Patogenéza srdcového zlyhania

V tomto článku hovoríme o chronickom srdcovom zlyhaní. Je to spôsobené skutočnosťou, že akútne zlyhanie srdca bez predchádzajúceho dlhodobého srdcového ochorenia nie je v klinickej praxi často splnené. Príkladom takéhoto stavu môže byť pravdepodobne akútna myokarditída reumatického a nereumatického pôvodu. Častejšie akútne zlyhanie srdca nastane ako komplikácia chronickej, možno na pozadí sprievodných ochorení, a je charakterizovaný rýchlym rozvojom jedinca a závažnosť príznakov srdcového zlyhania, čo ukazuje dekompenzácia.

V počiatočných štádiách zhoršenej srdcovej funkcie alebo srdcového zlyhania periférna cirkulácia zostáva adekvátna potrebám tkanív. To je uľahčené spojenie primárnych mechanizmov adaptácie na začiatku, predklinických štádiách srdcového zlyhania, v prípade, že nie sú žiadne zjavné sťažnosti a umožňuje iba dôsledná kontrola zistiť prítomnosť syndrómu.

Mechanizmy adaptácie pri zlyhaní srdca

Zníženie kontrakčnej funkcie myokardu aktivuje primárne mechanizmy adaptácie, aby sa zabezpečil dostatočný výkon srdca.

Srdcový výkon je objem krvi odvzdušneného (odvzdušneného) komorami pre jednu systolickú kontrakciu.

Implementácia mechanizmov adaptácie má svoje klinické prejavy, s dôkladným vyšetrením je možné podozrenie na patologický stav spôsobený latentným chronickým srdcovým zlyhaním.

Napríklad v patologických stavoch vyznačujúci hemodynamicky objem komory preťaženiu, k udržaniu dostatočnej srdcovej výstup spojený účinok Frank-Starling mechanizmus: s rastúcou myokardiálnom natiahnutie počas diastoly zvyšuje jeho napätie počas systoly.

Zvýšenie koncového diastolický tlak v komore spôsobuje zvýšenie srdcového výdaja: u zdravých jedincov - pomáha prispôsobiť komory k fyzickej aktivite, a srdcové zlyhanie - stáva jedným z najdôležitejších faktorov náhrady. Klinický príklad objemu preťaženiu diastolický ľavej komory - aortálnej regurgitácie, pričom v priebehu diastoly dochádza prakticky súčasne časť regurgitácia krvi z aorty do ľavej komory a prietoku krvi z ľavej predsiene do ľavej komory. Existuje signifikantné diastolické (objemové) preťaženie ľavej komory, v reakcii na ne sa stres zvyšuje počas systolického obdobia, čo poskytuje dostatočný srdcový výkon. To je sprevádzané nárastom plochy a nárastom apikálneho impulzu, pričom sa vytvára ľavostranný "srdcový hrb".

Klinickým príkladom objemového preťaženia pravej komory je defekt interventrikulárnej septa s veľkým výbojom. Zvýšené objemové preťaženie pravej komory vedie k vzniku patologického srdcového tepu. Občas sa formuje deformácia hrudníka vo forme biskupského "srdcového hrboľa".

Mechanizmus Frank-Starling má určité fyziologické limity. Zvýšenie srdcového výkonu s nezmeneným myokardom sa vyskytuje pri preťažení myokardu až na 146-150%. Pri väčšej záťaži nedochádza k zvýšeniu srdcového výdaja a klinické príznaky srdcového zlyhania sa prejavia.

Ďalším mechanizmom primárnej adaptácie pri srdcovom zlyhaní je hyperaktivácia lokálnych alebo tkanivových neurohormónov. Keď je aktivácia sympatického-nadobličky systému a jeho efektor: noradrenalín, adrenalín, renín-angiotenzín-aldosterónový a jeho efektory - angiotenzín II a aldosterónu, ako aj systém natriuretických faktorov. Takýto mechanizmus primárnej adaptácie funguje v patologických podmienkach, sprevádzaný poškodením myokardu. Klinické podmienky, za ktorých sa zvyšuje obsah katecholamínov, existujú určité srdcové myopatie: akútna a chronická myokarditída, kongestívne kardiomyopatie. Klinická implementácia zvyšovania obsahu katecholamínov je nárast počtu srdcových tepien, ktoré až do určitej doby pomáhajú udržiavať srdcový výkon na adekvátnej úrovni. Avšak tachykardia je nepriaznivým spôsobom operácie srdca, pretože vždy vedie k únave a dekompenzácii myokardu. Jeden permisívnej faktory tak stane vyčerpania koronárnej prietok krvi v dôsledku skrátenia diastoly (koronárnej prietok je v diastoly fáze). Treba poznamenať, že tachykardia ako adaptačný mechanizmus pre srdcovú dekompenzáciu je už spojená v prvej fáze srdcového zlyhania. Zvýšenie rytmu je sprevádzané aj nárastom spotreby kyslíka myokardom.

