Hyperkalcémie

Hyperkalcémia je celková koncentrácia vápnika v plazme vyššia ako 10,4 mg / dl (> 2,60 mmol / l) alebo hladina ionizovanej plazmy vyššia ako 5,2 mg / dl (> 1,30 mmol / l). Medzi hlavné príčiny patrí hyperparatyreóza, toxicita vitamínu D, rakovina. Medzi klinické prejavy patrí polyúria, zápcha, svalová slabosť, zhoršené vedomie, kóma. Diagnóza je založená na stanovení hladiny ionizovaného vápnika v plazme a hladine paratyroidného hormónu. Liečba hyperkalcémie je zameraná na zvýšenie vylučovania vápnika a zníženie resorpcie kostí a zahŕňa použitie soli, sodnej diurézy a prípravkov typu pamidronátu.

[1], [2], [3], [4],

Príčiny hyperkalcémie

Hyperkalcémia sa zvyčajne vyvíja v dôsledku nadmernej resorpcie kostí.

Primárna hyperparatyreóza je všeobecná porucha, ktorá sa vyvíja v dôsledku nadmernej sekrécie paratyroidného hormónu (PTH) jednou alebo viacerými prištítnymi telieskami. Je pravdepodobne najčastejšou príčinou hyperkalcémie. Frekvencia sa zvyšuje s vekom a vyššou u žien po menopauze. To je tiež pozorované s vysokou frekvenciou 3 a viac dekád po ožiarení krčnej oblasti. Existujú rodinné a sporadické formy. Rodinné formy s adenómami prištítnych teliesok sa pozorujú u pacientov s inými endokrinnými nádormi. Primárna hyperparatyreóza spôsobuje hypofosfatémiu a zvýšenú kostnú resorpciu.

Hoci sa často pozoruje asymptomatická hyperkalcémia, je tiež bežná nefrolitiáza, najmä pri rozvoji hyperkalciúrie v dôsledku dlhodobej hyperkalcémie. U pacientov s primárnym hyperparatyreoidizmom v 90% prípadov histologické vyšetrenie odhaľuje adenóm paratyroidu, aj keď niekedy je ťažké odlíšiť adenóm od normálnej žľazy. Približne 7% prípadov je spojených s hyperpláziou 2 alebo viacerých žliaz. Rakovina paratyroidu je definovaná v 3% prípadov.

Hlavné príčiny hyperkalcémie

Zvýšená kostná resorpcia

• Rakovina s metastázami v kostiach: najmä karcinóm, leukémia, lymfóm, mnohopočetný myelóm.
• Hypertyreóza.
• Humorálna hyperkalcémia u malígnych novotvarov, t.j. Hyperkalcémia rakoviny v neprítomnosti kostných metastáz.
• Imobilizácia: najmä u mladých rastúcich pacientov s ortopedickou fixáciou s Pagetovou chorobou; tiež u starších pacientov s osteoporózou, paraplégiou a štvornožiarou.
• Nadbytok paratyroidného hormónu: primárna hyperparatyroidizácia, paratyroidný karcinóm, familiárna hypokalciurická hyperkalcémia, sekundárna hyperparatyreóza.
• Toxicita vitamínu D, A.

Nadmerná absorpcia LC a / alebo príjem vápnika

• Mliečno-alkalický syndróm.
• Sarkoidóza a iné granulomatózne ochorenia.
• Toxicita vitamínu D

Zvýšená koncentrácia plazmatických bielkovín

• Nejasný mechanizmus.
• Osteomalácia vyvolaná hliníkom.
• Hyperkalcémia u detí.
• Intoxikácia lítom, teofylín.
• Myxedém, Addisonova choroba, Cushingova choroba po operácii.
• Malígny neuroleptický syndróm
• Liečba tiazidových diuretík.
• artefakt
• Kontakt krvi s kontaminovanými pokrmmi.
• Predĺžená venózna stávka pri odberu vzorky krvi

