Chronická pankreatitída: patogenéza
Posledná kontrola: 23.04.2024
Všetok obsah iLive je lekársky kontrolovaný alebo kontrolovaný, aby sa zabezpečila čo najväčšia presnosť faktov.
Máme prísne smernice týkajúce sa získavania zdrojov a len odkaz na seriózne mediálne stránky, akademické výskumné inštitúcie a vždy, keď je to možné, na lekársky partnerské štúdie. Všimnite si, že čísla v zátvorkách ([1], [2] atď.) Sú odkazmi na kliknutia na tieto štúdie.
Ak máte pocit, že niektorý z našich obsahov je nepresný, neaktuálny alebo inak sporný, vyberte ho a stlačte kláves Ctrl + Enter.
V patogenéze chronickej pankreatitídy je jedným z hlavných mechanizmov, je aktivácia pankreatických enzýmov, najmä trypsínom, a "self-trávenie" pankreatické tkaniva. Pri pokusoch na zvieratách ukázali, že zavedenie takmer všetkých pankreatických enzýmov vo svojom kanáli pod dostatočným tlakom spôsobuje "self-trávenie" jej tkanív a zápalové zmeny v nich; výnimkou je amyláza a karboxypeptidáza. Osobitný význam pri vývoji pankreatitídy pripojené trypsínu, ktorá spôsobí koagulačné nekróza acinárnych tkaniva s infiltráciou leukocytov, rovnako ako A- a B-fosfolipázy zničenie fosfolipidové membrány vrstvy a bunky a elastázy, deštruktívne pôsobí na pružnú "kostra", zo stien nádoby a navyše spôsobuje cievne zmeny, uľahčuje impregnácia hemoragickú pankreatické tkaniva.
Patologické, predčasnou aktiváciu Inhibícia trypsínu vykonávané enterokinázy spadajúce do pankreatických kanálikov na dyskinéza dvanástnika. V poslednej dobe sa však ukázalo, že v patologických stavov, v prítomnosti zápalového procesu v pankrease, a prekážky odlivu pankreatickej šťavy, aktivácia trypsín, chymotrypsín a elastázy dochádza už v pankrease. K dispozícii je tiež aktivácia kalikreínu, ktorý prispieva k zvýšeniu vaskulárnej permeability, opuchu tkanivovej žľazy a zvýšenej bolesti. Očakáva sa tiež, že zahrnú do exacerbácie procesu a ďalších vazoaktívnych látok, ktoré zvyšujú kapilárnu permeabilitu, ako aj niektoré prostaglandíny. Na začiatku je dôležité - v dôsledku edému a potom - a sklerotických zmien v acinárnom tkanive, ťažkosti s lymfatickým tokom; narušená mikrocirkulácia v dôsledku tvorby a ukladania fibrínových vlákien a ich mikrotrombínu v kapilárach a žilkách. Súčasne dochádza k zhrubneniu pankreasu v dôsledku proliferácie spojivového tkaniva, fibrózy žľazy. V priebehu procesu je veľký význam priložený k autoimunitným procesom.
Pri chronickej pankreatitídy, dôjde bez zjavných relapsov, všetky tieto zmeny postupne alebo viac rýchlo postupujúcej rovnobežne zníženej funkčnej rezerv pankreasu, a potom klinicky zjavné príznaky funkčné exo-a endokrinné insuficiencie. S chronickou recidivujúce pankreatitídy spôsobenej opakovanými etiologických faktorov vplyvu (ostrými porúch diétneho režimu, významný konzumácii alkoholických nápojov, obzvlášť silné, závažných infekčných ochorení, z ktorých niektoré intoxikácie atď.) Sú periodicky vznikajú exacerbácia, na morfologické a patofyziologické obrázok pripomínajúce akútny zápal slinivky brušnej, ktoré sú následne nahradené remisie. Každé zhoršenie je spôsobené prudký priebeh.
Tento všeobecný model vývoja a progresie chronickej pankreatitídy je nepochybne ovplyvnený znakmi jeho etiológie a prítomnosťou sprievodných ochorení.
[