Vyčerpanie tohto kompenzačného mechanizmu nastáva, keď sa počet kontrakcií srdca zvýši na 180 za minútu u dojčiat a viac ako 150 za minútu u starších detí; minútový objem sa znižuje po znížení objemu zdvihu srdca, čo je spojené s poklesom plnenia jeho dutín v dôsledku výrazného skrátenia diastoly. Preto sa zvýšenie aktivity sympato-adrenálneho systému pri zhoršení srdcového zlyhania stáva patologickým faktorom, ktorý zvyšuje nadmerné únavu myokardu. Chronická hyperaktivácia neurohormónov je teda nezvratný proces vedúci k rozvoju klinických príznakov chronického srdcového zlyhania v jednom alebo oboch kruhoch obehu.

Hypertrofia myokardu ako faktor primárnej kompenzácie je zahrnutá v podmienkach sprevádzaných tlakovým preťažením ventrikulárneho myokardu. Podľa zákona Laplaceovy tlakovej preťaženia je rovnomerne rozložený po povrchu srdcovej komory, ktorá je sprevádzaná zvýšením intramyocardial namáhanie a stáva sa jedným z hlavných spúšťačov infarktu hypertrofie. V tomto prípade klesá miera relaxácie myokardu, zatiaľ čo rýchlosť kontrakcie sa významne neznižuje. Preto pri použití tohto mechanizmu primárnej adaptácie nie je žiadna tachykardia. Klinickými príkladmi takejto situácie sú aortálna stenóza a hypertenzia (hypertenzia). V obidvoch prípadoch vzniká sústredná hypertrofia myokardu v reakcii na potrebu prekonať prekážku, v prvom prípade - mechanickom, v druhom - vysokom krvnom tlaku. Najčastejšie má hypertrofia sústredný charakter s poklesom dutiny ľavej komory. Zvýšenie svalovej hmoty sa však vyskytuje vo väčšom rozsahu, ako zvyšuje jej kontraktilitu, takže hladina fungovania myokardu na jednotku jeho hmotnosti je nižšia ako normálna. Hypertrofia myokardu v určitom klinickom štádiu sa považuje za priaznivý kompenzačný adaptačný mechanizmus, ktorý zabraňuje zníženiu srdcového výdaja, aj keď to vedie k zvýšenej potrebe srdca v kyslíku. Avšak v nasledujúcom období dochádza k nárastu myogénnej dilatácie, čo vedie k zvýšeniu srdcovej frekvencie a prejavu ďalších klinických prejavov srdcového zlyhania.

Pravá komora zriedkavo vytvára hypertrofiu tejto povahy (napríklad s stenózou pľúcnej artérie a primárnou pľúcnou hypertenziou), pretože kapacita pravej komory je slabšia. Preto sa v takýchto situáciách rozširuje dilatácia dutiny pravého ventrikula.

Nezabudnite, že s nárastom hmotnosti myokardu je relatívny deficit koronárneho prietoku krvi, ktorý výrazne zhoršuje stav poškodeného myokardu.

Je potrebné poznamenať, že v niektorých klinických situáciách myokardu, hypertrofia je považovaný za relatívne priaznivý faktor, ako je myokarditída, kedy hypertrofia ako výsledok procesu, nazýva poškodenie hypertrofia. V tomto prípade sa zlepšuje dĺžka života pri myokarditíde, pretože hypertrofia myokardu umožňuje udržiavať srdcový výkon na relatívne primeranej úrovni.