Syndróm familiálnej hypokalciurickej hyperkalcémie (CHH) je autozomálne dominantný. Vo väčšine prípadov dochádza k inaktivácii mutácie génu kódujúceho receptor citlivý na vápnik, čo vedie k potrebe vysokej hladiny plazmatického vápnika na inhibíciu sekrécie PTH. Vylučovanie PTH stimuluje vylučovanie fosfátmi. Existuje pretrvávajúca hyperkalcémia (zvyčajne asymptomatická), často od útlého veku; normálne alebo mierne zvýšené hladiny PTH; gipokaltsiuriya; gipermagniemiya. Renálna funkcia je normálna, nefrolitáza nie je charakteristická. Avšak, niekedy sa vyvíja prudká pankreatitída. Tento syndróm, spojený s paratyroidnou hyperpláziou, sa nezdravuje s medzisúčtovou paratyroidektómii.

Sekundárna hyperparatyreóza sa pozoruje, ak sa predĺžená hyperkalcémia spôsobená stavmi, ako je zlyhanie obličiek alebo syndróm intestinálnej malabsorpcie, stimuluje zvýšenú sekréciu PTH. Existuje hyperkalcémia alebo, zriedkavejšie, normokalcémia. Citlivosť prištítnych teliesok na vápnik sa môže znížiť kvôli glandulárnej hyperplázii a zvýšeniu požadovanej hodnoty (to znamená, množstvo vápnika potrebného na zníženie sekrécie PTH).

Terciárna hyperparatyreóza znamená stavy, kedy sekrécia PTH nadobúda autonómny charakter. Zvyčajne sa pozoruje u pacientov s predĺženým sekundárnym hyperparatyreoidizmom, napríklad u pacientov s terminálnym štádiom ochorenia obličiek trvajúcim niekoľko rokov.

Rakovina je častou príčinou hyperkalcémie. Hoci existuje niekoľko mechanizmov, zvýšenie plazmatických hladín vápnika sa vyskytuje hlavne v dôsledku resorpcie kostí. Humorálna hyperkalcémie rakoviny (napr. E. Hyperkalcémia s alebo bez minimálnej kostnými metastázami) je pozorovaná častejšie v dlaždicových buniek adenómu, obličkových buniek adenómu, rakoviny prsníka, prostaty a vaječníkov. Predtým boli mnohé prípady humorálnej rakovinovej hyperkalcémie spojené s ektopickou produkciou PTH. Avšak niektoré z týchto nádorov vylučujú peptid PTH súvisiace, ktoré sa viaže na PTH receptor v kosti a obličiek a hormonálne napodobňuje mnoho účinkov, vrátane kostnej resorpciu. Hematologické malignity, najmä myelómu, ale aj niektoré z lymfómu a lymfosarkom príčina hyperkalciémia uvoľnením skupinu cytokínov, ktoré stimulujú resorpciu kosti osteoklasty, čo vedie k tomu, domy osteolytických lézií a / alebo difúznym osteopénia. Hyperkalciémia môže dôjsť v dôsledku lokálneho uvoľňovania cytokínov alebo prostaglandínov osteoklastaktiviruyuschih a / alebo priame kostnej resorpcie metastatické nádorové bunky.

Vysoká hladina endogénneho kalcitriolu je tiež pravdepodobnou príčinou. Hoci u pacientov so solídnymi nádormi sú plazmatické koncentrácie zvyčajne nízke, zvýšené hladiny sa niekedy pozorujú u pacientov s lymfómami. Exogénny vitamín D vo farmakologických dávkach spôsobuje zvýšenú kostnú resorpciu, ako aj zvýšenú absorpciu vápnika v čreve, čo vedie k hyperkalcémii a hyperkalciúrii.

