Príčiny a patogenéza žalúdočných vredov

Navrhnuté mnoho teórií o vývoji vredovej choroby (zápalové gastriticheskaya, kortiko-viscerálnej nervového reflexu, psychosomatické, atsidopepticheskaya, infekčné, hormonálne, kardiovaskulárne, imunologické, traumatické), ale žiadna z nich sa zmestí úplne zmení realizovaná formou ulceróznej slizničnej defekt škrupina žalúdka a dvanástnika. V tomto ohľade, vredovej choroby je považovaná za polyetiological s rôznorodosťou genetických predispozíciou.

Existuje niekoľko najdôležitejších etiologických faktorov pri rozvoji peptického vredového ochorenia:

• dedičné;
• neuropsychiatrická (psychotrauma, pretrvávajúci stres, vrátane rodinných konfliktov);
• neuroendokrinný;
• alimentárne;
• infekčné;
• imúnny.

Faktory predisponujúce vývoju peptického vredu u detí sú nasledujúce:

1. infekcie Helicobacter pylori. U detí s peptickým vredom Helicobacter pylori v sliznici antrum žalúdka v 99% a v sliznici dvanástnika v 96% prípadov;
2. čoskoro prevod do umelej výživy, ktoré indukuje zvýšenie G (gastrinprodutsiruyuschih) a H (gistaminprodutsiruyuschih) buniek sliznice antra;
3. potravinové chyby;
4. dlhodobé používanie určitých liekov (salicyláty, glukokortikoidy, cytostatiká atď.);
5. zvláštnosti rodinného spôsobu života - organizácia života a výchovy detí, rodinné vlastnosti výživy, rodinné vzťahy;
6. hypodynamia alebo fyzické preťaženie;
7. ohniská chronickej infekcie;
8. intestinálna parazitóza;
9. neuropsychické preťaženie;
10. fajčenie a zneužívanie drog;
11. potravinová alergia.

Genetická predispozícia k peptického vredu je realizovaný zvýšením syntézy kyseliny chlorovodíkovej v žalúdku (geneticky podmienené zvýšenie hmotnosti parietálnych buniek a hyperaktivity sekrečnej zariadení), čím sa zvyšuje obsah gastrínu a pepsinogénu (zvýšením koncentrácie v sére pepsinogén I, dedí autozomálne dominantným spôsobom a detekovaná v 50% pacientov peptický vred). U pacientov s vredovou diagnostikovaná tvorbou peptických defektu hlienu vo vnútornej membráne žalúdka a dvanástnika, vyjadrený deficitu mukopolysacharidy vrátane fukoglikoproteinov, sindrohondroitinsulfatov a glykosaminoglykánová.

Určité vplyv na tvorbu vredov má narušenie gastrointestinálnej motility horná časť vo forme kyseliny alebo z preťaženia zrýchlenie evakuáciu z žalúdka do duodena bez zodpovedajúcej kyseliny alkalizácia.

Bolo zistené, že prieskum genetického stavu pacientov s peptickým vredom a 15 systémy fenotypového polymorfizmu že dvanástnikové vredy sa často vyskytuje v majiteľov 0 (1) krvnej skupiny, Rh-negatívna fenotyp a GML (-). Naproti tomu krvná skupina B (III), Rh-pozitívny, Lewis ab- a Gml (+) fenotyp obvykle netrpia duodenálnym vredom. Dôležitým faktorom pre genetické stanovenie peptického vredu - obehové poruchy žalúdočnej sliznice (najmä malé zakrivenie) a bulbu duodena.

Klinicko-genealogická analýza rodokmeňov detí s peptickým vredom dvanástnika ukázala, že dedičná predispozícia k patológii tráviaceho traktu bola 83,5%. Vrátane viac ako polovicu detí, malo dedičné zaťaženie peptického vredu a dvanástnikového vredu.

Dôležitú úlohu vo vývoji peptického vredu hrajú neuropsychické poruchy, ktoré ovplyvňujú funkciu imunitného systému. Vplyv stresového faktora sa zistil u 65% helikobacter-pozitívnych a u 78% helikobaktor-negatívnych detí s peptickým vredom.

Neuroendokrinné faktory sú realizované prostredníctvom mechanizmov Apud-systém (gastrín. Bombesin, somatostatín, sekretin, holetsisgokinin, motilínu, enkefalíny, acetylcholín). Gastrín je gastrointestinálne hormón produkovaný G-buniek žalúdka pôsobením acetylcholínu (charakterizuje pôsobenie blúdivého nervu), produkty čiastočné hydrolýzy potravinových proteínov, špecifických "peptid uvoľňujúci gastrín" (bombesinu) a žalúdočné distenzia. Gastrín stimuluje sekréciu žalúdočnej kyseliny (histamín presiahnuť 500-1500 krát), podporuje hyperplázia fundu žľazy žalúdka, má ultseroprotektivnoe akciu. Hyperprodukcia gastrínu alebo histamínu môže byť znakom Zollinger-Ellisonovho syndrómu, mastocytózy.

Acetylcholín tiež slúžia na zlepšenie produktu induktorom histamínu ECL buniek (Entero-chromaffine-SH buniek), ktorá vedie k zvýšenej sekrécie a prekysleniu žalúdočnej šťavy a znižuje žalúdočnej sliznice odpor atsidopepticheskoy agresie.

Somatostatín inhibuje sekréciu žalúdka tým, že potláča produkciu G-buniek gastrínu, čím sa zvyšuje objem produkcie bikarbonátu pankreasou v dôsledku poklesu pH v dvanástniku.