S vyčerpania kompenzačných mechanizmov primárnej dochádza k poklesu srdcového výdaja a objaví stagnáciu, čím sa zdvihne a porúch periférneho prekrvenia. Takže s poklesom srdcového výdaja pri ľavej srdcovej komory je zvýšenie end-diastolický tlak v ňom sa stáva prekážkou k úplnému vyprázdneniu ľavej predsiene a vedie k zvýšeniu, naopak tlak v pľúcnych žíl a pľúcnu obeh, a potom retrográdna - a pľúcna tepna. Zvýšenie tlaku v pľúcnom obehu vedie k výstupu tekutiny z krvného riečišťa do intersticiálneho priestoru a z medziľahlého priestoru - alveol do dutiny, ktorý je sprevádzaný poklesom vitálnej kapacity pľúc a hypoxia. Taktiež miešanie v dutine z pľúcnych mechúrikov, kvapalné časti krvi a vzduchu, peny, ktorá sa klinicky prejavuje prítomnosťou počúvaním vlhké chrôpky nezodpovedajúce. Stav je sprevádzaný mokré kašľom u dospelých - s hojným vykašliavaním, občas postriekané krvou ( "srdcová astma") a deti - len mokrý kašeľ, spútum často nie je pridelené z dôvodu nedostatočnej závažnosti kašeľ reflex. Výsledkom zvýšenia stáva zvýšenie hypoxické mliečnych Pirova-nogradnoy kyselín, acidobázická stav sa posunie smerom k acidóze. Acidóza podporuje vazokonstrikciu pľúca a vedie k ešte väčšiemu nárastu tlaku v pľúcnom obehu. Reflex vazospazmus pľúc, keď tlak v ľavej sieni, ako realizácia reflex Kitaeva tiež zhoršuje pľúcne obeh.

Zvýšený tlak v cievach malého kruhu krvného obehu vedie k vzniku malých krvácaní a je sprevádzaný uvoľňovaním červených krviniek na diapedesim do pľúcneho tkaniva. To prispieva k ukladaniu hemosiderínu a rozvoju hnedej pľúcnej indukcie. Predĺžená žilová kongescia a spazmus kapilár spôsobujú proliferáciu spojivového tkaniva a vznik sklerotickej formy pľúcnej hypertenzie, ktorá je nezvratná.

Kyselina mliečna má slabý hypnotický (narkotický) účinok, čo vysvetľuje zvýšenú ospalosť. Zníženie alkalickej rezervy s vývojom dekompenzovanej acidózy a kyslíkového zadĺženia vedie k vzniku jedného z prvých klinických príznakov - dyspnoe. Tento príznak je najvýraznejší v nočných hodinách, pretože v tom čase odstráni inhibičný účinok na mozgovej kôry na vagus, a tam je fyziologický zúženie koronárnych ciev v patologických stavov ešte priťažujúce zníženie kontraktility myokardu.

Zvýšenie tlaku v pľúcnej tepne sa stáva prekážkou pre úplné vyprázdnenie pravej komory počas systoly, čo vedie k hemodynamické (objemové) komorového preťaženie doprava a potom pravej predsiene. V súlade s tým, keď dôjde k tlaku v pravom zvýšenie átrium regrogradno tlaku v žilách systémového obehu (v. Cava superior, v. Cava nižšia), čo vedie k narušeniu funkčného stavu a vzhľad morfologické zmeny vo vnútorných orgánoch. Strečing úst dutých žíl v rozpore s "vyčerpaním" krvi zo srdca z venózneho systému prostredníctvom sympatického inervovania vedie reflexne k tachykardii. Tachykardia z kompenzačnej reakcie sa postupne mení na interferujúcu prácu srdca v dôsledku skrátenia "doby odpočinku" (diastoly) a výskytu nadmernej únavy myokardu. Bezprostredným výsledkom oslabenia aktivity pravej komory je zvýšenie pečene, pretože žilové žily sa otvárajú do dolnej vena cava v blízkosti pravého srdca. Stagnácia ovplyvňuje do určitej miery a na slezine, so zlyhaním srdca, môže byť zvýšená u pacientov s veľkou a hustou pečeňou. Zmeny v stagnácii obličiek: diuréza klesá (noc môže niekedy prevládat počas dňa), moč má vysokú špecifickú hmotnosť, môže obsahovať určité množstvo bielkovín a červených krviniek.

Vzhľadom na skutočnosť, že na pozadí hypoxie sa zvyšuje obsah zníženého hemoglobínu (šedo-červená farba), kosti sa stávajú cyanotickými (cyanotickými). Prudký stupeň cyanózy s porušeniami na úrovni malého kruhu krvného obehu dáva pacientom niekedy takmer čiernu farbu, napríklad v ťažkých formách tetralógie Fallot.

Okrem krvi cyanóza závislé zníženie obsahu oxyhemoglobín v arteriálnej krvi, izolovaný cyanóza centrálny alebo periférny (nos, uši, ústa, líca prstov na rukách a nohách.): To je spôsobené tým, že spomaľuje žilového krvného prietoku krvi a vyčerpanie oxyhemoglobín v spojení s využitie kyslíka zvýšila tkaniny.

Stagnácia v portálnej žile spôsobuje stagnujúci preťaženie cievneho systému, žalúdka a čriev, čo vedie k rôznym poruchách trávenia - hnačka, zápcha, tiaže v nadbrušku regióne, niekedy - nevoľnosť, vracanie. Posledné dva príznaky sú často prvými zjavnými príznakmi kongestívneho zlyhania srdca u detí.

