Čo môže vyvolať chronickú pankreatitídu?

Hlavnou príčinou chronickej pankreatitídy je zneužívanie alkoholu. Podľa zahraničných autorov získaných v posledných rokoch sa frekvencia alkoholickej pankreatitídy pohybuje od 40 do 95% všetkých etiologických foriem ochorenia.

Spotreba 100 g alkoholu alebo 2 litre piva denne počas 3-5 rokov vedie k histologickým zmenám pankreasu. Klinicky exprimované prejavy chronickej pankreatitídy sa vyskytujú u žien po 10-12 rokoch a u mužov 17-18 rokov od začiatku systematického požívania alkoholu. Existuje lineárny vzťah medzi rizikom vzniku pankreatitídy a počtom denne spotrebovaného alkoholu, počnúc minimálnou dávkou 20 g denne. Podľa Duibecu a kol. (1986), u mnohých pacientov s chronickou pankreatitídou bol denný príjem alkoholu 20 až 80 g a trvanie jeho použitia pred nástupom symptómov ochorenia - 5 rokov alebo viac.

Pri vývoji alkoholickej pankreatitídy je dôležitá aj určitá geneticky stanovená predispozícia. Vývoj chronickej alkoholickej pankreatitídy je tiež podporovaný kombináciou zneužívania alkoholu a nadmerného príjmu potravy bohatej na tuky a bielkoviny.

Choroby žlčovodu a pečene

Choroby žlčových ciest sú príčinou vzniku chronickej pankreatitídy u 63% pacientov. Hlavnými mechanizmami vývoja chronickej pankreatitídy pri chorobách žlčových ciest sú:

• prechod infekcie z žlčovodu do pankreasu pozdĺž celkových lymfatických ciest;
• obtiažnosť odtoku sekrécie pankreasu a rozvoj hypertenzie v pankreatických kanáloch s následným vývojom edému v pankrease. Táto situácia nastáva, keď sú v spoločnom žlčovom kanáli prítomné kamene a stenóza;
• biliárny reflux do kanálov pankreasu; zatiaľ čo žlčové kyseliny a iné žlčové zložky majú škodlivý účinok na epiteliálny kanál a pankreasový parenchým a podporujú vznik zápalu v ňom.

Vývoj chronickej pankreatitídy pri ochorení žlčových ciest do značnej miery prispievajú k chronickým ochorením pečene (chronická hepatitída, cirhóza). Abnormálne pečeňové funkcie u týchto ochorení vedie k produktom patologicky modifikované žlč, obsahujúce veľké množstvo peroxidy a voľné radikály, ktoré sú v kontakte so žlčou do pankreatických kanálikov v ňom iniciovať zrážanie tvorby bielkoviny kameňa, vývoj zápal pankreasu.

Choroby dvanástnika a veľkého dvanástnikového vsuvku

Vývoj chronickej pankreatitídy je možný s výraznou a dlhotrvajúcou chronickou duodenitídou (najmä s atrofiou duodenálnej sliznice a deficitom endogénneho sekretínu). Mechanizmus vývoja chronickej pankreatitídy pri zápalovo-dystrofických léziách dvanástnika zodpovedá základným teóriám teórie patogenézy M. Bogera.

Pri patológii dvanástnika je vývoj chronickej pankreatitídy veľmi často spojený s refluxom obsahu dvanástnika do kanálikov pankreasu. Duodenopancreatický reflux sa vyskytuje, ak:

• prítomnosť nedostatku veľkej dvanástnikovej bradavky (hypotenzia zvierača Oddiho);
• vznik duodenálnej stazy, ktorý spôsobuje zvýšenie intraduodenálneho tlaku (chronická obštrukcia duodena);
• kombinácie týchto dvoch stavov. Ak hypotenzia Oddiho zvierača porušila svoje obturator mechanizmus, hypotenzia žlčových ciest a pankreasu kanáliky, je tam hodil do dvanástnika a tým rozvíjať cholecystitída, cholangitída, zápal pankreasu.

