Symptómy difúzneho toxického ropného gesta

Patogenéza klinických príznakov difúzneho toxického ľadvíka je spôsobená vplyvom nadmerného hormónu štítnej žľazy na rôzne orgány a systémy tela. Zložitosť a rozmanitosť faktorov zahrnutých do vývoja patológie štítnej žľazy určuje rozmanitosť klinických prejavov ochorenia.

Okrem príznakov svetových strán, ako je struma, exophthalmia, tras a tachykardia u pacientov, na jednej strane, označené podráždenosť, plač, úzkostlivosť, nadmerné potenie, návaly horúčavy, malé kolísanie teploty, nestabilné stolicu, opuch horných očných viečok, zvýšené reflexy. Stávajú sa nepríjemnými, podozrivými, nadmerne aktívnymi, trpia poruchami spánku. Na druhej strane sa často pozoruje adynamia, náhle príznaky svalovej slabosti.

Koža je elastická, horúca na dotyk, vlasy sú suché, krehké. V prstoch pretiahnutých ramien, uzatvorených viečok, niekedy celého tela (príznak "telegrafného pólu") dochádza k malému trasu. Tremor môže dosiahnuť takú intenzitu, že sa rukopis pacienta zmení, sa stane nerovnomerným a nečitateľným. Dôležitým znakom choroby je prítomnosť goiteru. Zvyčajne je štítna žľaza mäkká a zväčšená difúzne a rovnomerne. Veľkosť gotiky sa môže meniť: zvyšuje sa vzrušenie, po začiatku liečby sa postupne znižuje, niekedy sa stáva hustejším. Nad žľazou u jednotlivých pacientov je počuť hmatateľný a hmatateľný systolický šelest. Avšak veľkosť hrubého čreva neurčuje závažnosť ochorenia. Závažná tyreotoxikóza sa môže vyskytnúť aj pri malej veľkosti.

Je prijímané rozdelenie 5 stupňov rozšírenia štítnej žľazy:

1. železo, neviditeľné pre oko, istmus je skúmaný;
2. bočné laloky sú dobre pocitované, žľaza je viditeľná pri prehĺtaní;
3. rozšírenie štítnej žľazy je viditeľné po vyšetrení ("hrubý krk");
4. vidlice je jasne viditeľná, konfigurácia krku sa mení;
5. obrovské veľkosti.

Od roku 1962 svet používa klasifikáciu rozmerov gule doporučených WHO. Podľa klasifikácie WHO z roku 1994 sa rozlišujú nasledujúce stupne rozširovania štítnej žľazy:

• 0 stupňa - bez goiter,
• 1 - struma je hmatateľná, ale nie viditeľná,
• 2 - struma je hmatateľná a viditeľná v normálnej polohe krku.

Najčastejším príznakom v difúznom toxickom burtiku je progresívna strata hmotnosti s uloženou alebo dokonca zvýšenou chuťou do jedla. Zvýšená sekrécia hormónov štítnej žľazy vedie k zvýšeniu výdaja energetických zdrojov v tele, čo spôsobuje zníženie telesnej hmotnosti. Pri absencii tukových tkanív je energetická zásoba tela zapríčinená zvýšeným katabolizmom exogénneho a endogénneho proteínu. Difúzny toxický prach (ochorenie pichania) nie je vždy sprevádzaný úbytkom hmotnosti. Niekedy dochádza k zvýšeniu telesnej hmotnosti, takzvanej "tuku Basedov", ktorá je spojená so znakmi patogenézy ochorenia a vyžaduje si výber spôsobu liečby.

Po mnoho rokov som veril, že sa zmení oko u pacientov s difúznou toxické strumy je jeden z príznakov ochorenia a sú spôsobené prebytkom hormónov štítnej žľazy. Avšak sa ukázalo, že exophthalmos môže nastať tak v hypertyroidizmu a hypotyreózy, vo Hashimotova tyroiditida, a v niektorých prípadoch to môže predchádzať výskytu príznakov ochorenia štítnej žľazy alebo rozvíjať na pozadí euthyrosis.

