Dyspepsia: príčiny a patogenéza

Hlavné príčiny dyspepsia sú alimentárne režim porušenie, povaha a kvalita potravín, dlhá nevyvážená strava deficitného nevyhnutné pre fungovanie tela zložiek potravín (bielkoviny, tuky, vitamíny, stopové prvky, atď ..). Je potrebné pripomenúť, že sa tenké črevo je veľmi citlivý na nedostatočný príjem niektorých potravinárskych látok, ktorý je v prvom rade v dôsledku vysokej rýchlosti obnoveniu jeho sliznice denne a značným stratám v rôznych látok sa bunky sú odmietnuté. V tomto ohľade je množstvo živín potrebných na zabezpečenie normálnej štruktúry sliznice tenkého čreva veľmi veľké. Aktualizácia obdobie epitelu sliznice je 2-3 dni, a denné zamietnutá na 300 g bunkovej hmoty, čo predstavuje približne 95% "strata buniek" celého zažívacieho traktu - 20 g bielkovín a tuku, aj keď niektoré z nich sú vstrebáva. Pre obnovenie normálnu štruktúru sliznice tenkého čreva, okrem bielkovín a tukov, ktoré sú nevyhnutné a ďalších potravinárskych surovín - vitamín B ₁₂, D, kyselina listová. Zistilo sa vysoká špecifická hmotnosť alimentárnej dyspepsie, ktorá vzniká z podvýživy.

Avšak nadmerné zaťaženie potravinové proteíny alebo sacharidy, najmä v kombinácii s faktormi, ktoré inhibujú sekrečnú funkciu tráviacich žliaz (prehriatie, podchladenie, fyzickej a psychickej záťaži), často vedie k vzhľadu zažívacieho dyspepsia. Jeho vývoj je podporovaná zneužitie korenených jedál a korenia, ktoré porušujú rytmu a moci, systematickom využívaní veľkého množstva hrubých rastlinných vlákien (s dlhšom používaní vlákien deje funkčné a morfologické preskupenie tenkého čreva). Napríklad, vegetariánov a zdravých ľudí, ktorí žijú v tropických krajinách, klkov sliznice jejuna sú široké, rozvetvený, niekedy spojené, t. E. Vzhľadom k všeobecnému obrazu, ktorá je charakteristická chronická enteritídou syndróm črevného dyspepsia. Pri normálnom vývoji villi je zavedenie pektínu namiesto celulózy, ktoré je stanovené v experimente.

V patogenéze dyspepsia nutričné poruchy hrá dôležitú úlohu nielen sekrečné a motorické funkcie žalúdka, ktoré často najprv stúpajúce a potom klesajúci, ale exokrinný funkcie pankreasu a sekréciu. V tenkom čreve je jedlo nadobúda nedorasscheplennaya enzýmy viac kyslých, že inhibuje produkciu a izoláciu črevných enzýmov. Za týchto podmienok, poruchy motorické funkcie tenkého čreva: jedlo chymus sa udržiava vo svojej hornej časti, ktorá podporuje migráciu baktérií z nižšieho čreva na umiestnenie vyššie uvedených, ako aj zvýšenie ich enzymatickú aktivitu. Aktivácia netypické črevnej flóry vedie ku kvaseniu a hnitiu v črevách, prevahu v hnilobných procesov fermentácie, alebo je spôsobená nielen typom baktérie, ale aj na kvalitu potravín.

Stáza obsahu v proximálnych oblastiach podporuje rozklad jedla v hrubom aj tenkom čreve. Veľké množstvo toxických produktov štiepenia živín (indol, skatol, sírovodíka, čpavku, nízkomolekulárne mastné kyseliny, atď.), Ktoré dráždi sliznice čriev receptory, majú vplyv na jeho pohyblivosť, vyvolať hnačku. Na druhej strane zrýchlený prechod potravinovej hmoty bráni normálnemu tráveniu. Čo vedie k dyspepsia vápennej soli (mydlá), inhibujú rast bifidobaktérií - zástupcovia normálnej črevnej mikroflóry, ktorá zhoršuje porušenie procesu trávenia.

Porušenie procesu trávenia, ktoré majú za následok hnačku, v priebehu doby sa pripojí malabsorpčný syndróm. Tak pozorovalo stenčenie sliznice tenkého čreva, strata kefového lemu disacharidáz, poruchy vstrebávania jednoduchých cukrov, znížená trávenie a vstrebávanie bielkovín a tuku, ešte výraznejší nárast v čase priechodu obsahu, črevá a väčšie bakteriálne kolonizácie tenkého čreva. Vstaň reštrukturalizáciu tenké črevo - sploštenie epitelu sliznice a s kefkovitým lemom zmeny, ktoré sú považované za charakteristické, atrofia klkov, ktorých vývoj je spojené s disbióze a sliznice nekonjugovaných žlčových kyselín. Elektrón-mikroskopické vyšetrenie zväčšenie a skreslenie sú textilného prachu, hromadenie lipidov v epitelu mení regeneračné procesy sú poruchy tvorby, dozrievanie buniek a migrácia. To znamená, že takzvané funkčné charakter alimentárne dyspepsia vyvrátená morfologické nálezy, ktoré uprednostňujú pozíciu predloženej ruských patológov jednoty štruktúry a funkcie.

Morfologických zmien sliznice tenkého čreva sú základom syndróm črevnej absorpcie nedostatočnosť. Absorpcia sacharidov významne ovplyvniť poruchy proces povrchovej hydrolýzy, ktorý môže byť videný na zníženie disacharidáz aktivity v "kefa" okraji, rovnako ako porušenie ich absorpciu a využitie. Črevné dipeptidáza aktivita klesá s najzávažnejších foriem podvýživy a hnačka, hrajú úlohu v porušení trávenie proteínov. Tým patogénnych porúch faktor trávenia lipidov vo forme steatorrhea zahŕňajú zníženú sekréciu pankreatické lipázy, rozpis procesu emulgáciu tukov žlčových kyselín, črevnej disbióze, ako aj zmeny sliznice, čo vedie k absorpcii a zníženie tuku.

Podvýživa zhoršuje pohybové poruchy vo forme pomalého vyprázdňovania žalúdka a priechod čreva prispieva k ďalší pohyb mikroorganizmov proximálnej tenké črevo a spojené s týmito faktormi malabsorpciou vitamínu B ₁₂. Deficit proteínu je spojená s nedostatkom kyseliny nikotínovej na poruchy procesu trávenia a vstrebávania.

Pri závažnej nedostatočnosti proteínovej energie dochádza k hypofosfatémii, ktorá ovplyvňuje proces hematopoézy, imunologický stav, znižuje regeneračnú kapacitu epiteliálnych buniek. Nedostatok zinku často vedie k poruchám trávenia a hnačke a nachádza sa vzťah medzi obsahom zinku vo výkaloch a ich hmotnosťou. Tak v slizničných vzorkách biopsie z tenkého čreva do enterocytov sa acidofilných granúl detekovať abnormálne bunky, ktoré sú považované za modifikovaných sekrečných granúl a lyzozómov proliferujúcich. Zlúčenie týchto zmien s nedostatkom zinku potvrdzuje ich zmiznutie po dlhodobej liečbe prípravkami zinku.

To znamená, že tenké črevo je veľmi citlivé na nedostatok a nadbytok týchto alebo iných potravinových zložiek a reaguje na ne prostredníctvom "funkčných" a morfologických zmien.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9],