Príčiny a patogenéza hypoparatyroidizmu
Posledná kontrola: 19.10.2021
Všetok obsah iLive je lekársky kontrolovaný alebo kontrolovaný, aby sa zabezpečila čo najväčšia presnosť faktov.
Máme prísne smernice týkajúce sa získavania zdrojov a len odkaz na seriózne mediálne stránky, akademické výskumné inštitúcie a vždy, keď je to možné, na lekársky partnerské štúdie. Všimnite si, že čísla v zátvorkách ([1], [2] atď.) Sú odkazmi na kliknutia na tieto štúdie.
Ak máte pocit, že niektorý z našich obsahov je nepresný, neaktuálny alebo inak sporný, vyberte ho a stlačte kláves Ctrl + Enter.
Je možné vymeniť nasledujúce základné etiologické formy hypoparatyroidizmu (v klesajúcom poradí frekvencie): pooperačné; súvisiace so žiarením, vaskulárnymi, infekčnými léziami prištítnych teliesok; idiopatické (s vrodeným nedostatočným rozvojom, neprítomnosťou prištítnych teliesok alebo autoimunitným vznikom).
Najčastejšou príčinou z hypoparatyreoidizmus je odstránenie alebo poškodenie prištítnych teliesok (jeden alebo viac) v priebehu chirurgického zákroku s deficitom štítnej žľazy, ktorý je spájaný s ich anatomické blízkosti, a v niektorých prípadoch - s neobvyklým usporiadaním žliaz. Je dôležité ich trauma počas chirurgického zákroku, porušenie inervácie a dodávania krvi príštitných žliaz. Incidencia ochorenia po chirurgickom zákroku na štítnej žľaze sa podľa rôznych autorov pohybuje od 0,2 do 5,8%. Pooperačná hypoparatyreóza je častejšia u pacientov, ktorí podstúpili extirpáciu štítnej žľazy pri malígnych nádoroch. Charakteristika vývoja ochorenia po operáciách na prištítnej žľaze pri hyperparatyreoidizme. V týchto prípadoch, hypoparatyreóza spojené s odstránením najaktívnejší pri nedostatočnom tkaniva (potlačené) zostávajúci aktivity prištítnych teliesok, prudkým poklesom hormonálnej aktivity a hladiny vápnika v krvi a sérového vápnika k poklesu v tele zdieľaných zdrojov v súvislosti s poruchami kostí.
Hypoparatyreoidizmom môžu byť spôsobené pri diaľkovom ožarovaní hlavy a krku, rovnako ako endogénne ožiarenia pri liečbe difúzne toxické strumy alebo rakovina štítnej žľazy s rádioaktívnym jódom (radiačná zranenie prištítnych teliesok 131 1).
Prištítne telieska, môže dôjsť k poškodeniu infekčné faktory, zápalové ochorenia štítnej žľazy a okolité tkanivá a orgány ( zápal štítnej žľazy, abscesy, flegmóna krku región a krívačku), amyloidóza, kandidóza, hormonálne neaktívne prištítne nádory, s krvácanie do nádoru z prištítnych teliesok.
Latentné hypoparatyreóza detekovaný na pozadí provokujúcich faktorov, ako sú interkurentná infekcie, tehotenstvo, laktácia, s nedostatkom vápnika a vitamínu D v strave, posun acidobázickej rovnováhy smerom k alkalóze (vracanie, hnačka, hyperventilácia), intoxikácia (chloroform, morfín, ražného, oxid uhoľnatý).
Vyskytuje sa hypoparatyroidizmus nejasnej genézy, ktorá sa nazýva idiopatická. Táto skupina zahŕňa pacientov s mentálnym postihnutím 3-4th žiabrov oblúka (Di George syndróm), vrodené dysplázia prištítnych teliesok, ako aj autoimunitných ochorení, z nedostatku železa spôsobiť nedostatok izolované alebo viacnásobné hormónov, vrátane ochorenia. Pri vzniku idiopatickej hypoparatyreoidizmu je nepochybne dôležitosť genetických faktorov rodiny, ako aj niektoré vrodené metabolické poruchy. Relatívna parathormónu nedostatok môže byť spojená so sekréciou parathormónu so zníženou biologickou aktivitou, alebo necitlivosť tkaney- "ciele" k jeho činnosti. Hypoparatyroidizmus možno pozorovať u detí, ktorých matky trpia hypomagneziou a hypoparatyroidizmom.
V patogenéze ochorenia hrá hlavnú úlohu, a to buď absolútny alebo relatívny nedostatok parathormónu s hyperfosfatémie a hypokalciémiu, ktorých vývoj je spojený s poruchou absorpcie vápnika v črevách, znižovať jeho uvoľnenie z kostí a zníženie relatívneho jeho tubulárnu reabsorpciu v obličkách. Nedostatok parathormónu vedie k zníženiu hladiny vápnika v krvi a nezávisle, a nepriamo v dôsledku zníženia syntézy aktívnej formy vitamínu D obličky 3 - l, 25 (OH 2 ) D 3 (cholekalciferol).
Negatívna vápniková a pozitívna rovnováha fosforu narúša rovnováhu elektrolytov, pomer vápnika / fosforu a sodík / draslík sa mení. Toto vedie k všeobecnému narušeniu priepustnosti bunkových membrán, najmä v nervových bunkách, k zmene polarizačných procesov v oblasti synapsií. Výsledné zvýšenie neuromuskulárnej excitability a všeobecnej vegetatívnej reaktivity vedie k zvýšeniu konvulzívnej pripravenosti a tetanickej krízy. Pri vzniku tetany významný sol patrí k narušeniu metabolizmu horčíka a vzniku hypomagnezémie. To uľahčuje penetráciu sodíkových iónov do bunky a uvoľňovanie draselných iónov z bunky, čo tiež prispieva k zvýšeniu neuromuskulárnej excitability. Rovnaké pôsobenie má tiež výsledný posun stavu kyseliny a bázy na alkalózu.
Pitva
Hypoparatyreoidizmom anatomická substrát je absencia prištítnych teliesok (vrodený alebo vzhľadom k chirurgickému odstráneniu), a hypoplázia atrofické procesov v dôsledku autoimunitné poškodenia, obehové poruchy alebo inervácie nosník alebo toxické účinky. Vo vnútorných orgánoch a stenách veľkých ciev s hypoparatyroidizmom je možná depozícia vápenatých solí.