Príčiny a patogenéza akútnej nedostatočnosti nadobličiek

Adrenal alebo addison krízy sa častejšie objavujú u pacientov s primárnym alebo sekundárnym postihnutím nadobličiek. Menej časté u pacientov bez predchádzajúcich nadobličiek.

Metabolická dekompenzácia u pacientov s chronickou adrenálnej nedostatočnosti vyplývajúce z nedostatočného substitučnú terapiu pri akútnych infekciách, zranenia, operácie, zmena klímy a ťažká fyzická námaha, sprevádzaná rozvojom akútne formou ochorenia. Vývoj Addisonicheskim krízy je niekedy prvý prejav ochorenia s latentnou a nediagnostikovanou Addisonovou chorobou, Schmidtov syndróm. Akútna nedostatočnosť nadobličiek je neustále ohrozovaný u pacientov s bilaterálnou adrenalektomií vyrobené u pacientov s hypofýzy Cushingov a ďalších podmienkach.

Tým, nadobličiek ochorenia, ktoré sú schopné addisonicheskie krízy sú adrenogenitálny syndróm a izolovaná deficiencie sekrécie aldosterónu. Deti s solteryayuschey adrenogenitálního syndrómom formy u dospelých počas sprievodných ochorení a v extrémnych podmienkach je akútna nedostatočnosť nadobličiek. Jej vývoj je možné sekundárne nedostatočnosti nadobličiek: ochorenie hypotalamus-hypofýza pôvodu a nie endokrinné dôsledku exogénny podávanie kortikosteroidov. Pri osi hypotalamus-hypofýza zlyhanie spojené s deficitom ACTH a iných tropických hormóny, v syndrómu Symonds, Skien a kol., Chirurgické odstránenie adenómy hypofýzy a rádioterapii vo akromegálie, Cushingoidné choroba, prolaktinóm pri stresových situáciách, je tu možnosť nadobličiek krízou.

Zvláštna skupina pozostáva z pacientov, ktorí boli predtým liečení glukokortikoidmi pre endokrinné ochorenia. Ako výsledok dlhodobého užívania glukokortikoidov liekov majú zníženú funkciu hypotalamus-hypofýza-nadobličky systému, často pri prevádzkovej namáhaní alebo infekčné detekovanej poruchy kôry nadobličiek - rozvoj addisonichesky krízy. "Zrušiť" syndróm, sa vyskytuje ako akútna nedostatočnosti nadobličiek, sa vyskytuje u pacientov s rýchlym odstránením hormónov pri dlhodobom ich aplikácie v rôznych ochorení, väčšinou autoimunitného pôvodu. Manifestácie akútnej nadobličkovej nedostatočnosti sa vyvíjajú bez predchádzajúceho patologického procesu v nadobličkách. Choroba spôsobená trombózou alebo embólmi nadobličiek sa nazýva Waterhouse-Frideriksenov syndróm. Hemoragickej myokardu nadobličiek v tomto syndróme vzniká proti meningokokovej (klasická verzia), pneumokokovým alebo streptokokovej bakteriémia, ale môže byť tiež pozorovaná v porážke poliovírusu. Syndróm Waterhouse-Frideriksen sa vyskytuje v každom veku. U novorodencov je najčastejšou príčinou apoplexie nadobličiek žalúdočné poranenia, po ktorých nasledujú infekčné a toxické faktory.

Akútne hemorágie v nadobličkách sú opísané pri rôznych stresoch, hlavných chirurgických zákrokoch, sepsách, popáleninách, s ACTH a antikoagulačných liekoch, u tehotných žien, u pacientov s AIDS. Ťažké stresujúce situácie vedú k bilaterálnemu krvácaniu v nadobličkách vojakov. Akútne infarkty sa vyskytujú počas srdcovej chirurgie na rakovinu žalúdka, pažeráka. Sepsa a septické stavy pri peritonitíde a bronchopneumónii môžu byť sprevádzané krvácaním v nadobličkách. Pri spálenom ochorení sú akútne infarkty myokardu a zníženie sekrécie hormónov adrenálnou kôrou spôsobené dlhodobým stresom.

[1], [2]

Patogenéza akútnej adrenálnej insuficiencie

Patogenéza akútnej dekompenzácii hypocorticoidism ich všetky druhy výmeny a prispôsobenie procesov spojených s ukončením sekrécie hormónov nadobličiek.

Keď choroba v dôsledku nedostatku gluko a mineralokortikoidnej syntézy hormónov kôry nadobličiek v tele je strata sodíkových a chloridových iónov v moči a znížiť ich absorpciu v čreve. Spolu s tým telo uvoľňuje tekutinu. Pri neliečenej akútnej nedostatočnosti nadobličiek sa dehydratuje strata extracelulárnej tekutiny a sekundárny prenos vody z extracelulárneho priestoru do bunky. V súvislosti s ostrkou dehydratáciou tela klesá objem krvi, čo vedie k šoku. Strata tekutiny prebieha cez gastrointestinálny trakt. Nástup nezdolného zvracania, časté uvoľnenie stolice je prejavom vážnej nerovnováhy elektrolytov.

V patogenéze akútnej nedostatočnosti nadobličiek sa zúčastňuje aj porušenie metabolizmu draslíka. Pri absencii hormónov v kôre nadobličiek dochádza k zvýšeniu sérových hladín v krvnom sére, v medzibunkovej tekutine av bunkách. V podmienkach nedostatočnosti nadobličiek sa uvoľňovanie draslíka v moči znižuje, pretože aldosterón podporuje vylučovanie draslíka distálnymi časťami komplikovaných tubulov obličiek. Nadbytok draslíka v srdcovom svale vedie k porušeniu kontraktility myokardu, môžu sa vyskytnúť lokálne zmeny, znížiť funkčné rezervy myokardu. Srdce nie je schopné primerane reagovať na zvýšený stres.

V podmienkach akútnej formy ochorenia dochádza k prerušeniu metabolizmu uhľohydrátov v krvi: zníženie hladiny cukru v krvi, zníženie zásob glykogénu v pečeni a zníženie kostrových svalov, zvýšenie citlivosti na inzulín. Pri nedostatočnej sekrécii glukokortikoidov dochádza k narušeniu syntézy a metabolizmu glykogénu v pečeni. V reakcii na hypoglykémiu nedochádza k zvýšeniu uvoľňovania glukózy v pečeni. Určenie glukokortikoidov zvýšením glukoneogenézy v pečeni z proteínov, tukov a iných prekurzorov vedie k normalizácii metabolizmu uhľohydrátov. Klinické prejavy hypoglykémie sprevádzajú akútnu adrenálnu insuficienciu, avšak v niektorých prípadoch dôjde v dôsledku prudkého deficitu glukózy v tkanivách k hypoglykemickej kóme.

Pri nedostatku glukokortikoidov klesá hladina močoviny, konečný produkt metabolizmu dusíka. Účinok glukokortikoidov na metabolizmus proteínov nie je len katabolický alebo antianabolický. Je to oveľa komplikovanejšie a závisí od mnohých faktorov.

Patonatómia akútnej adrenálnej insuficiencie

Adrenálne poruchy v systéme Waterhouse-Frideriksen môžu byť fokálne a difúzne, nekrotické a hemoragické. Najčastejším syndrómom je zmiešaná forma - nekrotická-hemoragická. Častejšie dochádza k zmenám v dvoch nadobličkách, menej často v jednej.