Oftalmopatii - autoimunitné ochorenie spôsobené tvorbou špecifických imunoglobulínov, čo spôsobuje zmeny v retrobulbárna tkanivo a svaly obežnej dráhe. Častejšie je oftalmopatia kombinovaná s autoimunitnými ochoreniami štítnej žľazy, konkrétne s difúznym toxickým buritom. Patogenéza choroby do styku postupne s prebytkom hormónov štítnej žľazy, TSH, lat, Lats-behúňa ekzoftalmprodutsiruyuschih hormóny mikrozomálne protilátky prítomnosť ekzoftalmprodutsiruyuschih protilátky. Zdá sa, že genetická chyba v systéme imunitného riadenia je spojená so špecifickosťou poškodenia tkaniva. Bolo zistené, že povrchové membrány niektorých orbitálnych svaly majú receptory schopné upevnenie komplexy antigénu - protilátky vznikajúce v autoimunitných ochorení štítnej žľazy.

Hlavné zmeny sa vyskytujú v extraokulárnych svaloch, závisia od trvania ochorenia. V skorých štádiách je intersticiálnej edém, difúzna bunkovú infiltráciou, čo vedie k degenerácii a rozpadu svalových vlákien. Svaly bledé, opuchnuté, prudko zväčšené. V ďalšej fáze - aktivácia Endomyziální fibroblasty, ktoré tým, že produkuje kolagén a mukopolysacharidy, vedú k proliferáciu spojivového tkaniva a fibróza, svalové vlákna strácajú schopnosť sa uvoľniť, čo vedie k obmedzeniu pohyblivosti. Proces znižovania je porušený. Zvýšený objem svalov vedie k zvýšeniu intraorbitálneho tlaku, k rozptýleniu tekutiny z intersticiálnych priestorov. Nastáva žilová stazia, ktorá spôsobuje edém očných viečok a orbitálnych vlákien. V neskorších štádiách sa pozoruje tučná degenerácia svalov. AF Brovkina prideľuje 2 formy ochorenia oka - edematous exophthalmos a endokrinné myopatie. Zahraničné vedci vyjadril edematózne a myopatickom oftalmopatii fázy ako fázach jediný proces s výhodnými retroorbitalnoi nepravidelností v tkanive alebo svale obežnej dráhy.

Pacienti majú obavy z lakrimovania, fotofóbie, pocitu tlaku, "piesku" v očiach, otupenia očných viečok. Pri tyreotoxickom exoptálme je dôležitým diagnostickým znakom neprítomnosť zdvojnásobenia. Exophthalmos sú zvyčajne bilaterálne, menej často jednostranné. Stupeň exoftalmu sa dá určiť použitím exophthalmometra Gerthel. Pri difúznom toxickom úprave sa výrazne zväčšuje výčnelok oka. Exophthalmos sprevádza zvýšený lesk oka, vyvíja sa postupne, niekedy niekoľko dní alebo hodín. Jeho závažnosť zvyčajne nezodpovedá závažnosti tyreotoxikózy.

Okrem toho by exoftalmom pacienti spĺňajú a ďalšie očné príznaky: Rozsiahly popis očnej štrbiny (Delrimplya príznaku), vzácne blikať (symptómov Shtelvaga), zvýšené očné lesk (Graefe je symptómu), horné oneskorením viečka z dúhovky pri pohľade dole, takže je biely prúžok bielko (Kocher príznak), slabosť konvergencie (Möbius symptóm). Niekedy sa vyskytuje príznak Jellinek - tmavnutie kože na očných viečkach. Tieto príznaky, najmä výstupok z buľvy a rozšírenej sprístupnenie očných štrbín, dať na tvár charakteristický výraz strachu. Pri upevňovaní oka - takzvaný nahnevaný vzhľad.

Keď sú postihnuté oči stredného a závažného stupňa, dôjde k zníženiu ostrosti zraku, dvojitému zraku ako konštantnému symptómu a injekcii ciev skléry. Vyvíja lagophthalmus - neschopnosť úplne zatvoriť viečka, pravdepodobne ulceráciu rohovky a sklére s následným pripojením sekundárnej infekcie. Uvedené očné príznaky sa zhoršujú.

V zahraničnej literatúre sa používa klasifikácia NOSPECS, ktorá bola prvýkrát navrhnutá v roku 1969. Werner:

• 0 - žiadne patologické zmeny z očí;
• I - skrátenie horného viečka - "prekvapený pohľad", široký okulár a Grefov príznak;
• II - zmeny v mäkkých tkanivách obežnej dráhy;
• III - vyčnievanie očných lôpt (nárast presahuje normu o 3 mm alebo viac);
• IV - porážka orbitálnych svalov, obmedzenie pohybu očných svalov;
• V - zmeny spojovky;
• VI - porážka optického nervu.

