Patogenéza supraventrikulárnych tachyarytmií
Posledná kontrola: 19.10.2021
Všetok obsah iLive je lekársky kontrolovaný alebo kontrolovaný, aby sa zabezpečila čo najväčšia presnosť faktov.
Máme prísne smernice týkajúce sa získavania zdrojov a len odkaz na seriózne mediálne stránky, akademické výskumné inštitúcie a vždy, keď je to možné, na lekársky partnerské štúdie. Všimnite si, že čísla v zátvorkách ([1], [2] atď.) Sú odkazmi na kliknutia na tieto štúdie.
Ak máte pocit, že niektorý z našich obsahov je nepresný, neaktuálny alebo inak sporný, vyberte ho a stlačte kláves Ctrl + Enter.
Pre vnútrosrdcovú mechanizmov supraventrikulárnych tachyarytmií patrí anatomické a elektrofyziologických podmienky abnormálnych elektrofyziologických mechanizmov srdcovej excitácia: prítomnosť ďalších spôsobov pulzné ložísk abnormálne automacie, spúšťacie zóny. Základom sínusovej tachykardie je zvýšená automatizácia samotných kardiostimulátorových kardiostimulátorov.
Výskyt abnormálnych elektrofyziologických procesov v myokarde môže byť spôsobený anatomickými príčinami (vrodené anomálie srdca, pooperačné jazvy). Na vytvorenie elektrofyziologického substrátu heterotopickej arytmie v detstve je dôležité zachovanie embryonálnych základov vodivého systému; úloha mediátorov autonómneho nervového systému bola experimentálne preukázaná. Bezprostredné elektrofyziologické mechanizmy výskytu supraventrikulárnych tachyarytmií sú najčastejšie opätovným vstupom a anomálnym automatizmom. Mechanizmus opätovného vstupu je spôsobený cirkuláciou excitačného pulzu myokardu. Na jednej vetve slučky sa spätná väzba šíri antegrádnou, na druhej vetve - v opačnom smere, je retrográdna. V závislosti od veľkosti slučky obehu impulzov sa rozlišuje makro- a mikrorepozit. Pri makro-opätovnom vstupe sa cirkulácia uskutočňuje cez anatomické dráhy, napríklad v balíku Keta v syndróme Wolff-Parkinson-White. Pri makro-opätovnom vstupe dochádza k impulznému obehu pozdĺž funkčných ciest. Abnormálny automatizmus sa vyskytuje v tkanivách predsiení alebo AV uzla, niekedy v cievach priamo v kontakte s predsieňami (duté, pľúcne žily). Dochádza k potlačeniu sínusového uzla a ektopické zameranie sa stáva dominantným kardiostimulátorom.
Vznik a údržba vegetatívnych základov arytmií (mimosrdeční mechanizmy) v dôsledku porušenia detského veku a charakteristiky zrenia a fungovanie autonómnych centier regulácia rýchlosti. Pri chronickej sínusovej tachykardii dochádza k zvýšeniu sympatických účinkov na srdce. Keď neparoksizmalnoy supraventrikulárna tachykardia u detí bez štrukturálneho srdcového ochorenia na druhej strane nedostatočné aktivácia sympatické účinky na srdce (parasympatickej hypertyreoidizmu a hypofunkcia sympatického rozdelenie autonómneho nervového systému). Paroxyzmálna supraventrikulárna tachykardia sa vyvíja v dôsledku nižšej funkčnej rezervy adaptačný reguláciu sympatického-nadobličky úrovni tepovej frekvencie. To je považované za opčný hyperadaptation stresu a iné formy mimosúdne a intrakardiálne stimuláciou detí so špeciálnymi elektrofyziologické vlastnosti myokardu a srdcový systém.
Extracardiálne a intracardiálne mechanizmy sú v interakcii. V každom klinickom prípade je ich príspevok k výskytu a udržiavaniu arytmie individuálny. U detí a predovšetkým v prvom roku života prevažujú interkardiálne mechanizmy supraventrikulárnych tachyarytmií. Ktorá je spojená s anatomickými a fyziologickými znakmi zrenia vodivého systému srdca. S vekom až do konca pubertálneho obdobia sa zvyšuje úloha neurohumorálnych mechanizmov. Vplyv rizikových faktorov je sprostredkovaný ich vplyvom na humorálnu reguláciu srdcovej aktivity, vodno-elektrolytovej a acidobázickej rovnováhy, metabolizmu myokardu. Zápalové a degeneratívne procesy v myokarde sa môžu stať základom pre výskyt supraventrikulárnej tachykardie.