Peritonitída: príčiny a patogenéza
Posledná kontrola: 23.04.2024
Všetok obsah iLive je lekársky kontrolovaný alebo kontrolovaný, aby sa zabezpečila čo najväčšia presnosť faktov.
Máme prísne smernice týkajúce sa získavania zdrojov a len odkaz na seriózne mediálne stránky, akademické výskumné inštitúcie a vždy, keď je to možné, na lekársky partnerské štúdie. Všimnite si, že čísla v zátvorkách ([1], [2] atď.) Sú odkazmi na kliknutia na tieto štúdie.
Ak máte pocit, že niektorý z našich obsahov je nepresný, neaktuálny alebo inak sporný, vyberte ho a stlačte kláves Ctrl + Enter.
Príčiny peritonitídy
Hlavnou príčinou tohto ochorenia je mikrobiálna invázia.
Posledne menovaný u gynekologických pacientov je v zásade možný vďaka pôsobeniu troch mechanizmov:
- Hematogénne lymphogenous alebo infekcie peritonea - tzv idiopatickej zápal pobrušnice bez krbu alebo zničenia hnisu v bruchu - je extrémne zriedkavá forma zápalu pobrušnice u dievčat a žien. Patogény - hemolytický streptokok, pneumokok, asociačná flóra.
- Progresia akútneho hnisavého zápalu (vzostupný spôsob infekcie):
- Špecifická purulentná salpingitída - pelvioperitonitída - peritonitída (patogény - gonokoky v spojení s STI, niekedy anaeróbmi).
- Pôrodníckej peritonitída v dôsledku progresie endometritídy: endometritídy - endomyometritis - panmetrit - zápal pobrušnice (aktivátory - asociatívne flóra s prevahou gram-negatívne a anaeróbne), alebo alternatívne: endomyometritis - hnisavá salpingo - pelvioperitonit - peritonitída (patogény - gonokokov v spojení s anaeróbne).
- Peritonitída spôsobená kriminálnymi zásahmi: endometritída - endomyometritída - panmetritída - peritonitída (patogény - asociačná flóra s prevahou anaeróbnej).
- Peritonitída po cisárskom rezu (priama infekcia peritonea počas chirurgického zákroku alebo z dôvodu nedostatočnosti stehov na maternici). Patogény sú asociačná flóra s prevládajúcou gramnegatívnou flórou.
- Infekcia brušnej dutiny v prítomnosti chronického hnisavého zaostrenia v brušnej dutine.
- Perforácia alebo roztrhnutiu encysted absces vo voľnej dutine brušnej - medzera piosalpinks, piovara, hnisavý tubo-vaječníkov školstva, extragenital abscesy. Patogény - asociatívna flóra (anaeróbne a gramnegatívne), menej často grampozitívne.
- Perforácia alebo roztrhnutiu encysted absces U pacientov s oneskoreným komplikáciami cisárskym rezom (tvoriaci na pozadí nekonzistencie endomyometritis sekundárne spojmi na maternicu a iné septického ložísk) - purulentná Tubo-vaječníkov tvorbe medzier, extragenital absces absces Douglasová priestoru. Patogény - asociatívne flóru s prevahou gram-negatívne a anaeróbne.
[Patogenéza peritonitídy
Najťažšie - s rozpadom tkaniva, tvorba izolované vrecká hnisu a častú rozvoj panvovej tromboflebitídy a sepsa - toku anaeróbnych peritonitída spôsobená B. Fragilis, S. A ďalší melannogenicus Bacteroides.
Povinnými zložkami peritonitídy v počiatočnom štádiu sú hyperémia peritonea a tvorba fibrinóznych prekryvov. Tieto slúžia ako hlavné miesto pre koncentráciu mikrobiálnej flóry.
Hlavnú úlohu v patogenéze peritonitídy majú intoxikáciu v dôsledku bakteriálnej akcie rozkladných produktov (toxíny), tkanivových proteázy, biogénne amíny, a hypovolémiu a gastroparézy a čriev.
Spolu s reflexnými účinkami toxické látky bakteriálneho pôvodu zvyšujú priepustnosť kapilár a vedú k vzniku zápalového exsudátu. Strata tekutiny môže dosiahnuť 50% celkovej extracelulárnej tekutiny tela (až 7 - 8 L) presunom do brušných orgánov, rovnako ako ukladanie a sekvestrácia v cievach brušnej dutiny. Hypovolémia je jedným z hlavných patogénnych väzieb difúznej peritonitídy. Ďalšou dôležitou súvislosťou je narušenie mikrocirkulácie, ktorá v mnohých ohľadoch prispieva k rozvoju a prehlbovaniu hypovolémie.
Ďalšie zvýšenie intoxikácie peritonitídou a zvýšenie straty proteínov (hypo a dysproteinémia) vedú k prehĺbeniu mikrocirkulačných porúch. Ak v prvých štádiách týchto porúch bielkovina a tekutina prechádzajú z tkanív do krvného obehu, potom počas dekompenzácie dochádza k opačnému pohybu. Toto je uľahčené narastajúcou agregáciou vytvorených prvkov, kapilárnou trombózou a akumuláciou látok, ktoré dilatujú cievy (histamín, serotonín), ktoré ďalej zvyšujú priepustnosť cievnych stien. Indexy centrálnej hemodynamiky úplne neodrážajú stav periférneho obehu. Zaznamenaná zmena krvného tlaku a srdcového indexu sa často vyskytuje, keď sa v mikrocirkulačnom systéme vyskytnú nezvratné javy.
S progresiou peritonitídy a pečeňové toxicity hromadeniu, čo je hlavnou prekážkou pre toxíny, postupne stráca svoju funkciu a antitoxický rastúce zmeny exacerbované metabolických porúch v samotnom pečeni, a ďalšie orgány. V tejto súvislosti je boj proti intoxikácii jednou z hlavných úloh pri liečbe peritonitídy.
Osobitná úloha patogenézy peritonitídy patrí do funkčnej obštrukcie gastrointestinálneho traktu. Existuje niekoľko mechanizmov na jeho rozvoj. Hlavné z nich - neuro-reflexná inhibícia vznikajúce počas stimulácie typu pobrušnice viscero-viscerálne reflexy a systémových účinkov na centrálny nervový. V budúcnosti je intestinálna motilita ďalej inhibovaná toxickými účinkami tak na centrálny nervový systém, ako aj na nervový a svalový aparát čreva. V rôznych stupňoch vývoja a priebehu stavu peritonitídy gastrointestinálne poruchy tiež ovplyvniť rovnováhy elektrolytov a acidobázickej rovnováhy, ako je acidóza a hypokaliémie výrazne znížiť kontraktilitu svalov črevnej steny.
Pri funkčnej intestinálnej obštrukcii nie je možná úplná výživa, ktorá zhoršuje všetky druhy metabolických procesov, spôsobuje nedostatok vitamínov, dehydratáciu, narušenie rovnováhy elektrolytov, adrenálne a enzymatické systémy. Vývoj a tok peritonitídy je vždy spojený s veľkými stratami telesného proteínu. Obzvlášť veľké straty albumínu.