Granulomatózne ochorenia, ako je sarkoidóza, tuberkulóza, lepra, berylióza, histoplazmóza, kokcidioidomykóza vedie k hyperkalciémii a hyperkalciúria. Sarkoidózy hyperkalciémia a hyperkalciúria sú vyvinuté ako výsledok konverzie neregulované neaktívne formu vitamínu D na aktívnu, pravdepodobne vzhľadom k expresii enzýmu v mononukleárnych bunkách 1agidroksilazy sarkoidu granulómy. Podobne pacienti s tuberkulózou a silikózou mali zvýšené hladiny capcitriolu. Tiež musí existovať iné mechanizmy hyperkalciémiou, ako sú hyperkalcémie u pacientov s leprou a zníženie hladiny kalcitriolu.

Imobilizácia, najmä predĺžená doba odpočinku u pacientov s rizikovými faktormi, môže viesť k hyperkalcémii v dôsledku zrýchlenej kostnej resorpcie. Hyperkalcémia sa vyvíja v priebehu niekoľkých dní alebo týždňov od nástupu odpočinku. Pacienti s Pagetovou chorobou majú najvyššie riziko hyperkalcémie v posteli.

Idiopatickej hyperkalcémie novorodenci (Williams syndróm) je extrémne vzácna sporadické porušenie s dysmorphic tvárové rysy, kardiovaskulárne anomálie, hypertenzia pochechnososudistoy a hyperkalciémia. Metabolizmus PTH a vitamínu D je normálny, ale reakcia kalcitonínu na podanie kalcia môže byť abnormálna.

Pri mliečnom a alkalickom syndróme dochádza k nadmernému príjmu vápnika a zásad, zvyčajne pri samoliečbe antacidov uhličitanu vápenatého pri dyspepsii alebo pri prevencii osteoporózy. Vývoj hyperkalcémie, metabolickej alkalózy a zlyhania obličiek. Dostupnosť účinných liekov na liečbu peptického vredu a osteoporózy významne znižuje výskyt tohto syndrómu.

[5], [6], [7], [8]

Príznaky hyperkalcémie

S ľahkým priebehom hyperkalcémie u mnohých pacientov je asymptomatická. Podmienka je často zistená počas rutinných laboratórnych testov. Medzi klinické prejavy hyperkalcémie patrí zápcha, anorexia, nauzea a vracanie, bolesť brucha a obštrukcia čriev. Porušenie koncentračnej funkcie obličiek vedie k polyúrii, noktúrii a polydipsii. Zvýšenie hladín vápnika v plazme o viac ako 12 mg / dl (viac ako 3,0 mmol / l) spôsobuje emocionálnu labilitu, zhoršené vedomie, delirium, psychózu, stupor a kómu. Medzi neuromuskulárne príznaky hyperkalcémie patrí slabosť kostrových svalov. Hyperkalciúria s nefrolitiázou je pomerne častá. Menej dlhodobá alebo závažná hyperkalcémia spôsobuje reverzibilné akútne zlyhanie obličiek alebo ireverzibilné poškodenie obličiek v dôsledku nefrokalcinózy (depozícia vápenatých solí v obličkovom parenchýme). U pacientov s hyperparatyreoidizmom sa môžu vyvinúť peptické vredy a pankreatitída, ale príčiny nie sú spojené s hyperkalcémiou.

Závažná hyperkalcémia spôsobuje skrátenie QT intervalu na EKG, rozvoj arytmií, najmä u pacientov užívajúcich digoxín. Hyperkalcémia nad 18 mg / dl (viac ako 4,5 mmol / l) môže spôsobiť šok, zlyhanie obličiek a smrť.

[9], [10]

Diagnostika hyperkalcémie

Hyperkalcémia - diagnostika je založená na stanovenie celkovej hladiny  vápnika  plazme viac ako 10,4 mg / dl (viac ako 2,6 mmol / l), alebo v plazme ionizovaný hladiny vápnika nad 5,2 mg / dl (1,3 mmol / l). Hyperkalcémia môže byť skrytá s nízkou hladinou sérových proteínov; v prípade, že hladina proteínu a albumínu sú abnormálne alebo ak je podozrenie na zvýšené hladiny ionizovaného vápnika (napr., v prítomnosti príznakov nádorom), je potrebné stanoviť hladiny plazmového ionizovaného vápnika.