Hlavné príčiny, ktoré vedú k nedostatočnosti veľkého dvanástnikového vsuvku, sú prechod cez kameň, vývoj papilitídy, porušenie motility dvanástnika.

Chronická porucha priepustnosť dvanástnikové môže byť v dôsledku mechanických a funkčných dôvodov. Medzi možné uviesť mechanické faktory prstencové pankreasu, jazvy kontrakciu a kompresný duodenojejunal prechodové nadradenej mezenterické cievy (arteriomesenteric kompresia) a zjazvenie v syndrómu slučky väz aferentné lymfadenitída Treitz po gastroenterostomy gastrektómia Billroth II alebo atď.

Motorická dysfunkcia dvanástnika má veľký význam pri rozvoji chronickej poruchy duodenálnej priechodnosti: v počiatočných štádiách hyperkinetiky, následne - vo výraznom hypokinetickom type.

Vývoj chronickej pankreatitídy je uľahčený divertikulou dvanástnika, obzvlášť parotid. Na sútoku pankreasu a žlčových ciest do dutiny diverticulum vznikajú kŕče alebo atónia a Oddiho zvierača a narušenie žlče a pankreatickej sekréciu výtokové diverticulitis v pôde. Keď kanály vstupujú do dvojbodku v blízkosti divertikulu, kanály môžu byť stlačené divertikulom.

Vývoj chronickej pankreatitídy môže byť komplikáciou vredovej choroby a dvanástorníka 12 - penetrácia na vredy umiestnených na zadnej stene 12, žalúdka alebo dvanástnika, v pankrease.

Alment faktor

Je známe, že bohatý príjem potravy, najmä mastné, korenené, vyprážané, vyvoláva exacerbáciu chronickej pankreatitídy. Spolu s tým významné zníženie obsahu bielkovín v strave prispieva k zníženiu sekrečnej funkcie pankreasu ak vzniku chronickej pankreatitídy. Potvrdenie veľké role deficitu proteínu v rozvoji chronickej pankreatitídy sú fibróza a atrofia pankreasu a jeho sekrečnú nedostatok vyjadrené v cirhózy pečene, malabsorpčný syndróm. Podporuje vývoj chronickej pankreatitídy je tiež polyhypovitaminóza. Predovšetkým sa zistilo, že nedostatok vitamínu A a chrastavitosť sprevádzaný metaplázia obštrukcie vývodu slinivky epitelu a rozvoj chronického zápalu.

Pri nedostatku bielkovín a vitamínov je pankreas oveľa citlivejší na účinky iných etiologických faktorov.

Geneticky spôsobené poruchy metabolizmu proteínov

Možný vývoj chronickej pankreatitídy spojenej s genetickými poruchami metabolizmu proteínov v dôsledku nadmerného vylučovania jednotlivých aminokyselín močom - cysteín, lyzín, arginín, ornitín.

Účinok liekov

V niektorých prípadoch chronickej pankreatitídy môže byť spôsobené príjem (zvlášť dlhé) nejaké lieky:. Cytostatiká, estrogény, glukokortikoidy apod najčastejšie registrovaný vzťah k liečbe opakovaných pankreatitída glukokortikoidov drog. Mechanizmus vývoja chronickej pankreatitídy s dlhodobou liečbou glukokortikoidmi nie je presne známy. To prevzal úlohu výrazné zvýšenie viskozity pankreatické sekrécie, hyperlipidémia, vnugrisosudistogo zrážanie krvi v cievach pankreasu. Existujú prípady, keď chronickej pankreatitídy počas liečby sulfónamidy, nesteroidných protizápalových liekov, tiazidové diuretiká, inhibítory cholínesterázy.

Vírusová infekcia

Bolo zistené, že niektoré vírusy môžu spôsobiť akútnu aj chronickú pankreatitídu. Úloha vírusu hepatitídy B (schopná replikácie v pankreatických bunkách), vírusu Coxsaki podskupiny B.