V. G. Baranov považoval za vhodné rozlišovať medzi 3 stupňami gravitácie exophthalmos:

• I - malý exophthalmos - (15,9 ± 0,2) mm, edém očných viečok;
• II - stredný exophthalmos (17,9 ± 0,2) mm, s výrazným edémom očných viečok a prejavom symptómov porážky očných svalov;
• III - výrazný exophthalmos - (22,8 + 1,1) mm, ulcerácia rohovky, diplopia, závažné obmedzenie mobility očných bulbov.

U 3-4% pacientov na prednom povrchu nohy sa vyvinie určitý druh lézie pokožky a podkožného tuku, nazývaného pretybálny myxedém. Klinicky pretibiální myxedém sa vyznačuje jedným alebo obojstranné jasný tesnenie purpurovo modrého tónu na anteromediální povrchu tíbie. Edém sa vyskytuje v dôsledku poškodeného metabolizmu glukoproteínu, ktorého zložky sa nachádzajú v edémovej látke - mucín. Po dlhú dobu bola príčinou prebakteriálneho myxedému vaskulárna skleróza a obehové stazy, čo viedlo k trofickým poruchám. Ako etiologické faktory považované diencephalic poškodenie mozgu, hypersekrécia TSH v prednom laloku hypofýzy u pacientov po odstránení štítnej žľazy, zmena funkcie hypofýzy a na pozadí narušených mechanizmov regulácie neurotropného. K dnešnému dňu je najpravdepodobnejší mechanizmus vývoja prebialu a myxedému autoimunitný. McKenzie našiel v krvi väčšiny pacientov pretybialnoi myxedém LATS faktor.

U mužov dochádza niekedy k zahusteniu falangov prstov (acropatie štítnej žľazy) spôsobenej edémom hustých falangiálnych tkanív a periostatickým novotvarom kostného tkaniva.

Klinický obraz hypertyreózy sú tiež charakteristické pre ochorenia kardiovaskulárneho systému. "Pacienti s Gravesovej choroby ovplyvňuje srdce a umiera srdca" (Moebius). Kardiovaskulárne poruchy v difúzny toxické struma vzhľadom, na jednej strane, abnormálne citlivosť kardiovaskulárneho systému na katecholamíny, na druhej strane - priamy vplyv prebytku tyroxínu na myokardu. Poznámky sumácie akčné nadmernú sekréciu hormónov štítnej žľazy a účinok zvýšenej sympatickej aktivity na srdce a periférnej cirkulácie. Rozvíjajúce sa poruchy hemodynamiky, nesúlad medzi úrovňou doručenia spotreby a využitie kyslíka srdcového svalu vedie k závažnej metabolickej a dystrofické poškodenie a vývoj thyrotoxic kardiomyopatia prejavov, ktoré v klinickej praxi sú rytmu porúch (tachykardia, arytmia, fibrilloflutter) a srdcového zlyhania. Procesy ležiace pod thyrotoxic kardiomyopatiu, reverzibilné. Takmer konštantná príznakom hypertyreózy je tachykardia, proti ktorej môže mať záchvaty fibrilácia predsiení. Pre tachykardia, vyznačujúci sa tým, že sa nemení pri zmene polohy pacienta a nemení sa v priebehu spánku zmizne. Ďalšou zo svojich zvláštností je slabá reakcia na terapiu srdcovými glykozidmi. Rýchlosť pulz môže dosiahnuť 120 až 140 tepov / min, a pri jazde, napätie a fyzikálnym pohybom -. 160 alebo viac. Pacienti cítia bolesť pulzu v krku, hlave, bruchu.

Rozmery srdca sa rozširujú doľava, počujú sa systolické šelesty. Charakteristika veľkého impulzného tlaku v dôsledku nadmerného zvýšenia systolického a nízkeho diastolického tlaku. Elektrokardiogram nevykazuje žiadne charakteristické znaky. Často sú vysoko špicaté hroty P a T, blikanie predsiení, extrasystoly. Niekedy na elektrokardiograme vidíme depresiu segmentu ST a negatívnu vlnu T. Zmeny v koncovej časti komorového komplexu sa môžu pozorovať tak v neprítomnosti anginálnych bolestí, ako aj v prítomnosti angíny pectoris; sú zvyčajne reverzibilné. Keďže sa dosiahne kompenzácia tyreotoxikózy, je pozitívny trend zmeny EKG.