Dôvod je evidentný z histórie a klinických údajov viac ako 95% pacientov. Je potrebný dôkladný zber anamnézy, najmä hodnotenie predchádzajúcich koncentrácií vápnika v plazme; fyzické vyšetrenie; rádiograf hrudných orgánov; laboratórne štúdie zahŕňajúce stanovenie elektrolytov, močovinového dusíka v krvi, kreatinínu, ionizovaného fosforečnanu vápenatého, alkalickej fosfatázy a imunoelektroforézy sérových proteínov. U pacientov bez zjavnej príčiny hyperkalcémie je nevyhnutná definícia intaktného PTH a vápnika v moči.

Asymptomatická hyperkalcémia, existujúca niekoľko rokov alebo dostupná niekoľkým členom rodiny, zvyšuje možnosť CHS. Primárna hyperparatyreóza sa zvyčajne prejavuje neskôr v živote, ale môže existovať už niekoľko rokov pred nástupom príznakov. Ak sa bez zjavných dôvodov, plazmatické hladiny vápnika nižšia ako 11 mg / dl (menej ako 2,75 mmol / liter) - znamená to, hyperparatyreózy, alebo iných nemalígna príčiny, zatiaľ čo hladiny vyšší ako 13 mg / dl (viac ako 3,25 mmol / l ) naznačujú rakovinu.

Röntgenové snímky hrudníka je obzvlášť užitočná, pretože väčšina odhaľuje granulomatózne ochorenia, ako je tuberkulóza, sarkoidóza, silikózy a primárnej rakoviny pľúc ohniská lyžu a zničenie ramenné kosti, rebier a hrudnej chrbtice.

Röntgenové vyšetrenie môže tiež odhaliť účinok sekundárneho hyperparatyroidizmu na kosť, častejšie u pacientov, ktorí boli dlho na dialýze. V generalizované vláknitého osteodystrofia (často v dôsledku primárnej hyperparatyreózy) zvyšuje aktivitu osteoklastov spôsobuje stratu kostnej hmoty s vláknitou degenerácie a tvorbe cystickej fibrózy a uzly. Keďže charakteristické kostné lézie sa pozorujú iba pri progresívnom ochorení, použitie röntgenového vyšetrenia sa u asymptomatických pacientov neodporúča. Rentgenové vyšetrenie zvyčajne vykazuje kostné cysty, heterogénnu formu lebky, resorpciu subperiosteálnej kosti v falangách a distálnych koncoch klavikulov.

Definícia príčiny hyperkalcémie je často založená na laboratórnych štúdiách.

Pri hyperparatyreoidizme sú hladiny vápnika v plazme zriedkavejšie vyššie ako 12 mg / dl (väčšie ako 3,0 mmol / l), ale hladina ionizovanej plazmatickej vápnika je takmer vždy zvýšená. Nízke hladiny fosfátu v plazme naznačujú hyperparatyreoidizmus, najmä v kombinácii so zvýšenou exkréciou fosfátov. Ak hyperparatyreóza vedie k zmene kostnej štruktúry, hladiny alkalickej fosfatázy v plazme sú často zvýšené. Zvýšené hladiny intaktného PTH, najmä neadekvátne zotavenie (t.j. Pri absencii hypokalcémie), je diagnostické. Pri absencii rodinnej anamnézy endokrinnej neoplázie, ožarovania krku alebo inej zjavnej príčiny sa predpokladá primárna hyperparatyreóza. Chronická choroba obličiek naznačuje sekundárny hyperparatyroidizmus, ale môže tiež nastať primárna hyperparatyreóza. U pacientov s chronickým ochorením obličiek vysoké hladiny vápnika v plazme a hladiny normálneho fosfátu naznačujú primárny hyperparatyreoidizmus, zatiaľ čo zvýšené hladiny fosfátu sú sekundárnou hyperparatyreoidizmom.