Otoky a edémy dutín, ako prejavy zlyhania pravého komoru, sa objavujú neskôr. Dôvody na výskyt edematózneho syndrómu sú nasledovné zmeny.

• Zníženie prietoku krvi obličkami.
• Redistribúcia intrarenálneho krvného toku.
• Zvýšte tón kapacitných nádob.
• Zvýšená sekrécia renínu priamym stimulačným účinkom na receptory renálnych tubulov atď.

Zvýšená priepustnosť cievnej steny v dôsledku hypoxie tiež prispieva k vzniku periférneho edému. Zníženie srdcového výdaja spojené s vyčerpaním primárnych kompenzačných mechanizmov prispieva k začleneniu sekundárnych kompenzačných mechanizmov zameraných na zabezpečenie normálneho krvného tlaku a dostatočného zásobovania životne dôležitých orgánov krvou.

Sekundárne mechanizmy kompenzácie zahŕňajú tiež zvýšenie vazomotorického tónu a zvýšenie objemu cirkulujúcej krvi. Zvýšenie objemu cirkulujúcej krvi je výsledkom vyprázdňovania krvných zásob a priamym dôsledkom zvýšenej hematopoézy. Oba by sa mali považovať za kompenzačnú odpoveď na nedostatok zásobovania tkanivami kyslíkom, čo je reakcia vyjadrená v zlepšení doplnenia krvi novým nosičom kyslíka.

Zvýšenie hmotnosti krvi môže hrať pozitívnu úlohu len na začiatku, v budúcnosti sa stáva mimoriadne záťažou pre krvný obeh, s oslabením srdca, cirkulácia zvýšenej krvnej masy sa stáva ešte pomalší. Zvýšenie celkového periférneho odporu klinicky rozpoznaný atrerialnogo zvýšenie diastolického tlaku, ktorý spolu s zníženie systolického krvného tlaku (v dôsledku zníženia srdcového výdaja) vedie k významnému zníženiu tlaku pulzu. Malé hodnoty pulzného tlaku sú vždy dôkazom obmedzenia rozsahu adaptačných mechanizmov, keď vonkajšie a vnútorné príčiny môžu spôsobiť vážne posuny v hemodynamike. Možné dôsledky týchto zmien sú v rozpore s cievnej steny, čo vedie k zmenám v reologických vlastností krvi a nakoniec k jednému z vážnych komplikácií spôsobených zvýšenou aktivitou hemostatického systému, - tromboembolické ochorenia.

Zmeny v metabolizme vody a elektrolytov pri srdcovom zlyhaní sa vyskytujú pri poruchách renálnej hemodynamiky. Takže v dôsledku zníženia srdcového výdaja dochádza k poklesu prietoku krvi obličkami ak zníženiu glomerulárnej filtrácie. Na pozadí chronickej aktivácie neurohormónov dochádza k zúženiu obličkových ciev.

S poklesom srdcového výdaja je prerozdeľovanie orgánov prietoku krvi: zvýšenie prietoku krvi do životne dôležitých orgánov (mozog, srdce) a pokles v ňom, a to nielen v obličkách, ale aj v koži.

Výsledkom prezentovaných komplexných porúch je okrem iného zvýšenie vylučovania aldosterónu. Na druhej strane zvýšenie vylučovania aldosterónu vedie k zvýšeniu reabsorpcie sodíka v distálnych tubuloch, čo tiež zvyšuje závažnosť edémového syndrómu.

V pokročilých štádiách srdcového zlyhania jedného z príčin opuch stáva abnormálne funkcie pečene, keď albumín syntéza zmenšuje, sprevádzaný znížením plazma koloidných onkotický vlastnosti. Existuje mnoho ďalších medziľahlých a doplnkových prepojení primárnej a sekundárnej adaptácie pri srdcovom zlyhaní. Tak, zvýšenie objemu krvného obehu a zvýšenie žilového tlaku v dôsledku retencie tekutín vedie k zvýšenému tlaku v komorách a zvýšenie srdcového výdaja (Frank-Starling mechanizmus), ale s hypervolémia tento mechanizmus je neefektívne a vedie k zvýšeniu srdcovej preťaženie - nahromadenie srdcového zlyhania, a s oneskorením sodíka a vody v tele - k vzniku opuchy.

Takže všetky opísané mechanizmy adaptácie sú zamerané na udržanie adekvátneho srdcového výkonu, ale s výrazným stupňom dekompenzácie, "dobré úmysly" vyvolávajú "bludný kruh", ktorý ešte viac zhoršuje a zhoršuje klinickú situáciu.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11],