Často u pacientov s difúznym toxickým hýrom (Gravesovou chorobou) dochádza k porušeniu gastrointestinálneho traktu. Pacienti sa sťažujú na zmenu chuti do jedla, poruchu stolice, bolesti brucha, zvracanie. Niekedy sa pozoruje spastická zápcha. V závažných prípadoch postihuje pečeň. Zvyšuje sa jej veľkosť, bolesť v správnom hypochondriu, niekedy žltačka. Pri adekvátnej liečbe tyreotoxikózy sú abnormality funkcie pečene reverzibilné. Keď rozptýlené toxické škvrny tiež ovplyvňujú funkciu pankreasu. Pacienti často pozorujú zvýšenie hladiny glykémie, test glukózovej tolerancie je prerušený. Keď sa vylučujú symptómy tyreotoxikózy, normalizujú sa parametre metabolizmu uhľohydrátov.

Ženy majú menštruačné nezrovnalosti až po amenoreu. U mužov trpiacich tyreotoxikózou klesá libido, účinnosť, niekedy dochádza k porušeniu gynekomastie. Pod vplyvom hormónov štítnej žľazy dochádza k rýchlej deštrukcii kortizolu, čo vedie k výraznej tyreotoxikote vyvolávajúcej hypokortizmus. Pri dlhodobej difúznej toxickej chrapke (Gravesovej chorobe) dochádza aj k vyčerpaniu nadobličkovej kôry, čo spôsobuje relatívnu nedostatočnosť nadobličiek.

Štúdia kliniky na liečbu tyreotoxikózy ukazuje, že pacienti nie vždy majú jasné príznaky ochorenia. Často nie je veľké zvýšenie štítnej žľazy, konštantná tachykardia, charakteristické výrazy tváre, očné príznaky. Pacienti sú narúšaní pravidelne sa objavujúcimi útokmi palpitácie sprevádzanými nepríjemnými pocitmi v oblasti srdca, dyspnoe alebo krátkym vetrom. Pri vonkajších záchvatoch môže byť srdcová frekvencia v normálnych hraniciach, EKG bez akýchkoľvek zvláštností, hladina hormónov štítnej žľazy v krvi sa nezmení. Počas záchvatu sa obsah krvného trijódtyronínu a tyroxínu výrazne zvýšil.

Triyodtironinovy toxikózy, prúdiaca v kontexte prirodzeného obsahu tyroxínu v krvi, ale zvýšenými hladinami trijódtyronín, sa vyskytuje v 5% prípadov difúzneho toxického struma, a pre autonómne adenómy - až o 50%. Jedným z dôvodov poruchy pomer tyroxínu a trijódtyronínu v štítnej žľazy môže byť nedostatok jódu, čo vedie kompenzačnom syntézu väčšiny aktívneho hormónu.

Ďalším dôvodom pre rastúce Ts izolované vrstvy, môže byť urýchlená prechodu periférne T ₄ na T ₃. Symptómy toku tejto formy tyreotoxikózy nemajú žiadne zvláštnosti.

V literatúre sa opisuje, pacientov, ktorí trpia záchvatmi počas tyreotoxikózy zložité čiastočného alebo úplného ochrnutia proximálneho kostrového svalu v kombinácii s vegetatívnymi poruchami: potenie, smäd, tachykardia, zvýšený krvný tlak, zvýšené rozrušenie. Niekedy tam nie je ostro vyslovuje prejavy periodickej paralýzy v prechodnej slabosti v nohách.