Potreba lokalizácie prištítnych teliesok pred operáciou na prištítnych telieskach je kontroverzná. CT štúdie s alebo bez biopsia, magnetická rezonancia, ultrazvuk, digitálne angiografia, skenovanie s tálium 201 itehnetsiem99 používa na tento účel a boli veľmi presné, ale nezlepšil všeobecne vysokú úroveň paratyreoidiktómie účinnosti vykonávaného skúsenými chirurgmi. Na stanovenie solitárnych adenómov sa môže použiť technécium 99 sestambi, ktoré má vyššiu citlivosť a špecifickosť.

Ak je reziduálne alebo recidivujúce hyperparatyreózy po operácii na žľazy vyžaduje vizualizáciu, ktorá môže odhaliť abnormálne fungujúce prištítnych teliesok atypických miesta krku a medzihrudia. Použitie technécia 99 sestambi je najcitlivejšou metódou vizualizácie. Pred opakovanou paratyroidektómii je niekedy potrebné vykonať niekoľko vizualizácií (MRI, CT, ultrazvuk okrem technécia-99 sestambi).

Koncentrácia vápnika v plazme nad 12 mg / dl (viac ako 3 mmol / l) naznačuje nádory alebo iné príčiny, ale nie hyperparatyreoidizmus. Pri humorálnej rakovinovej hyperkalcémii je hladina PTH zvyčajne znížená alebo nie je stanovená; úroveň fosfátu sa často znižuje; metabolická alkalóza, hypochlémia a hypoalbuminémia. Potlačenie PTH rozlišuje tento stav od primárnej hyperparatyreózy. Humorálna hyperkalcémia karcinómu môže byť diagnostikovaná detekciou peptidu viazaného na PTG v krvnej plazme.

Anémia, azotemia a hyperkalcémia naznačujú myelóm. Diagnóza myelómu je potvrdená vyšetrením kostnej drene alebo v prítomnosti monoklonálnej gamapatie.

Ak je podozrenie na Pagetovu chorobu, je potrebné začať výskum s rádiografiou.

CHS, diuretická liečba, zlyhanie obličiek, mlieko-alkalický syndróm môže spôsobiť hyperkalcémiu bez hyperkalciúrie. CHS sa diferencuje od primárneho hyperparatyroidizmu podľa skorého nástupu, častej hypermagnezie, prítomnosti hyperkalcémie bez hyperkalciúrie u mnohých členov rodiny. Frakčné vylučovanie vápnika (pomer klírensu vápnika k klírensu kreatinínu) je nízky (menej ako 1%) s CHS; s primárnou hyperparatyreózou sa takmer vždy zvýšila (1-4%). Intaktný PTH sa môže zvýšiť alebo v normálnych hraniciach, pravdepodobne odrážajú zmeny v inverznej regulácii funkcie prištítnych teliesok.

Mlieko a alkalických syndróm je určená históriou vysoký príjem vápnika antacíd, rovnako ako detekciu kombinácia hyperkalcémie, metabolické alkalóze a niekedy s gipokaltsiuriey azotémiou. Diagnóza sa potvrdí, ak sa hladina vápnika rýchlo vráti do normálu s ukončením príjmu vápnika a alkálií, ale zlyhanie obličiek môže pretrvávať s nefrokalcinózou. Cirkulujúci PTH sa zvyčajne znižuje.

Pri hyperkalcémii spôsobenej sarkoidózou a inými granulomatóznymi ochoreniami, ako aj lymfómami, sa môžu zvýšiť hladiny kalcitriolu v plazme. Toxicita vitamínu D je tiež charakterizovaná zvýšením hladiny kalcitriolu. Pri iných endokrinných príčinách hyperkalcémie, ako je tyreotoxikóza a Addisonova choroba, typické laboratórne výsledky týchto ochorení prispievajú k diagnóze.

[11], [12]

Liečba hyperkalcémie

Na zníženie koncentrácie vápnika v plazme existujú 4 hlavné stratégie: zníženie absorpcie vápnika v čreve, zvýšenie vylučovania vápnika v moči, zníženie kostnej resorpcie a odstránenie prebytku vápnika dialýzou. Použité liečba závisí od príčiny a rozsahu hyperkalcémie.