Štúdie preukázali prítomnosť protilátok proti antigénu vírusu Coxsackie B 1/3 pacientov s chronickou pankreatitídou, a je častejšia u jedincov s antigénmi HLA CW2. Presvedčivým dôkazom úlohy vírusov pri vývoji chronickej pankreatitídy je detekcia protilátok proti RNA u 20% pacientov, čo súvisí s replikáciou vírusov obsahujúcich RNA.

Porušenie krvného obehu v pankrease

Zmení cievy zásobujúce pankreasu (vyjadrený aterosklerotických zmien, trombózy, embólie, zápalové zmeny v systémovej vaskulitídy) môže spôsobiť vývoj chronickej pankreatitídy. Patogenéza tzv ischemickej pankreatitídy ohľadu na to, pankreasu ischémia, acidóza, aktivácia lyzozomálnych enzýmov, nadmerné akumulácie iónov vápnika v bunkách, zvýšenie intenzity voľných radikálov oxidáciou a akumuláciu peroxidových zlúčenín a voľné radikály, aktiváciu proteolytických enzýmov.

Giperlipoproteinemiya

Hyperlipoproteinémia akejkoľvek genetiky (primárnej aj sekundárnej) môže viesť k vzniku chronickej pankreatitídy. Pri dedičnej hyperlipidémii sa príznaky pankreatitídy objavujú už v detstve. Najčastejšie sa vyskytuje u pacientov Chronická pankreatitída giperhilomikronemii (I a typ V hyperlipoproteinémie od Fredriksen). V patogenéze hyperlipidemické pankreatitídy sú dôležité cievne obštrukcie žľazy tukové častice, mastné acinárnych buniek, vzhľad veľkého množstva cytotoxických voľných mastných kyselín, ktoré sú výsledkom intenzívneho hydrolýzy triglyceridov uvoľnených príliš ovplyvnený lipázy.

Gipyerparatiryeoz

Podľa moderných údajov sa chronická pankreatitída vyskytuje u hyperparatyroidizmu v 10 až 19% prípadov a jej vývoj je spôsobený nadmernou sekréciou paratyroidného hormónu a hyperkalcémie. Zvýšenie obsahu voľného Ca2 ⁺ v acinárnych bunkách stimuluje sekréciu enzýmov; vysoká hladina vápnika v sekrécii pankreasu podporuje aktiváciu trypsinogénu a pankreatickej lipázy a následne autolýzu pankreasu. V tomto prípade precipituje vápnik v alkalickom prostredí vo forme fosforečnanu vápenatého, dochádza k tvorbe kanálikov a kalcifikácia žľazy.

Odložená akútna pankreatitída

Chronická pankreatitída často nie je nezávislou chorobou, ale iba fázovým stavom, pokračovaním a následkom akútnej pankreatitídy. Prechod akútnej pankreatitídy na chronickú sa pozoroval u 10% pacientov.

Genetická predispozícia

Existujú údaje potvrdzujúce účasť genetických faktorov na vzniku chronickej pankreatitídy. Zistilo sa teda, že u pacientov s chronickou pankreatitídou sú antigény systému HLAA1, B8, B27, CW1 a oveľa menej často CW4 a A2 častejšie porovnané so zdravou pankreatitídou. U pacientov, ktorí zistili anti-pankreatické protilátky, antigén HLAB15

Idiopatická chronická pankreatitída

Etiologické faktory chronickej pankreatitídy môžu byť stanovené len u 60-80% pacientov. V iných prípadoch nie je možné identifikovať etiológiu choroby. V tomto prípade hovorí o idiopatickej chronickej pankreatitíde.

Diagnóza chronickej pankreatitídy od Marseille-rímskej klasifikácie (1989) vyzýva k morfologické štúdium pankreasu a endoskopické retrográdna cholangio-pancreato, čo nie je vždy k dispozícii. Pri diagnostikovaní ochorenia je možné uviesť etiológiu ochorenia.