Patogenéza akútnej glomerulonefritídy
Posledná kontrola: 23.04.2024
Všetok obsah iLive je lekársky kontrolovaný alebo kontrolovaný, aby sa zabezpečila čo najväčšia presnosť faktov.
Máme prísne smernice týkajúce sa získavania zdrojov a len odkaz na seriózne mediálne stránky, akademické výskumné inštitúcie a vždy, keď je to možné, na lekársky partnerské štúdie. Všimnite si, že čísla v zátvorkách ([1], [2] atď.) Sú odkazmi na kliknutia na tieto štúdie.
Ak máte pocit, že niektorý z našich obsahov je nepresný, neaktuálny alebo inak sporný, vyberte ho a stlačte kláves Ctrl + Enter.
Streptokok produkuje toxíny a enzýmy (streptolyzín, hyaluronidáza, streptokináza), začatie produkciu špecifických protilátok s následnou tvorbou CEC lokalizované na glomerulárnej kapilárnej stenu a aktivácia komplementového systému, ktorý podporuje produkciu mnohých mediátorov zápalu a tsitokshyuv spôsobujúce bunkovú proliferáciu.
Streptokokové antigény sa precipitujú v glomerulách počas akútnej fázy streptokokovej infekcie. Po 10-14 dňoch sa dieťa je imunitnú odpoveď organizmu, v ktorom sa meria väzba protilátok na antigén antistreptococcal a vytvorenie cirkulujúcich imunokomplexov (CIC) a zrážanie v glomeruloch obličiek. Ďalej je interakcia imunitných komplexov s komplementového systému, aby sa uvoľnil svoj NWA zložky C5A a ich účasť na poškodené obličky glomerulov bazálnej membrány. Aktivácia membránovo-agresívnych komplexných (C5v-C9) krvných doštičiek (sekrécia serotonínu, tromboxán B); makrofágy (sekrécia fosfolipidov a kyseliny arachidónovej); Aktivácia mesangiální bunky (sekrécia proteázy, fosfolipázy, voľné kyslíkové radikály, aktivácia chemotaktickej faktorov, čo vedie k zmene energie potenciálna obličkovej glomerulárnej bazálnej membrány a poškodenia na endoteliálne bunky s vydaním trombogénna subendotheliálních vrstiev). Aktivácia fibrinolytického systému, vedie k nahromadeniu fibrínu v glomeruloch obličiek a aktivovať kininový systém pre zvýšenie zápalový proces. Krvné doštičky sa agregujú a zvýšenie hladiny von Willebrandovho faktora a aktivácia kinínového systému spôsobujú poruchy mikrocirkulácie.
Porušenie vo fosfolipidu zložení erytrocytárnych membrán vedie k funkčnej destabilizácii bunkových membrán, ktoré hrajú dôležitú úlohu pri vzniku hematúria, a systému endotelínu (vazokonstriktor peptidu pôsobí na renálnej hemodynamiky a intraglomerular) vedie k vzniku hypertenzie intraglomerular.
Nie je vylúčené, že na začiatku sú streptokokové antigény lokalizované v mesangiu a v subendoteliálnom priestore glomerulusu a následne reagujú s protilátkami s tvorbou CEC. Boli identifikované dva streptokokové antigény: zymogen a glyceraldehydfosfát dehydrogenáza. Vyvolávajú produkciu protilátok s následnou aktiváciou zápalových mediátorov v glomerulárnych bunkách.
Morfológia akútnej glomerulonefritídy. Morfologické vzhľad hodnotený ako endokapillyarny difúzna proliferatívna glomerulonefritída, ktorá prechádza niekoľkých fázach - exsudatívna, exsudatívne-proliferačnej, proliferatívnych a krok zvyškové účinky, ktoré môžu pretrvávať po dobu niekoľkých mesiacov, u detí.
Elektrónová mikroskopia biopsia na epitelové strane kapilárnej bazálnej membrány obličkových glomerulov označené "hrbole» (frakcia IgG, a SOC komplementu). Pretrvávajú s akútnou glomerulonefritídou až do 4-6 týždňov. Identifikácia "hrudiek" je dôležitým a spoľahlivým diagnostickým znakom akútnej poststreptokokovej glomerulonefritídy.
[