Liečba hyperkalcémie svetla - liečba [hladina vápnika v plazme nižšia ako 11,5 mg / dl (menej ako 2,88 mmol / l)], pri ktorej sú príznaky nízke, sa stanoví po diagnostikovaní. Opraví sa pôvodná príčina. Ak sú príznaky významné, liečba by mala smerovať k zníženiu plazmatických hladín vápnika. Môže sa použiť prívod fosfátov. Keď sa užíva s jedlom, existuje väzba s vápnikom, čo zabraňuje absorpcii. Počiatočná dávka je 250 mg elementárneho PO4 (vo forme sodnej alebo draselnej soli) 4 krát denne. Dávka sa môže zvýšiť na 500 mg 4 krát denne, ak je to potrebné. Ďalším typom liečby je zvýšenie vylučovania vápnika v moči s vymenovaním izotonického soľného roztoku so slučkovým diuretikom. Pri absencii významného srdcového zlyhania sa 1-2 - 2 litre solného roztoku podáva v priebehu 2-4 hodín, pretože hypovolémia sa zvyčajne pozoruje u pacientov s hyperkalcémiou. Na udržanie diurézy 250 ml / h sa intravenózne podáva 20-40 mg furosemidu každých 2-4 hodín. Na prevenciu hypokaliémie a hypomagnezémie sa tieto elektrolyty monitorujú každých 4 hodiny počas liečby a ak je to potrebné, intravenózne. Koncentrácia vápnika v plazme začína klesať o 2 až 4 hodiny a dosahuje normálnu úroveň v priebehu 24 hodín.

Stredná hyperkalciémia - úprava [plazmatická hladina vápnika z 11,5 mg / dl (viac ako 2,88 mmol / l) a menej ako 18 mg / dl (menej ako 4,51 mmol / l)] môže byť vykonaná s izotonickým fyziologickým roztokom a kľučkové diuretiká, ako je popísané vyššie, alebo v závislosti od dôvodu lieky, ktoré znižujú resorpciu kostí (kalcitonín, bisfosfonáty, plicamycin alebo nitrát gália), glukokortikoidy alebo chlorochín.

Kalcitonín sa zvyčajne uvoľňuje v reakcii na hyperkalcémiu s C-bunkami štítnej žľazy, znižuje hladinu vápnika v plazme inhibíciou aktivity osteoklastov. Bezpečné je dávka 4-8 IU / kg subkutánne každých 12 hodín. Účinnosť pri liečbe hyperkalcémie spojenej s rakovinou je obmedzená na krátke obdobie účinku, rozvoj tachyfylaxie a nedostatočnú odpoveď u viac ako 40% pacientov. Ale kombinácia kalcitonínu a prednizolónu môže kontrolovať hladiny vápnika v plazme niekoľko mesiacov u pacientov s rakovinou. Ak kalcitonín prestane pracovať, jeho podávanie sa môže ukončiť 2 dni (prednizolón pokračuje) a potom pokračovať.

Bisfosfonáty potláčajú osteoklasty. Zvyčajne sú to voľby liečiva na hyperkalcémiu spojenú s rakovinou. Na liečbu Pagetovej choroby a hyperkalcémie spojenej s rakovinou sa používa etidronát 7,5 mg na kilogram intravenózne podávaný jedenkrát denne počas 3-5 dní. Môže sa tiež aplikovať 20 mg na 1 kg perorálne 1 denne. Pamidronát sa používa na hyperkalcémiu spojenú s rakovinou jedenkrát v dávke 30-90 mg intravenózne s opakovaním po 7 dňoch. Znižuje hladinu vápnika v plazme počas 2 týždňov. Zoledronát sa môže podávať intravenózne v dávke 4-8 mg a znižuje hladinu vápnikovej plazmy v priemere o viac ako 40 dní. Perorálne bisfosfonáty (alendronát alebo rezidronát) sa môžu použiť na udržanie vápnika na normálnej úrovni.

