Žltá zimnica: príčiny a patogenéza
Posledná kontrola: 23.04.2024
Všetok obsah iLive je lekársky kontrolovaný alebo kontrolovaný, aby sa zabezpečila čo najväčšia presnosť faktov.
Máme prísne smernice týkajúce sa získavania zdrojov a len odkaz na seriózne mediálne stránky, akademické výskumné inštitúcie a vždy, keď je to možné, na lekársky partnerské štúdie. Všimnite si, že čísla v zátvorkách ([1], [2] atď.) Sú odkazmi na kliknutia na tieto štúdie.
Ak máte pocit, že niektorý z našich obsahov je nepresný, neaktuálny alebo inak sporný, vyberte ho a stlačte kláves Ctrl + Enter.
Príčiny žltej horúčky
Dôvodom žltej zimnici - RNA vírus Viceronhilus tropicus rod flavivirus z čeľade Flaviviridae, patriaci do skupiny arbovirů. Kapsid má sférický tvar; rozmermi asi 40 nm. V prostredí nie je veľmi stabilný: rýchlo sa inaktivuje pri nízkych hodnotách pH, vystavením vysokým teplotám a konvenčným dezinfekčným prostriedkom. Dlho trvá pri nízkych teplotách (v kvapalnom dusíku do 12 rokov). Bol vytvorený antigénny vzťah s vírusmi dengue a japonskej encefalitídy. Vírus žltej zimnice aglutinuje erytrocyty husí, spôsobuje cytopatický účinok v bunkách Hela, KB, Detroit-6.
Vírus žltej zimnice sa kultivuje na kuriatkových embryách av kultúrach buniek teplokrvných živočíchov. Je tiež možné použiť bunky niektorých článkonožcov, najmä komárov Aedes aegypti.
Ukázalo sa, že s predĺženými priechodmi v bunkovej kultúre a kuriatkových embryách je patogénnosť vírusu pre opice výrazne znížená, čo sa používa na prípravu vakcín.
[Patogenéza žltej horúčky
Infekcia so žltou horúčkou sa vyskytuje, keď uhryzne infikovaný komár. Po infikovaní vírus vstupuje do regionálnych lymfatických uzlín cez lymfatické cievy, v ktorých dochádza k jeho replikácii počas inkubačnej doby. Po niekoľkých dňoch vstupuje do krvného obehu a šíri sa po celom tele. Doba trvania virémie je 3 až 6 dní. V tomto čase sa vírus dostáva hlavne do endotelu ciev, pečene, obličiek, sleziny, kostí a mozgu. Keď sa choroba rozvinie, objaví sa výrazný tropizmus patogénu do obehového systému týchto orgánov. V dôsledku toho dochádza k zvýšeniu priepustnosti krvných ciev, hlavne kapilár, prekapilár a venulov. Dystrofia a nekróza hepatocytov, porucha glomerulárnych a tubulárnych obličkových systémov sa vyvíja. Vývoj trombohemoragického syndrómu je spôsobený tak vaskulárnym poškodením a mikrocirkulačnými poruchami, ako aj porušením syntézy plazmatických faktorov hemostázy v pečeni.
Kožné kryty zosnulých ľudí sú zvyčajne namaľované žltou, často karmínovou v dôsledku žilovej hyperémie. Na koži a slizniciach sa objaví hemoragická vyrážka. Charakteristické sú degeneratívne zmeny pečene, obličiek a srdca. Pečeň a obličky sú výrazne zväčšené, s krvácaním v malom bode. Tuková dystrofia, ohniská nekrózy (v ťažkých prípadoch medzisúčtu). Identifikujte charakteristické zmeny pečene pri detekcii tela Kaunsilmenu. Okrem zmien v cytoplazme sa v jadre pečeňových buniek nachádzajú acidofilné inklúzie (Torres teľa). Vznikajú z násobenia vírusu v bunkách a zmien v ich jadrách. Napriek významným zmenám v pečeni, po zotavení sa obnovenie jeho funkcií pozoruje bez vzniku cirhózy.
V mnohých prípadoch je príčinou úmrtia poškodenie obličiek charakterizované opuchom a degeneráciou tukov renálnych kanálikov až po nekrózu. V tubuloch sa hromadia koloidné hmoty, krvné láhve. Zmeny v glomerulách obličiek sú často nevýznamné. Slezina je plná krvi, retikulárne bunky folikulu sú hyperplastické. Degeneratívne zmeny sa vyskytujú v srdcovom svale; V perikardu sa zistí krvácanie. Žltá horúčka sa vyznačuje viacerými krvácaním v žalúdku, čreve, pľúcach, pohrudnici a perivaskulárnych infiltráciách v mozgu.