Thyrotoxikóza u starších pacientov je bežným javom. Podľa Geffrysa je ich frekvencia medzi nimi 2,3%. Choroba sa postupne rozvíja na pozadí somatickej patológie. V popredí sú strata hmotnosti, strata chuti do jedla, svalová slabosť. Pacienti sú dosť pokojní než nadšení. Charakteristickým rysom klinického obrazu je rýchly vývoj srdcového zlyhania, poruchy srdcového rytmu v podobe fibrilácie predsiení žiaruvzdorného materiálu s konvenčnými terapeutickými dávkami srdcových glykozidov. Pri tyreotoxickej ciliárnej arytmii je riziko rozvoja embolizácie rovnako vysoké ako pri reumatickej mitrálnej stenóze. Thyrotoxická ciliárna arytmia sa vyvíja s subklinickou hypertyreózou. Latentné formy ischemickej alebo hypertenzná kardiopatia, hypertyreóza často u starších pacientov transformovaný do zrozumiteľnej forme (srdcové zlyhanie, fibrilácia arytmia, angina pectoris "žaby"). Veľmi zriedkavo u starších pacientov s tyreotoxikózou existuje exophthalmos, často nemajú bolesť. Niekedy sa vyskytuje takzvaná apatická forma tyreotoxikózy. Medzi klinické prejavy patrí apatia, depresia, ťažká strata hmotnosti, srdcové zlyhanie, fibrilácia predsiení, proximálna myopatia. Pacienti apatická tvár, vráskavá koža, blepharoptosis, atrofia spánkového svalu, čo sa dá vysvetliť tým, relatívnym nedostatkom katecholamínov alebo poklesu v reakcii na ne. Úroveň hormónov štítnej žľazy u starších pacientov môže byť v hornej hranici normy alebo mierne zvýšená. Predpokladá sa, že hypertyroidizmus sa v nich rozvíja zvyšovaním citlivosti periférnych tkanív na pôsobenie hormónov. Diagnóza môže pomôcť pri testovaní s tyreoliberínom. Normálna odpoveď na podávanie TRH vylučuje diagnózu tyreotoxikózy s výnimkou foriem spôsobených selektívnou rezistenciou hypofýzy na hormon štítnej žľazy.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Stupne závažnosti tyreotoxikózy

Pri závažnosti tyreotoxikózy sa izoluje mierne, stredne závažné a závažné ochorenie.

S miernym stupňom impulz nepresahuje 100 úderov za minútu, strata hmotnosti je 3 ~ 5 kg, očné príznaky sú neprítomné alebo mierne exprimované, zvýšenie absorpcie ^{131 l} za 24 hodín.

Priemerný stupeň závažnosti tachykardia je charakterizovaná zvýšiť až na 100-120 bpm. / Min výrazný tras, úbytok hmotnosti 8-10 kg, zvýšená systolický a diastolický tlak, zvýšené vychytávanie v štítnej žľaze v prvých hodinách.

Silná forma (aurantická, visceropatická) sa vyvíja s relatívne dlhou históriou ochorenia bez liečby. Strata hmotnosti dosiahne stupeň kachexie, pulzová frekvencia prekračuje 120-140 bpm. K uvedeným príznakom sa pridáva porušenie pečene, kardiovaskulárneho systému. Fibrilácia predsiení a myopatia, adrenálna insuficiencia sú pozorované.

[7], [8], [9], [10]

Thyrotoxická kríza

Thyrotoxická kríza je najťažšia, život ohrozujúca komplikácia difúzneho toxického ropného gesta. To sa vyvíja, keď sa náhle zhoršil všetky príznaky hypertyreózy, zvyčajne niekoľko hodín po operácii vykonáva neúplne v pozadí nie je dostatočne kompenzovaný tyreotoxikóza. Úloha zrážacích faktorov môže hrať stres, fyzickú záťaž, infekcie, chirurgický zákrok, extrakcii zuba. V patogenéze thyrotoxic krízy zohráva hlavnú úlohu pri náhlom uvoľnení veľkého množstva hormónov štítnej žľazy v krvi, zvýšené nedostatočnosť nadobličiek, aktivitu vyšších častiach nervového systému, sympatický-nadobličky systému. Vývoj sa thyrotoxic krízových funkčné a morfologické poruchy v rôznych orgánoch a tkanivách spôsobené, na jednej strane, k prudkému nárastu hladín hormónov štítnej žľazy, nadmernej produkcii katecholamínov, alebo zvyšujúce citlivosť na ne periférnych tkanív, na druhej strane - nedostatkom hormónov nadobličiek, s ďalším vyčerpania svojich rezervačná kapacita krízy môže mať za následok smrteľný výsledok. Pacienti sú neklidní, krvný tlak výrazne stúpa. Zvýšila sa výrazná excitácia, tremor končatín, prejavila sa svalová slabosť. Existuje porušenie tráviaceho traktu: hnačka, nevoľnosť, zvracanie, bolesti brucha, žltačka. Vyskytuje sa porucha funkcie obličiek, pokles diurézy až na anúriu. Môže sa vyvinúť zlyhanie srdca. Niekedy to sprevádza akútna atrofia pečene. Ďalšie excitácie sú nahradené stavróznym stavom a stratou vedomia, vývojom klinického obrazu kómy.

Prognóza je určená včasnosťou diagnostiky a liečby.