Plikamycin 25 mg / kg intravenózne raz denne onu v 50 ml 5% roztoku glukózy počas 4-6 hodín, je účinná u pacientov s rakovinou hyperkalcémie vyvolanej, ale používa len zriedka, pretože ostatné lieky bezpečnejšie. Dusitan gália je pri týchto podmienkach účinný, ale zriedkavo sa používa v dôsledku renálnej toxicity a obmedzených klinických skúseností. Pridanie glukokortikoidy (napr., Prednizolón 20 až 40 mg perorálne raz denne 1) účinne kontroluje hyperkalciémii znížením produkcie kalcitriolu a intestinálnej absorpcie vápnika u pacientov s toxicitou vitamínu D, idiopatickej hyperkalcémie novorodenca a sarkoidózy. U niektorých pacientov s myelómom, lymfóm, leukémia alebo metastázujúcej nevyhnutné prednizolón 40-60 mg jedenkrát denne. Avšak viac ako 50% takýchto pacientov nereaguje na glukokortikoidy a reakcia (ak je prítomná) trvá niekoľko dní; v súvislosti s tým je zvyčajne potrebná ďalšia liečba.

Chlorochin PO 500 mg perorálne raz denne inhibuje syntézu kalcitriolu a znižuje hladiny vápnika v plazme u pacientov so sarkoidózou. Štandardné oftalmologické vyšetrenie (napríklad vyšetrenie sietnice počas 6-12 mesiacov) je povinné na detekciu lézií sietnice v závislosti od dávky.

Ťažké hyperkalciémia - úprava [plazma vápnika viac ako 18 mg / dl (viac ako 4,5 mmol / l), alebo so závažnými symptómami] je potreba dialýzy pomocou dialýzu s nízkym obsahom vápnika okrem popísané spracovanie. Hemodialýza je najbezpečnejšia a najspoľahlivejšia krátkodobá liečba u pacientov s renálnou insuficienciou.

Intravenózne podávanie fosfátu sa má používať iba s život ohrozujúcou hyperkalcémiou a neúčinnosťou iných metód, ako aj s nemožnosťou hemodialýzy. Neužívajte viac ako 1 g intravenózne počas 24 hodín; zvyčajne jedna alebo dve dávky počas dvoch dní znižujú hladinu vápnikovej plazmy počas 10 až 15 dní. Môže sa vyvinúť kalcifikácia mäkkých tkanív a akútne zlyhanie obličiek. Intravenózne podávanie síranu sodného je nebezpečnejšie a menej účinné, nemalo by sa používať.

Liečba hyperparatyroidizmu u pacientov s renálnou insuficienciou je kombinovaná s obmedzením príjmu fosfátov a použitím väzobných činidiel na prevenciu hyperfosfatémie a metastatického kalcifikácie. Pri renálnej insuficiencii je potrebné vyhnúť sa látkam obsahujúcim hliník, aby sa zabránilo akumulácii v kostiach a závažnej osteomalácii. Napriek používaniu látok, ktoré viažu fosfáty, je potrebné obmedziť fosfát v potravinách. Určenie vitamínu D pri zlyhaní obličiek je nebezpečné a vyžaduje časté monitorovanie hladín vápnika a fosfátov. Liečba sa má obmedziť na pacientov so symptomatickou osteomaláciou (nie je spojená s hliníkom), sekundárnym hyperparatyreoidizmom alebo pooperačnou hypokalciémiou. Hoci kalcitriol je často predpísaný spolu s kalciom dovnútra na potlačenie sekundárnej hyperparatyreózy, výsledky sú rozdielne u pacientov s terminálnym štádiom ochorenia obličiek. Parenterálna forma kalcitriolu lepšie zabraňuje sekundárnemu hyperparatyreizmu, pretože vysoké hladiny v plazme priamo potláčajú uvoľňovanie PTH.

