Hemodynamika pri portálnej hypertenzii

Veľký pokrok v štúdiu krvného obehu pri portálnej hypertenzii sa dosiahol pri štúdiu modelu na zvieratách. Takýto model bol vytvorený napríklad väzbou potkanov na portálnu žilu alebo žlčové kanáliko alebo vyvolanie cirhózy zavedením tetrachlórmetánu. Vývoj portálnej hypertenzie je spôsobený zvýšením vaskulárnej rezistencie a portálneho prietoku krvi. Hlavnou hemodynamickou poruchou je zvýšenie odolnosti voči prietoku krvi v portálnej žile. Stáva sa mechanickým z dôvodu porušenia architektúry pečene a vzniku uzlín v cirhóze alebo pri prekážkach portálnej žily. Okrem toho môže byť spôsobená inými intrahepatálnymi faktormi, napríklad kolagenáciou disézpace, opuchom hepatocytov a zvýšenou rezistenciou v portosystémových kolaterátoch. Intrahepatálne zvýšenie odolnosti voči prietoku krvi v portálnej žilke môže byť dynamické. Takže myofibroblasty môžu uvoľniť a endotelové bunky sínusov a buniek, ktoré obsahujú kontraktilné proteíny, ktoré môžu spôsobiť "kŕč".

Ako portál zníženie tlaku v dôsledku vývoja zástav vypúšťacích krv z vena portae na centrálnej, portálnej hypertenzie udržiavané zvyšuje prietok krvi v portálnej žily v dôsledku hyperdynamická typu cirkulácie. Nie je jasné, či je taká cirkulačná porucha v hyperdynamickom type príčinou alebo účinkom portálnej hypertenzie, alebo obidvoma. Čím ťažšia je nedostatočnosť pečeňových buniek, tým výraznejší je hyperdynamický typ cirkulácie. Okrem toho sa zvyšuje srdcová produkcia a generalizuje sa vazodilatácia. Arteriálny tlak zostáva normálny alebo klesá.

Rozšírenie ciev vnútorných orgánov je najdôležitejším faktorom podporujúcim hyperdynamický typ obehu. Zvýšený prietok krvi v nespárovanej žile. Zvýšený prietok krvi do sliznice žalúdka spôsobuje rozšírenie kapilár; s gastroskopiou v sliznici, sú zaznamenané stagnujúce zmeny. Zvýšenie toku krvi v portálnej žile zvyšuje transmurálny tlak v kŕčových žilách žalúdka. Toto zvýšenie sa vyskytuje vo všetkých žilách - v portáli i v zabezpečeniach. Ale množstvo krvi vstupujúce do pečene, zatiaľ čo klesá. Hyperdynamický typ cirkulácie vo vnútorných orgánoch je zabezpečený kombináciou mnohých faktorov; pravdepodobne sa určuje pomerom vazodilatátora a vazokonstrikčných faktorov. Tieto látky môžu byť vytvorené v hepatocytoch alebo zle rozpadajú, alebo vôbec nie dosiahnuť hepatocyty, tvoriaci v čreve a prechádzajúcej cievne skraty vnútri či extrahepatic.

Dôležitú stimulačnú úlohu zohrávajú endotoxíny a cytokíny, ktoré sa tvoria hlavne v čreve. Pod vplyvom endotoxínu sa v vaskulárnom endotelu syntetizuje oxid dusnatý (NO) a endotelín-1.

NO - silný krátkodobý mediátor relaxácie ciev. Vzniká z L-arginínu pôsobením enzýmu NO syntetázy, ktorý je indukovaný endotoxínmi a cytokínmi. Táto reakcia je potlačená analógmi arginínu; s indukovanou cirhózou u potkanov, významné zvýšenie citlivosti na tieto látky, ktorých zavedenie spôsobuje zvýšenie tlaku v portálnej žile.

Endotelín-1 - vazokonstriktor, jeho vysoká hladina v krvi s cirhózou, pravdepodobne hrá dôležitú úlohu pri zabezpečovaní normálneho krvného tlaku. Zistilo sa, že izolovaná pečeň potkanov in vivo spôsobuje "kŕč" sínusov a zvýšenie tlaku v portálnej žile.

Prostacyklín je silný vazodilatátor produkovaný endotelom portálnej žily. S portálnou hypertenziou spôsobenou chronickými ochoreniami pečene hrá snáď vedúcu úlohu pri zmenách krvného obehu.

Glukagón je sekretovaný a-bunkami pankreasu a je inaktivovaný v pečeni. Hyperglukagonémia v cirhóze je pravdepodobne spôsobená posunom portálnej žily. Vo fyziologických množstvách glukagón nemá vazoaktívne vlastnosti, ale vo farmakologických koncentráciách môže dilatovať krvné cievy. Pravdepodobne pri udržiavaní hyperdynamického typu cirkulácie v ochoreniach pečene nie je vedúcim faktorom.

[1], [2], [3]