Existuje štúdia o úlohe melatonínu pri vývoji a progresii ulcerózneho procesu. Melatonín je hormón epifýzy (pineálne telo), tiež syntetizovaný enterochromafínovými bunkami (bunky EC) gastrointestinálneho traktu. Osvedčený zapojenie do regulácie biorytmov melatonínu organizmu, antioxidačné a imunomodulačné účinky, účinky na motilitu gastrointestinálneho traktu a sliznice cirkulácie proliferácia, schopnosť inhibovať produkciu kyseliny. Melatonín ovplyvňuje orgány tráviaceho traktu ako priamo (interakciou s vlastnými receptormi), tak aj väzbou a blokádou receptorov gastrínom.

V patogenéze sa vyskytla nielen zvýšená sekrécia črevných hormónov, ale aj geneticky spôsobená precitlivenosť buniek obalu na gastrín, histamín.

Alimentárne faktory sa realizujú v rozpore s diétou: nepravidelná strava, konzumácia vyprážaných, údené potraviny, použitie výrobkov s vysokým obsahom soli, extrakčné látky, konzervačné látky, látky zvyšujúce chuť.

Hlavným faktorom chronického zápalu ulcerrogenesis verí gastroduodenálnej sliznice spôsobený a udržiava H. Pylori. Pravidelne uverejňujte údaje o tom, že peptický vred sa týka ochorení súvisiacich s gastritídou. H. Pylori sa uvedie do styku s cytokíny vylučované rôznymi bunkami slizničnej epitel, predovšetkým interleukínu 8, k zmene parametrov chemotaxie, chemokinesis, agregáciu a uvoľňovanie lyzozomálnych enzýmov z neutrofilov. Výskyt alebo opakovanie vredovej choroby môžu byť spôsobené pokračujúceho vplyvu zmenenými signálnymi systémami s H. Pylori, dokonca aj v prípade, že patogén prešla odstránenie.

Patogenéza duodenálneho vredu je stále zle pochopená. Skutočná rovnováha výtlak koncepcie medzi agresívnymi a obranné faktory, spôsobujúce poškodenie sliznice. Agresívnymi zahŕňajú kyselinové peptický faktor pyloru a infekcie Helicobacter pylori, a ochranné - hlienu žalúdka a dvanástnika (glykoproteíny, hydrogénuhličitany, imunoglobulíny atď), High reparatívne činnosť sliznice s dostatočnou dodávku krvi.

Najviac výskumníci súhlasí, že individuálne rozdiely v zložiek prirodzenej odolnosti neutralizovať alebo znížiť "agresivitu" všetky rizikové faktory (genetické predispozície, nerovnováhu medzi faktory agresie alebo obrany), rovnako ako pre deaktiváciu dopad spúšťačov v izolácii nie je schopný viesť k vzniku žalúdočného vredu choroby.

Ukázalo sa, že významnú úlohu autonómneho nerovnováhy vo vývoji vredovej choroby (zmeny provokácie homeostázy, zvýšenie intenzity lokálnych faktorov agresivity a zníženie ochranné vlastnosti slizničnej bariéry, gipergemokoagulyatsiya, zníženú imunologickou odpor a aktivácia miestneho mikroflóry, dysmotilita).

Zvyškového vzor organické a / alebo traumatické situácie (depresia) zvýšenou tónom parasympatickej nervovej sústavy, čo vedie k tvorbe hypersekrécia žalúdočný vred a dvanástnika. Na druhej strane, dlhé trvanie vredu dvanástnika prispieva k tvorbe psycho-emočné poruchy, vrátane depresie, progresia autonómnych porúch v systéme serotonínu, čo prispieva k patologickým procesom. Obe vagotónia (prostredníctvom stimulácie sekrécie žalúdka) a sympatickotión (narušenie mikrocirkulácie v stene orgánu) prispievajú k tvorbe vredov.

Vrodená hyperplázia produkujúce gastrín antra a dvanástnikové G-buniek prispieva k hypergastrinémie a žalúdočné hypersekrécia s následnou tvorbou vredu na dvanástniku.

Kolonizácia H. Pylori v žalúdočnej dutine u pacientov s precitlivenosťou vedie k vývoju G-hyperplázia buniek, žalúdočné hypersekrécia, žalúdočné metaplázia v duodene a tvorbe vredu. Možnosť a dôsledky kolonizácie H. Pylori zo žalúdočnej sliznice a dvanástnikových vredov, závisí na vlastnostiach mikroorganizmu, vrátane stavu imunitného systému, najmä kmeň Helicobacter pylori (patogenita faktory).

Vplyv faktorov imunitný vo vývoji vredovej choroby v dôsledku oboch vád imunitnú reakciu (dedičné alebo získané), a vplyvu faktorov patogenity H. Pylori, porušenie biosféru hornej GIT.

Štúdia imunitného systému u detí s dvanástnikovým vredom spojené s infekciou H. Pylori, poruchy imunitného stavu ukázali spôsobená nerovnováhou v systéme cytokínov (Interlaken 1, 4, 6, 8, 10 a 12, transformujúci rastový faktor-beta, interferón y) zvýšenie obsahu IgG protilátok proti tkanív a bakteriálne antigény, zvýšenú produkciu aktívnych foriem neutrofily kisloroyazvennoy ochorenia dvanástnika kishkida. Zistené u detí s produktmi triedy IgG protilátok proti štruktúram telesných tkanív (elastínu, kolagénu, denaturovanej DNA) a antigény GI tkaniva (žalúdok, tenké a hrubé črevo, pankreas), možno považovať za známku autoimunitného pôvodu exacerbácie. Produkcia autoprotilátok proti žalúdočným tkanivám pri infekcii H. Pylori je tiež preukázaná u dospelých. Posilnenie reaktívne produkcie kyslíka neutrofilov u detí s dvanástnikovým vredom naznačuje zapojenie vylučovaná neutrofilov toxických látok v deštruktívnym spôsobom.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]