Zvýšenie hladín vápnika v sére často komplikuje liečbu vitamínom D u pacientov na dialýze. Jednoduché osteomalácie môže reagovať na požitie 0,25-0,5 mikrogramov denne kalcitriolu a hyperkalciémia korekcia pooperačné môže vyžadovať dlhodobé užívanie 2 mg kalcitriolu denne a viac ako 2 g elementárneho vápnika za deň. Kalcimimetické, cinakalcety predstavujú novú triedu liekov, ktoré znižujú hladiny PTH u dialyzovaných pacientov bez zvýšenia sérového vápnika. Osteomalácia spôsobená hliníkom sa zvyčajne pozoruje u dialyzovaných pacientov, ktorí užívali veľké množstvo látok obsahujúcich hliník, ktoré viažu fosfáty. Títo pacienti potrebujú odstrániť hliník deferoxamínom predtým, než začnú zlepšenia poškodenia kosti spojené s užívaním kalcitriolu.

Symptomatická alebo progresívna hyperparatyreóza je liečená chirurgicky. Adenomatózne žľazy sa odstránia. Zostávajúce paratyreoidálne tkanivo sa zvyčajne odstraňuje, pretože je ťažké identifikovať prištítne telieska počas následného chirurgického vyšetrenia. Aby sa zabránilo vzniku hypoparatyroidizmu, malá časť normálnej prištítnej telovej žľazy sa znovu implantuje do brucha sternokleidomastoidového svalu alebo subkutánne na predlaktie. Niekedy sa pri následnej transplantácii v prípade rozvoja hypoparatyroidizmu používa kryokonzervácia tkaniva.

Indikácie pre operáciu u pacientov s miernym primárnym hyperparatyroidizmom sú kontroverzné. V súhrnnej správy Symposium (2002), National Institutes of Health vykonaného ktorý sa zameral na asymptomatické primárnej hyperparatyreózy, uvádza nasledujúce údaje pre chirurgiu: hladiny vápnika v plazme o 1 mg / dl (0,25mmol / l) bol vyšší ako normálny; kalciuria viac ako 400 mg / deň (10 mmol / deň); klírens kreatinínu je o 30% nižší ako veková norma; maximálna hustota kostí na bedra, bedrovej chrbtici alebo polomere pri 2,5 štandardných odchýlkach pod kontrolou; vek menej ako 50 rokov; možnosť zhoršenia v budúcnosti.

Ak je operácia nevykonáva, pacient by mal mať motorickú aktivitu (vyhnúť imobilizácii), strava s nízkym vápnik, piť veľa tekutín, aby sa znížilo riziko nefrolitiázy, vyhýbať sa vziať lieky, ktoré zvyšujú plazmatické hladiny vápnika, napríklad tiazidové diuretiká. Plazmatická hladina vápnika a funkcia obličiek sa majú hodnotiť každých 6 mesiacov, hustota kostí - každých 12 mesiacov.

Hoci pacienti s asymptomatickou primárnou hyperparatyreózou bez dôkazu operácie môžu podstúpiť konzervatívnu liečbu, existujú pochybnosti o subklinickej kostnej strate, hypertenzii a dlhovekosti. Hoci sa CHS vyvíja kvôli prítomnosti histologicky abnormálneho paratyreoidálneho tkaniva, odpoveď na medzisúčtovú paratyroidektómiu nie je uspokojivá. Keďže závažné klinické prejavy sú zriedkavé, zvyčajne postačuje použitie periodickej farmakoterapie.

Pri miernom hyperparatyreóze sa hladina vápnika v plazme znižuje na normálnu úroveň 24 až 48 hodín po operácii; je potrebné kontrolovať hladinu vápnika. U pacientov s ťažkou generalizovanou vláknitého osteodystrofia predĺženej symptomatickej hypokalcémie sa môže objaviť po chirurgickom zákroku, ak niekoľko dní pred operáciou bolo naplánované 10-20 g elementárneho vápnika. Dokonca aj pri predoperačnom podávaní Ca môže vzniknúť potreba zvýšených dávok Ca a vitamínu D, zatiaľ čo vápnik kosti (hyperkalcémia) je v prebytku.