Čo spôsobuje chronickú pankreatitídu?

Chronická pankreatitída u detí ako u dospelých, má polietiologichesky charakter a slúži ako hlavná forma pankreatickej patológie. U detí je najčastejšou príčinou etiologických verí, dvanástnikové vredy (41,8%), žlčových ciest (41,3%), menej často - črevné patológia, vývojové abnormality pankreasu, žalúdka zranenia. Súvisiace faktory: bakteriálne a vírusové infekcie (hepatitída, enterovírus, cytomegalovírus, herpes, Mycoplasma infekcie, infekčná mononukleóza, mumps, salmonello'z, sepsa, atď.) A helminthiasy (opistorhoz strongyloidóza, giardiasis, atď ...). Systémové ochorenia spojivového tkaniva, ochorenia dýchacích ciest, endokrinné orgány (hyperlipidémia, väčšinu typov I a V, hyperparatyreózy, hyperkalcémie, hypotyreóza), chronické zlyhanie obličiek a ďalšie podmienky môžu prispieť k vývoju pankreatitídy. Osvedčená toxický účinok niektorých liekov na acinárnych tkaniva, čo vedie k rozvoju liekovej pankreatitídy (steroidy, sulfónamidy, cytostatiká, furosemid, metronidazol. NSAID atď.). Nevratné zmeny v pankrease môžu nastať v dôsledku používania nápojov obsahujúcich alkohol a iných toxických látok.

Genetické a vrodené faktory môžu tiež spôsobiť vývoj značených morfologických zmien v pankrease v dedičnom pankreatitída, cystická fibróza, syndróm Shvahmana Diamond, izolovaná z nedostatku pankreatických enzýmov.

Frekvencia dedičnej pankreatitídy je medzi inými etiologickými formami 3 až 5%, dedičnosť sa vyskytuje v autozomálnom dominantnom type. Vývoj choroby je spôsobený génovou mutáciou pankreatických enzýmov (trypsinogén a trypsín). Mutácia katiónového génu trypsinogénu R117H vedie k strate kontroly nad aktiváciou proteolytických enzýmov v pankrease. Klinická symptomatológia dedičnej pankreatitídy sa zvyčajne tvorí v priebehu 3-5 rokov, choroba je charakterizovaná závažnosťou bolesti a dyspeptického syndrómu. S vekom sa frekvencia recidívy zvyšuje a dochádza k závažnej nedostatočnosti pankreasu. Pri ultrazvukovom vyšetrení je diagnostikovaná kalcifikujúca pankreatitída.

V etiológii chronickej pankreatitídy je úloha alergických ochorení, senzibilizácia potravín, používanie potravinových produktov obsahujúcich xenobiotiká a rôzne prísady, ktoré nepriaznivo ovplyvňujú pankreas. Ak nie je možné objasniť príčinu vzniku pankreatitídy, diagnostikuje sa idiopatická pankreatitída. Niektorí vedci identifikujú autoimunitnú variantu pankreatitídy, vrátane primárnej.

Vo väčšine detí sa chronická pankreatitída opäť rozvíja (86%), pretože primárna choroba je oveľa menej častá - u 14% pacientov.

Patogenéza chronickej pankreatitídy

Na pochopenie mechanizmu vývoja patologického procesu v pankrease by mali byť všetky faktory rozdelené do 2 skupín. Prvým sú faktory, ktoré spôsobujú problémy s odtokom pankreatickej šťavy a vedú k duktálnej hypertenzii. Druhou sú faktory, ktoré prispievajú k priamemu primárnemu poškodeniu acinárnych buniek žľazy. Izolácia vedúceho etiologického momentu je potrebná na primerané určenie lekárskych opatrení.

Hlavným článkom mechanizmu vývoja väčšiny foriem chronickej pankreatitídy je aktivácia pankreatických enzýmov v kanáloch a parenchýme žľazy. V kaskáde patologických reakcií patrí medzi proteolytické enzýmy (trypsín, chemotripsín atď.) A menej často lipolytické enzýmy (fosfolipáza A). Proces autolýzy vedie k edému, deštrukcii acinárnych buniek, infiltrácii. S recidívou - na sklerózu a fibrózu žľazy s vývojom sekrečného deficitu. Vďaka silným inhibičným systémom môže byť patologický proces v žľazy obmedzený na intersticiálny edém bez vývoja nekrózy, ktorý sa často pozoruje v detstve. Často chronická pankreatitída u detí - výsledok predchádzajúcej prenesenej akútnej pankreatitídy.

Prechod na chronické formy môže byť subklinický, čo následne vedie k komplikáciám (cysty, zmeny v potrubnom systéme atď.).

Sprostredkovatelia zápalu zohrávajú dôležitú úlohu pri vzniku pankreatitídy. Protizápalové cytokíny zahŕňajú interleukíny 1, 6, 8 faktor nekrózy nádorov, faktor agregácie krvných doštičiek. V tomto prípade produkcia cytokínov nezávisí od príčiny pankreatitídy. Aktivácia cytokínových reakcií má škodlivý účinok na pankreatické acinocyty.

Patologický proces v pankrease, môže začať v dôsledku nedostatku gastrointestinálnych hormónov a biologicky aktívnych látok. Je dokázané, že zníženie počtu buniek produkujúcich hormón, ktoré syntetizujú sekretin, cholecystokinín, pankreozymínom serotonínu u ochorení dvanástnika so zníženou schopnosťou motorových a rozvoj atrofickej procesov v sliznici. Porušenie metabolizmu a ukladanie črevných hormónov vedie k dystrofické zmeny v žľazy, obtiažnosť odlivu pankreatické sekrécie, poruchy motility dvanástnika, znížiť tlak v ňom a dysfunkcii sfinktera prístroja. Za týchto podmienok nastáva atrofia acinárnych buniek a ich náhrada spojivovým tkanivom.