením rýchlosti infúzie umožňuje použiť jediný liek, čím sa získa relatívne selektívny účinok na termínoch typov receptorov alebo ich celkového vzrušenie s príslušnou farmakologické odpovede. Pozitívne inotropný účinok podobný tomu, ktorý sa po podaní beta1-adrenoceptorov v kombinácii s dofaminomimeticheskim účinkom na krvné cievy (obličiek a mezenterické rozšírenie, kontrakcie kože a svalov), a s ďalšou zrýchlenie infúzie - s noradrenalinopodobnym. Zvýšenie srdcovej frekvencie je malý, ale zvyšuje s dávkou ako arytmogénny rizikom (spojeného s vydaním HA); v tomto ohľade je dopamín nižší ako dobutamín. Pri použití Presorické dávok rastúce NSO a v pľúcnych kapilárach môže zvýšiť "tlak v zaklinení". Okrem liečby OCH sa dopamín používa na zlepšenie funkcie obličiek, najmä v kombinácii s furosemidom. Účinok dopamínu je celkom dobre kontrolovaný. Ibofamín, používaný perorálne, je dobre resorbovaný a má dlhodobý účinok. Možno ho použiť pre udržiavaciu terapiu v postshokovom období však klinické skúsenosti jeho použitie je stále malá.

Takže farmakológia má pomerne veľký arzenál rôznych druhov liekov, ktorých použitie tvorí základ kardiostimulačnej terapie akútnej senzibilizácie v mimoriadne kritických situáciách.

[18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25]